Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
Главы 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования 49
Глава 3. Течение и эффективность лечения туберкулеза легких с сопутствующей вторичной инфекцией 68
Глава 4. Бактериологические, функциональные, эндоскопические аспекты хронического бронхита у больных туберкулезом легких 90
Глава 5. Легочный капиллярный кровоток у больных туберкулезом легких с сопутствующей вторичной инфекцией 104
Глава 6. Состояние гемодинамики и бактериальные факторы при туберкулезе легких 117
Глава 7. Влияние комплексной химиотерапии с применением рамиприла на клинико-гемодинамические показатели при туберкулезе легких, осложненном ХЛС 139
Заключение 159
Выводы 172
Практические рекомендации 175
Указатель литературы 176
- Характеристика клинических наблюдений и методов исследования
- Бактериологические, функциональные, эндоскопические аспекты хронического бронхита у больных туберкулезом легких
- Состояние гемодинамики и бактериальные факторы при туберкулезе легких
- Влияние комплексной химиотерапии с применением рамиприла на клинико-гемодинамические показатели при туберкулезе легких, осложненном ХЛС
Введение к работе
В настоящее время отмечается, рост числа распространенных, прогрессирующих и осложненных форм туберкулеза, утяжеление его течения (Хоменко А.Г.,1994, 1996, Мишин В.Ю. и соавт. 2001, Литвинов В.И. и соавт. 2003). Эффективность лечения данной категории больных туберкулезом легких, остается довольно низкой, что зависит не только от характера собственно туберкулезной патологии, но и от возможной сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции (Худзик Л.Б. и соавт. 1994., Макиева В.Г. и соавт. 2001, Кузьмин Д.Е. и соавт. 2003).
Частым осложнением туберкулеза легких, приводящим к инвалидизации больных, является хроническое легочное сердце (ХЛС). Число больных туберкулезом легких, осложненным ХЛС, возросло до 46,9% (Визель А.А и Папкова И.Н.1987, Евфимьевский В.П. и соавт. 1998, Дитятков А.Е. 2000, Радзевич А.Э. и соавт. 2000).
При всем многообразии патофизиологических механизмов
формирования ХЛС у больных туберкулезом оно чаще и развивается и декомпенсируется при обострении специфического процесса, причем декомпенсация ХЛС называется одной из наиболее частых причин смерти при туберкулезе легких (Батыров Ф.А.1994, Жебуртович Н.В. и соавт. 2003).
Характерное для современных эпидемиологических условий широкое распространение лекарственно-устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза, неспецифической бронхолегочной инфекции (Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., Чуканов В.И. и соавт. 1995, Чуканов В.И. и соавт 1995, Скрягина Е.М.и соавт. 1999, Макиева В.Г., Мишин В.Ю. и соавт. 2001 ) делает актуальным изучение связи этих факторов с развитием сердечной недостаточности.
Актуальной проблемой во фтизиатрии остается лечение подобной сочетанной и осложненной патологии.
Цель исследования
Совершенствование диагностики клинико-гемодинамических
нарушений и повышение эффективности лечения больных туберкулезом, осложненным вторичной инфекцией и хроническим легочным сердцем.
Задачи исследования
1. Изучить спектр неспецифической микрофлоры, выявляемой у больных
туберкулезом легких.
Изучить клинические проявления и характер течения туберкулеза у больных с неспецифической бронхолегочной инфекцией.
Изучить клинико-функциональные особенности и давление в легочной артерии у больных туберкулезом с сопутствующей вторичной инфекцией и хроническим бронхитом.
Определить состояние капиллярного кровотока в легких у больных туберкулезом при сочетании его с сопутствующей вторичной инфекцией.
Изучить внутрисердечную и центральную гемодинамику у больных туберкулезом легких с сопутствующей вторичной инфекцией.
Повысить эффективность лечения гемодинамических нарушений и хронического легочного сердца у больных туберкулезом с сопутствующей вторичной инфекцией.
