Особенности функционального состояния почек при хронических заболеваниях печени (цирроз печени С-вирусной и алкогольной этиологии и первичном билиарном циррозе) [Электронный ресурс] Бондарь Лариса Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

1. Обзор литературы 8

1.1 Анатомические связи печени и почек 8

1.2 Патогенез функциональных изменений в почках при заболеваниях печени 11

2. Материалы и методы 25

2.1 Критерии включения больных в исследование 25

2.2 Клиническая характеристика больных 26

2.2.1 Верификация этиологии и степени тяжести цирроза печени 32

А Верификация алкогольного поражения печени 33

В Верификация С - вирусной этиологии поражения печени 34

С Верификация первичного билиарного цирроза 34

2.2.2 Определение степени тяжести цирроза печени 35

2.3 Лабораторные методы исследования 36

2.3.1 Общеклинический анализ крови 36

2.3.2 Биохимическое исследование крови 36

2.3.3 Иммунологическое исследование крови 38

2.3.4 Исследование мочи 39

2.4 Инструментальные методы 40

2.4.1 Ультразвуковое исследование 40

2.4.2 Эзофагогастродуоденоскопия 40

2.4.3 Радиоизотопные методы исследования 41

2.4.3а Статическая сцинтиграфия печени ' 41

2.4.36 Динамическая сцинтиграфия печени с коллоидом 43

2.4.3в Динамическая сцинтиграфия почек с определение ЭПП 44

2.5 Расчетные формулы для количественной оценки функционального состояния почек 46

2.6. Статистический анализ 47

З. Результаты 48

3.1 Показатели функционального состояния почек у больных с циррозом печени С - вирусной этиологии 48

3.2 Показатели функционального состояния почек у больных циррозом печени алкогольной этиологии 59

3.3 Показатели функционального состояния почек у больных с первичным билиарным циррозом 70

4. Обсуждение рузультатов 80

5. Выводы 94

6. Практические рекомендации 95

7. Список литературы 96

• Анатомические связи печени и почек
• Патогенез функциональных изменений в почках при заболеваниях печени
• Критерии включения больных в исследование
• Показатели функционального состояния почек у больных с циррозом печени С - вирусной этиологии

Введение к работе

Первое сообщение о возможном влиянии цирроза печени на функцию почек было опубликовано в «American Journal Med. Scientist» ещё в 1863 г. А. Flint, описал развитие олигурии у больных циррозом печени, определив наблюдаемые изменения как «функциональный порок». Сходные явления были описаны в работах A.Gilbert и P. Lereboulle, 1901 (127). Впоследствии это предположение было подтверждено данными, опубликованными в 1969 г. в «New Engl. J. Med.» Koppel M.H., Coburn J.W. (14, 141, 142) В пользу функционального характера почечной недостаточности у больных с асцитом на фоне цирроза печени свидетельствует факт полного восстановления функции почек после их трансплантации реципиенту с неповрежденной печенью от донора с декомпенсированной патологией гепатобилиарной системы (14, 137, 142).

Печень и почки представляют собой единую систему. Многочисленные исследования доказали наличие неразрывной, функциональной связи как анатомической, так и физиологической. К ним относятся участие в обмене веществ, направленном на поддержание нормального гомеостаза, детоксикационная, выделительная функции (Беркман Р.С.,1940 Б.И. Шулутко, 1976; Р.Н. Лебедева, 1984; В.П. Ужва, 1992, 1993) (3, 29, 35, 81, 82, 94, 95).

В настоящее время продолжают накапливаться данные о содружественном поражении печени и почек (Н.Г. Харланова и др., 1993; И.И. Шиманко и др., 1933; K.F. Altaian, 1986 Т. Harada, 1993; R. Moreau, 1994; G. Laffi et al.,1994) (29, 89, 93, 133, 144,155).