Научная новизна исследования
Впервые установлено, что тяжесть клинических проявлений и
функциональных нарушений у больных туберкулезом легких в значительной степени обусловлена присоединением патогенной вторичной инфекции.
Показано впервые, что присоединение вторичной инфекции существенно увеличивает протяженность регионарных нарушений капиллярного легочного кровотока и гипертензию в легочной артерии у больных туберкулезом.
Впервые изучены особенности характера и течения хронического бронхита при туберкулезе с микробиологических позиций, подтверждена
роль хронического обструктивного бронхита в развитии и декомпенсации ХЛС с учетом характера неспецифической инфекции.
Впервые выявлена повышенная встречаемость лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза и неспецифических возбудителей среди больных туберкулезом с явлениями сердечной недостаточности, подтверждающая роль инфекционного процесса в декомпенсации ХЛС.
Впервые установлено, что сопутствующая вторичная инфекция у больных туберкулезом ухудшает внутрисердечную и центральную гемодинамику и увеличивает риск формирования хронического легочного сердца и сердечной недостаточности.
Впервые подтверждена универсальность ингибитора АПФ рамиприла в повышении эффективности лечения гемодинамических нарушений при различных бактериологических характеристиках у больных туберкулезом легких.
Практическое значение работы
Доказана роль сопутствующей неспецифической инфекции в ухудшении функции легких и сердца и прогноза у больных туберкулезом легких.
Предложены рекомендации по трактовке результатов микробиологического исследования мокроты у больных туберкулезом легких.
Уточнены показания к назначению антибиотиков широкого спектра действия для повышения эффективности лечения туберкулеза легких, осложненного неспецифической бронхолегочной инфекцией с учетом лекарственной резистентности МВТ и комплексной оценки клинико-рентгенологических, бактериологических, функциональных данных.
Уточнены показания к назначению рамиприла при туберкулезе легких, подтверждена эффективность его применения при сочетании туберкулеза и ХОБЛ.
Основные положения, выносимые на защиту
В мокроте большинства больных туберкулезом легких обнаруживается неспецифическая бактериальная микрофлора, представленная у 1/3 из них основными патогенами респираторного тракта. Ведущим клиническим проявлением неспецифической патологии является хронический бронхит.
Выделение патогенной микрофлоры наиболее характерно для лиц с распространенными деструктивными туберкулезными процессами, часто вызванными лекарственно-устойчивыми микобактериями туберкулеза.
Более чем у половины больных туберкулезом с сопутствующей вторичной инфекцией наблюдается прогрессирование нарушений капиллярного кровотока на фоне антибактериальной терапии.
Большое значение в развитии сердечной недостаточности у больных туберкулезом имеет активность основного заболевания и сопутствующей неспецифической инфекции с выделением штаммов МБТ и неспецифической микрофлоры с высокой устойчивостью к антибиотикам.
Использование рамиприла целесообразно для лечения и индивидуальной профилактики развития и прогрессирования сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких, в том числе с сопутствующей вторичной инфекцией.
У больных туберкулезом легких с сердечной недостаточностью рамиприл улучшает общее состояние, внутрисердечную и центральную гемодинамику, снижает давление в легочной артерии в покое и при нагрузке.
Рамиприл в комплексном лечении больных туберкулезом легких хорошо переносится больными туберкулезом легких и не ухудшает функцию внешнего дыхания и газовый состав крови.
Внедрение в практику
Основные положения диссертации и вытекающие из них рекомендации используются в практическом здравоохранении.
Назначение рамиприла, в комплексном лечении больных
туберкулезом легких, осложненным ХЛС, внедрено в практику работы стационаров Противотуберкулезного Клинического диспансера № 12 и Противотуберкулезного диспансера № 16 г. Москвы.
Результаты диссертационной работы используются в учебных программах для студентов кафедры фтизиатрии Московского государственного медико-стоматологического университета.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 19 научных работ.