Вопросы диагностики нарушений функции почек, до развития гепато-ренального синдрома остаются не достаточно изученными. Не уточнено влияние этиологии цирроза печени, функционального состояния печени, выраженности портальной гипертензии на характер функциональных нарушений в почках у больных циррозом печени.

Цель работы: повысить эффективность диагностики функциональных нарушений почек у больных циррозом печени С -вирусной, алкогольной этиологии и первичным билиарным циррозом.

Задачи исследования

1. Изучить состояние клубочковой фильтрации у больных циррозом печени С

- вирусной, алкогольной этиологии, а также первичным билиарным циррозом по показателям клиренса эндогенного креатинина.

2. Оценить осмо- и волюморегулирующую функции почек по уровню
реабсорбции натрия с применением расчетных формул.

3. Определить эффективный почечный плазмоток по клиренсу
тубулотропных радиофармпрепаратов.

8. Выявить особенности функционального состояния почек при циррозе печени С - вирусной, алкогольной этиологии и первичном билиарном циррозе по результатам различных методов исследования.

9. Предложить алгоритм диагностики функционального состояния почек у больных циррозом печени.

Научная новизна

Впервые проведено исследование функционального состояния почек в

зависимости от этиологии цирроза печени и степени портальной гипертензии в группах больных с циррозом печени алкогольной, С - вирусной этиологии, первичным билиарным циррозом печени.

Установлена обратная линейная зависимость функционального состояния почек при алкогольном циррозе печени: между степенью портальной гипертензии и осморегулирующей функцией почек, и прямая между волюморегулирующей функцией почек и выраженностью портальной гипертензии.

Доказано, что у больных с первичным билиарным циррозом функциональное состояние почек, а именно их осморегулирующая функция

7 находится в прямой, а волюморегулирующая в обратной зависимости от степени портальной гипертензии.

Определено влияние этиологии цирроза печени на механизмы формирования асцита.

Практическая значимость

Установлена диагностическая и прогностическая значимость скорости

эффективного почечного плазмотока для определения функционального состояния почек у больных циррозом печени не зависимо от его этиологии.

Доказана необходимость исследования концентрации натрия в сыворотке крови и в моче, для характеристики осмо- и волюморегулирующей функций почек, как критериев прогноза у больных циррозом печени алкогольной, С -вирусной этиологии и первичным билиарным циррозом.

Расчёт клиренса эндогенного креатинина служит прогностическим критерием для определения функционального состояния почек у больных циррозом печени С - вирусной этиологии.

Предложен поэтапный алгоритм обследования больных для выявления функциональной недостаточности почек при циррозе печени в зависимости от этиологии цирроза.

Основные положения, выносимые на защиту

Функциональное состояние почек у больных циррозом печени, осложнённым портальной гипертензией, зависит не только от выраженности портальной гипертензии, но и от этиологии цирроза печени.

У больных циррозом печени алкогольной этиологии функциональные нарушения в почках начинают формироваться на уровне проксимального сегмента нефрона.

У больных первичным билиарным циррозом функциональные нарушения в почках начинают формироваться одновременно на уровне клубочка и проксимального сегмента нефрона.

У больных циррозом печени С - вирусной этиологии функциональные нарушения в почках начинают формироваться на уровне клубочка нефрона.

Анатомические связи печени и почек

Наблюдаемое исследователями на протяжении многих лет содружественное и последовательное страдание почек при заболеваниях печени обусловлено общностью их анатомо-филогенетических и физиологических особенностей (52, 66, 127, 168).

Известно, что, начиная с низших позвоночных - амфибий и рептилий -почки получают кровь из двух венозных систем: воротной и собственной венозной, при этом двойное венозное кровоснабжение касается только извитых канальцев (G. Roder, 1928) (33).

Villaret (1906), в опытах на собаках, детально описал функционирующие у млекопитающих сосудистые анастомозы между портальной и ренальнои венами. Последние соединяют правую почку с нижней поверхностью печени и восходящей ободочной кишкой, а левую с венами поджелудочной железы, селезенки и начального отдела нисходящей толстой кишки. Краска, введенная в воротную вену собаки, проникала до капсулы почек и далее в кортикальный слой, минуя медуллярный (33, 51, 98).