Апробация работы
Основные материалы диссертации доложены на Научной сессии, посвященной 50 РАМП (Москва, 1994 г.), Ш Съезде научно - медицинской ассоциации фтизиатров ( Екатеринбург, 1997 г.), 1У Съезде научно -медицинской ассоциации фтизиатров (Йошкар-Ола, 1999 г.), 11 национальном конгрессе по болезням органов дыхания ( Москва, 2001 г.), Юбилейной сессии ЦНИИТ РАМН (Москва, 2001 г.), Научно-практической конференции «Актуальные проблемы туберкулеза» (Махачкала, 2002 г.), 4-м Российском научном форуме «Радиология - 2003» (Москва, 2003 г.), УП Российском съезде фтизиатров (Москва, 2003 г.).
Апробация диссертации состоялась на совместном заседании кафедры терапии № 1 ФПДО и кафедры фтизиатрии Московского государственного медико-стоматологического университета.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 215 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинических наблюдений и методов исследования, 5 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Работа иллюстрирована 41 таблицей и 29 рисунками. Указатель литературы включает 272 отечественных и 78 иностранных источников.
Характеристика клинических наблюдений и методов исследования
Результаты применения ИАПФ показывают их наибольшую эффективность у больных с гипокинетическим типом кровообращения. Повышение при этом УО, МОС, снижение системного и легочного сопротивления сосудов приводит к благоприятным сдвигам и нормализации гемодинамики (Дзукаева 3.3. 1996, Тихонов В.А. 1997, Дитятков А.Е. 2000, Егорова Н.В. и соавт. 2003).
Исследования по изучению эффективности и безопасности длительного непрерывного применения эналаприла малеата в лечении ХЛС у больных туберкулезом легких и ХОБЛ показали, что после лечения эналаприлом в дозе 20 мг. в сутки в течение 3-18 месяцев отмечается снижение давления в легочной артерии с 43 + 1,1 до 32,5 ± 6,8 мм. рт. ст., уменьшение размеров правого желудочка с 3,55 ± 0,12 до 3,1 ± 0,1 см2, улучшение показателей ФВД и качества жизни, повышение толерантности к физической нагрузке. (Дегтярева С.А., Демихова О.В., Шмелев Е.И. 1999, Дегтярева С.А и соавт. 2001, Демихова О.В. и соавт. 2003).
Задионченко B.C., Волкова Н.В. и соавт. (1996) - исследуя взаимоотношения системной и легочной гипертензии при неспецифических заболеваниях легких, отмечают, что при пульмогенной гипертонии сердечная недостаточность развивается раньше и протекает тяжелее, а реакции легочных сосудов на фармакологическое воздействие весьма вариабельны. Некоторые препараты, используемые при гипертонической болезни, не показаны при пульмогенной гипертонии (р - блокаторы, диуретики), а результаты изучения влияния ИАПФ на легочную гемодинамику противоречивы и требуют дальнейшего изучения.
Рамиприл относится к группе препаратов ИАПФ, содержащих в молекуле карбоксильную группу. По классификации Opie L. (1994) является липофильным пролекарством, относится к подклассу II В, имеет два основных пути элиминации через печень и почки. Его активный метаболит - рамиприлат является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента дипептидилкарбоксипептидазы. Рамиприл снижает давление, обладая вазодилатирующим действием, коррегирует динамику малого круга кровообращения и сократительную функцию правого желудочка, препятствует атеросклеротическим изменениям в стенках сосудов, обладает антиаритмическим действием, приводит к обратному развитию гипертрофии миокарда (Benetos A. et al. 1991,K.Swedberg etal. 1996). Сравнительное изучение влияния рамиприла и каптоприла на показатели суточного профиля артериального давления и периферическую гемодинамику проведено у больных с гипертонической болезнью. В течение 2 недель лечили каптоприлом, затем до 6 недель рамиприл ом по 5 - 10 мг. в сутки. В результате отметили более "плавное" действие рамиприла на системное давление. Его влияние на снижение периферического сопротивления и увеличение объемной скорости кровотока было более выраженным. Установили увеличение диаметра артерий на фоне лечения обоими препаратами (Е.В.Филатова и соавт. 1996). Радзевич А.Э, Тихонов В.А. и соавт. (1999), используя рамиприл у больных туберкулезом легких, осложненным ХЛС, отмечали положительное действие на показатели гемодинамики правого желудочка, увеличение фракции выброса и хорошую переносимость препарата, при этом не отмечая его влияния на качество жизни больных и зависимость действия от активности РААС. Рациональным является длительное лечение препаратами ИАПФ. Применение рамиприла в течение года в суточной дозе 2,75 + 1:0 мг. больным с сердечной недостаточностью при протезировании митрального клапана сопровождалось существенным уменьшением объемных показателей левого желудочка и улучшением качества жизни больных. Серьезных побочных проявлений при годичной терапии рамиприлом авторы не отметили Орлов В.А., Орлова Л.А. (1996). Дитятков А.Е. и соавт. (1998) установили положительное влияние рамиприла на внутрисердечную гемодинамику в виде улучшения систолической и диастолической функции правого желудочка, повышения фракции выброса левого желудочка. При этом хорошая переносимость препарата, который не ухудшает электролитный и газовый состав крови, не влияет на функцию печени (Дитятков А.Е. и соавт. 2002), позволяет проводить достаточно длительный курс в течение 1,5 - 2 месяцев. Полученные результаты, а также то, что из всех ИАПФ рамиприл в меньшей степени вызывает кашель, дали авторам основание рекомендовать лечение рамиприлом при осложнении туберкулеза хроническим легочным сердцем в период обострения специфического процесса при возрастающей нагрузке на сердце и прогрессировании сердечной недостаточности. Следует отметить, что в большинстве работ, посвященных применению ИАПФ при сердечной недостаточности, отражены результаты исследований у больных с сердечно-сосудистой патологией. Лечение этими препаратами сердечной недостаточности у пульмонологических больных, ограничилось относительно немногочисленными исследованиями, малочисленны данные об их применении при сочетании активного легочного туберкулеза с неспецифическими заболеваниями, что требует их дальнейшего изучения. Следовательно, в современных эпидемиологических условиях вопросы противоинфекционной терапии основного заболевания и сопутствующей неспецифической патологии, а также ранней диагностики, профилактики и лечения сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких остаются актуальными.
Бактериологические, функциональные, эндоскопические аспекты хронического бронхита у больных туберкулезом легких
Похожие межгрупповые различия, но на более низком уровне эффективности лечения в отношении деструкции были у больных с обострениями и рецидивами туберкулеза (рис. 6).Самый низкий процент закрытия полостей распада был у больных в III группе - 29,1%.
Закрытие каверн у больных с хроническим туберкулезом носило единичный характер и не может являться предметом сравнительного обсуждения.
Повторный посев мокроты на неспецифическую флору в процессе лечения нами проводился только у больных, у которых исходно высевались основные неспецифические патогены респираторного тракта в диагностически значимых титрах. Забор мокроты проводился в срок 1-2 месяца от начала лечения, было обследовано 97 больных. При повторном обследовании наблюдалось 3 варианта результатов посева: у 38 (39,1%) посев роста вторичной флоры не дал; у 49 (50,5%) выявлен рост условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных путей основными представителями которой были: Str.viridans 14, Str.viridans в ассоциации с N.perflava -29, Str.viridans в ассоциации с другими микроорганизмами - 6. у 10 (10,3%) сохранялось обнаружение прежнего возбудителя. Прекратила определяться неспецифическая флора у больных, преимущественно с ограниченными туберкулезными процессами. Сохранение прежнего неспецифического возбудителя в большинстве случаев (7) совпадало с распространенными туберкулезными процессами, сопровождавшимися выраженным неспецифическим бронхитом, бронхоэктазами. Нозологическими формами, являвшимися клиническими проявлениями неспецифической патологии у наблюдавшихся больных были: внебольничная пневмония - 3 случая, нозокомиальная пневмония - 4, хронический простой (необструктивный) бронхит - 140, хронический обструктивный бронхит - 63, бронхоэктатическая болезнь - 26. Как видим, подавляющее большинство составляли неспецифические поражения бронхов. Особенности клинического и бактериологического проявления туберкулеза в сочетании с хроническим бронхитом и особенности хронического бронхита рассмотрены в следующей главе. Отдельно проанализирована II группа больных, у которой обнаруживались в анализе мокроты представители микрофлоры верхних дыхательных путей, т.