Викарные сосудистые анастомозы между портальной и печеночной венами у собак при перевязке воротной вены описал также французский исследователь Клод Бернар. Отмечено, что и у человека имеются рудиментарные связи ренальнои и портальной систем, локализующиеся в корковом слое почки в виде мелких субкапсулярных синусоидов, известных как v.v. stellatae. Tuffler G. и Lejars D. доказали наличие в жировой капсуле почки человека сосудистых коллатералей между венами коркового слоя и системой v. portae, к ним относятся: капсулярно-почечные вены; капсулярно-брыжеечные; капсулярно-надпочечные; капсулярно-семенные; капсулярно-поясничные группы вен (16, 33, 77). Указанные венозные связи между почечными и воротной венами выявляются у человека лишь при некоторых заболеваниях, возможно, выполняя компенсаторную вазальную шунтирующую функцию (16, 19, 20, 77). Вирхов Р. и Гиртль Л.И. описали при циррозе печени сосудистые анастомозы толщиной «с палец» между левой почечной, селезеночной и диафрагмальными венами (86).

Henschen С. (1932) в эксперименте при обструкции портальной вены в почках наблюдал субкапсулярные кровяные озера, после перевязки брыжеечных вен - склероз коркового слоя, а при травматическом разрыве печени - диффузный некроз почек (33).

В 1877 г. Н.В. Экк для хирургического лечения больных с декомпенсированным циррозом печени предложил соединить воротную и нижнюю полую вены анастомозом с перевязкой воротной вены около печени для лечения асцита у пациентов с портальной гипертензией (98).

В 1892 г. И.П. Павлов совместно с М. Ганом, В.В. Массеном и И.М. Ненцким опытно осуществил эту операцию на 60 собаках для детального изучения биохимических процессов и морфологических изменений во внутренних органах. В последующем он так описывал результаты исследования: «В почках наблюдается мутное набухание, то повсеместно, то участками, в отдельных случаях мочевые канальцы во всей почке набиты мелкими гиалиновыми и жировыми шарами». Наиболее вероятной, для объяснения указанных изменений в почках, представлялась теория интоксикационного поражения последних продуктами метаболизма, которые посредством сосудистого шунта минуют печень, попадая непосредственно в системный кровоток. Не исключалась также возможность венозного стаза в почечной вене при перевязке воротной (52). Для решения этих вопросов И.П. Павлов изменил план операции и после образования свища перевязал не воротную, а нижнюю полую вену -операция Экка - Павлова - подобная модификация позволила сформулировать вывод о том, что поступающие в центральный кровоток по воротной вене различные «необезвреженные» в печени токсические вещества, вызывают изменения в почках (34, 52).

Аналогичные результаты были получены в 1909 г. Н.Н. Бурденко, который констатировал развившееся сочетанное поражение печени и почек у 14 собак с фистулой Экка - Павлова (13, 34).

В своих работах А.Я. Пытель (1937) подчеркивал, что поражение извитых канальцев почки при гепато-ренальном синдроме связано с наличием венозных анастомозов почки с портальной системой и ретроградных венозных анастомозов с печенью, в этом он отчасти усматривал наличие тесной функциональной связи между органами (58, 59).

В целом, исходя из накопленного ранее экспериментального практического опыта, можно предположить, что венозная связь между печенью и почками является одной из анатомических предпосылок к возникновению печеночно-почечного синдрома (79, 80). При этом нельзя не учитывать роли, лимфатической системы, сопутствующей венозной, в вероятности возникновения содружественных или последовательных изменений функции печени и почек. Лимфатические сосуды, идущие от ворот печени, желчного пузыря и желчных протоков несколькими стволиками, перед впадением в пояснично - аортальные железы соединяются с лимфатическими сосудами почек и надпочечников (18, 24, 39, 74).