е. микроорганизмов, чаще не являющимися возбудителями бронхолегочной патологии. Определенная тяжесть туберкулезного поражения у части этих больных, встречаемость необструктивного бронхита в 35,6% и обструктивного в 14,5% дает основание к серьезному отношению к результатам данного анализа. Безусловно, определенная часть полученных результатов, размер которой определить затруднительно, может являться следствием контаминации мокроты отделяемым из носоглотки, т.е. недостаточно качественного забора материала для исследования, особенно у больных с ограниченными легочными поражениями и количественно незначительным отделяемым из бронхов. Но индивидуальное рассмотрение с общеклинических позиций каждого конкретного случая с учётом анамнеза, характера и количества отделяемой мокроты, выраженности интоксикации, аускультативных проявлений, изменений формулы периферической крови, позволило выявить 45 человек, 22,6 % от общей численности группы, с возможным выделением этой микрофлоры из нижних дыхательных путей. Это были больные в большинстве случаев с рецидивами и прогрессирующим хроническим течением туберкулеза, протекающего с выраженным инфильтративным и деструктивным компонентами легочного поражения, с сопутствующим хроническим бронхитом, выделявшие до 100-150 мл /сутки мокроты слизисто-гнойного и гнойного характера. При этом у 39 (86,6 %) из них устойчивость МБТ к противотуберкулезным антибиотикам, совпадала с устойчивостью к ним же вторичной микрофлоры. Указанные факты косвенно свидетельствуют о возможной патогенетической роли лекарственно-устойчивой микрофлоры верхних дыхательных путей в сочетанной с туберкулезом бронхолегочной патологии и необходимости принимать во внимание подобные результаты посевов мокроты если: - мокрота носит выраженный гнойный характер - рост симбиотической микрофлоры наблюдается в титре, равном или превышающим 10 КОЕ / мл - наблюдается ассоциация 2 и более микроорганизмов в титре равном или превышающим 106 КОЕ / мл - имеется устойчивость микрофлоры к 3 и более антибиотикам Части больных дополнительно для лечения сопутствующей неспецифической бронхолегочной патологии назначались антибиотики широкого спектра действия. Помимо общепринятых клинических показаний к антимикробной терапии (глава 1), показанием к назначению антибиотика являлась устойчивость неспецифического возбудителя к антибиотикам, входящим в схему лечения туберкулеза у данного конкретного больного. Дополнительное назначение антибиотиков потребовалось 31 больному (8,4% от общего числа больных), из них 16 входили во П-ю и 15 - в Ш-ю группы. Чаще других назначались аминопенициллины с расширенным спектром активности - ампициллин и амоксициллин: 17 больным (54,8%), макролиды (эритромицин): 6 больным (19,3%), цефалоспорины - 4 (12,9%), аминогликозиды (гентамицин) - 4 (12,9%).
Состояние гемодинамики и бактериальные факторы при туберкулезе легких
Подобная тенденция к различию значений функциональных показателей между группами больных сохранялась и при исследовании систолического давления в легочной артерии (табл. 28). Во всех группах произошел значительный рост СДЛА при нагрузочном тесте. Выраженный рост давления в легочной артерии наблюдался в III группе, где СДЛА в среднем увеличилось на 10,3 ± 2,0 мм рт.ст. против 7,9 ± 2,6 в 1-й и 8,1 ±1,4 во Н-й.
Таким образом, прямое сопоставление показателей систолической и диастолической функции желудочков сердца и предсердий у больных туберкулезом продемонстрировало тенденцию к ухудшению гемодинамических показателей от группы к группе.
Анализ клинических случаев, вошедших в состав I группы с отрицательным посевом мокроты на неспецифическую флору показал следующее. Из 13 больных, отнесенных к данной группе, 7 человек имели впервые выявленное заболевание, обнаруженное при обращении в медицинские учреждения обшей сети с жалобами бронхолегочного характера. Эти лица до поступления в противотуберкулезный диспансер эмпирически лечились под наблюдением терапевтов (6 человек) с диагнозом «пневмония» и самостоятельно (1), и получали активную терапию различными антибиотиками широкого спектра. Использовалось от одного до трех наименований препаратов. Отсутствие роста вторичной флоры из мокроты данных больных является свидетельством эффективности проводившейся им антибиотикотерапии в отношении неспецифических возбудителей. Это отсутствие и послужило поводом для отнесения данных больных с распространенным, клинически выраженным туберкулезом легких и значительными изменениями гемодинамических показателей к I группе.
Для выяснения возможных взаимосвязей между клинико-бактериологическими параметрами больных туберкулезом с функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы произведен анализ этих показателей у тех же 87 больных, разделенных на 2 группы по степени компенсации ХЛС. Эхокардиографически определяемые различия между группами касались, в первую очередь, параметров правого сердца. Исходный конечный систолический размер (КСР) правого желудочка был повышен в обеих группах у больных как с компенсированным (37 больных), так и с декомпенсированным (50 больных) легочным сердцем. У лиц с декомпенсированным ХЛС показатели были выше: 12,9+ 0,43 см , чем при компенсированном: 9,9± 0,29 Р 0,05. Показатели конечного диастолического размера (КДР) правого желудочка были существенно повышенными при декомпенсированном ХЛС: 17,3+0,42 см по сравнению с компенсированным: 14,2+ 0,33 см Р 0,05. Удельная сократимость правого желудочка так же снижалась преимущественно при декомпенсации легочного сердца. Важным фактором для развития сердечной недостаточности при ХЛС является клиническая характер и степень активности легочного поражения. Характеристика больных по формам туберкулеза представлена в таблице 29. Из таблицы следует, что большинство в обеих группах составляли больные с инфильтративным туберкулезом. В группе с декомпенсированным ХЛС больше было лиц с фиброзно-кавернозными поражениями. В этой группе несколько чаще встречались деструктивные изменения в легких: 41 случай (82%) против 28 (75,7%) в контрольной. Микобактерии туберкулеза выделяли 43 (86,0%) больных в группе с сердечной декомпенсацией и 27 (72,9%) - в контрольной. Среди больных с декомпенсированным ХЛС наблюдалось несколько большее число фиброзно-кавернозных и других деструктивных процессов и случаев бактериовыделения, разница между группами по этим параметрам была недостоверна. Так же, хотя эти показатели и были немного выше в той же группе, существенных отличий по распространенности туберкулезного процесса, общей длительности заболевания выявлено не было. Важной характеристикой туберкулезного процесса является массивность бактериовыделения, оценивавшаяся по результатам бактериоскопии и посева. По данному параметру некоторое увеличение доли больных с массивным бактериовыделением наблюдалось среди лиц, вошедших в состав группы с декомпенсированным ЛС: у 18 больных (43,9%) в другой группе подобных случаев было 9 (32,0%).
Влияние комплексной химиотерапии с применением рамиприла на клинико-гемодинамические показатели при туберкулезе легких, осложненном ХЛС
С целью изучения влияния рамиприла на клинико-гемодинамические показатели, из 87 больных туберкулезом легких, осложненным легочным сердцем, клиническая и гемодинамическая характеристика которых была освещена в предыдущей главе во взаимосвязи с бактериологическими параметрами мокроты, было сформировано 2 группы.
Основная - из 52 человек, лечившихся кроме антибактериальных препаратов и традиционных сердечных средств рамиприлом, и контрольная -35 больных, которым рамиприл не назначался.
Обе группы были сходны по возрастно-половому составу и клиническим формам туберкулеза, среди которых преобладали инфильтративные поражения. Сопоставимой была и встречаемость обнаружения в мокроте основных неспецифических патогенов респираторного тракта: у 17 человек (32,6 %) в основной группе , и у 10 (28,5 %) - в контрольной; и множественной лекарственной устойчивости МВТ: 13 случаев (25,0 %) в основной, и 8 (22,8 %) - в контрольной. Но при этом встречаемость сочетаний туберкулеза с неспецифической патологией бронхов была несколько выше в основной группе, где хронический необструктивный бронхит был у 34 (65,3 %), а обструктивный - у 16 (30,7 %), в другой группе обе нозологических формы встречались с одинаковой частотой - 24,3 %. В основной группе было 26 больных с компенсированным и 26 с декомпенсированным ХЛС. В контрольной, соответственно, 19 и 16. В обеих группах при декомпенсированном ХЛС преобладали распространенные деструктивные поражения легких с выраженным инфильтративным компонентом и симптомами интоксикации. Это косвенно указывает на риск декомпенсации ХЛС в период высокой остроты инфекционного процесса, в первые 1-2 месяца от начала лечения. Данное явление обосновывает целесообразность применения курса вазодилататоров для профилактики и лечения нарушений кровообращения на фоне химиотерапии туберкулеза легких. Курсовое лечение рамиприлом начинали со стартовой дозы 1,25 мг 1 раз в сутки, с постепенным повышением до оптимальной в 2,5 - 5,0 мг в сутки. Длительность приема рамиприла составляла оті,5 до 2 месяцев. Динамика систолической и диастолической функции правого желудочка на фоне лечения рамиприлом представлена в таблице 33. Как видно из таблицы , исходный КСР правого желудочка у больных с декомпенсированным ХЛС был выше, чем при компенсированном и, по сравнению с нормальными значениями, был повышен в обеих группах. Показатели КДР правого желудочка были нормальными при компенсированном ХЛС и существенно повышались при декомпенсации ХЛС. Удельная сократимость (УС) правого желудочка также не различалась между группами. Она имела тенденцию к снижению при декомпенсированном ХЛС за счет уменьшения разницы между КДР и КСР. На фоне проводимого лечения средние значения КСР правого желудочка при компенсированном ХЛС оставались несколько повышенными в обеих группах, существенно не изменяясь. При декомпенсированном легочном сердце в группе больных, получавших лечение рамиприлом, отмечалось снижение КСР до средних значений показателей при компенсированных процессах. В контрольной группе средний показатель КСР существенных изменений не претерпевал. КДР правого желудочка у больных с компенсированным ХЛС в обеих группах существенно не изменялся и оставался в пределах нормы. Исходный КДР у больных с декомпенсированным ХЛС был повышен в обеих группах. В результате лечения его существенное снижение зафиксировано только в группе лиц, леченных рамиприлом, но конечное его значение: 15,0±0,4 см не только достоверно превышало нормальные показатели: 13,3 ± 0,27 см (P 0,05), но и несколько превышало значение этого параметра у больных с компенсированным ХЛС: 14,0±0,4 см (Р 0,05). У больных контрольной группы уменьшение КДР было недостоверно. Удельная сократимость правого желудочка увеличилась при декомпенсированном ХЛС, при компенсированном - оставалась в пределах нормы. Таким образом, положительное влияние комплексной противотуберкулезной терапии с применением рамиприла проявлялось в большей степени при исходно декомпенсированном ХЛС в виде существенного улучшения систолической и диастолической функции правого желудочка. При компенсированном ХЛС исходная внутрисердечная гемодинамика была изменена в меньшей степени и, возможно, в связи с этим, положительное действие рамиприла было менее выраженным. Динамика систолической и диастолической функции правого предсердия после лечения рамиприлом представлена в таблице 34. Как видно из таблицы, показатели систолической функции правого предсердия до лечения находились в пределах нормы при компенсированном ХЛС и имели тенденцию к ухудшению - при декомпенсированном ХЛС. КДР правого предсердия при декомпенсированном ХЛС до лечения был повышен, что указывало на наличие нагрузки объемом на правое предсердие и оценивалось как проявление нарушений кровообращения по малому кругу, несколько больших, чем при компенсированном, однако в обоих случаях отличие от нормы недостоверно.