Кроме того, в осуществлении межорганной коммуникации участвует не только сосудисто-лимфатическая, но и нервная система, печень и почки связаны между собой богатой сетью нервных волокон симпатического и блуждающего нервов. Оба почечных сплетения интимно контактируют не только друг с другом, но и с основными узлами солнечного сплетения, а, следовательно, с нервной системой печени. Конечные разветвления стволов блуждающего, симпатического, чревного нервов создают между печенью и почками смешанные связи, служащие морфологическим субстратом висцеро-соматических рефлексов (162). Опытами доказано, что сдавление воротной вены или перевязка печеночной артерии вызывают резкое уменьшение почечного кровотока, устраняемого симпатэктомией (5, 165).

Снижение артериального давления в зоне барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты инициирует симпатическую нервную активность в почках (25, 136). С одной стороны, это деталь системы общей быстрой гомеостатической регуляции артериального давления, так как почечная вазоконстрикция, внося вклад в общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), позволяет быстро восстановить артериальное давление в организме. С другой, это путь, помогающий стабилизировать артериальное давление увеличением объёма сосудистого русла, посредством дискордантного изменения экскреции / реабсорбции натрия и воды. Почечная вазоконстрикция влечет за собой снижение интенсивности экскреции соли и воды как за счет уменьшения скорости клубочковой фильтрации (и фильтруемой нагрузки этих веществ), так и, путем увеличения канальцевой реабсорбции указанных веществ (15, 16, 45, 48, 73).

Анатомические связи между печенью и почками обусловливают не только содружество их функций, но и некоторые механизмы их компенсации при патологических состояниях.

Патогенез функциональных изменений в почках при заболеваниях печени

Описав выше некоторые особенности анатомических взаимосвязей между почками и печенью, приводящие к возникновению изменения функционального состояния почек при патологии печени, необходимо остановиться на функциональных связях этих органов.

Еще в тридцатые годы прошлого столетия в работах И.Г. Руфанова (1933г.), а затем и А.Я. Пытеля (1936г.) в эксперименте при обширном повреждении и некрозе печеночной паренхимы постоянно обнаруживали изменения функции почек, касающиеся преимущественно канальцевого аппарата. В результате многолетних наблюдений И.Г. Руфанов пришел к выводу: «анатомо - физиологические, биологические и патологические связи печени и почек настолько обширны и интимны, что можно говорить лишь о печеночно-почечной недостаточности даже там, где гепаторенальный синдром неясно выражен» (34, 58, 59, 66), схожая гипотеза высказывалась позднее в работах как зарубежных (99, 104, 105, 111), так и отечественных ученых (29, 55, 57, 65, 75, 91, 93).

В своих работах того же периода М.П. Кончаловский (1940) на первое место в учении о печеночно-почечном синдроме выдвинул представления о викарной гиперфункции почек. «Эта викарная гиперфункция в ряде случаев может рассматриваться как известная фаза реакции на вредность функционально связанного органа при синдромных страданиях. Интерес к патологической корреляции печени и почек вытекает из физиологической и филогенетической близости этих органов - двух главных фильтров в организме, внутреннего и внешнего». Придавая большое значение роли почек в патологическом процессе при заболеваниях печени, М.П. Кончаловский, а позднее К. Блажа, С. Кривда, считали, что прогноз при этом заболевании должен определяться не только степенью поражения печени, но и состоянием функции почек (4, 31, 34).

А.И. Франкфурт также считал, что при повреждении печени и накоплении вредных веществ в крови, почкам приходится усиленно работать, чтобы вывести их из организма (86, 87, 88). В свою очередь Н.А. Ратнер, объясняет изменение функции почек ретенцией в крови желчных кислот, которым свойственно повышать проходимость животных мембран и тем самым усиливать фильтрационно-реабсорбционные процессы в почках, что было подтверждено в более поздних работах (12, 21, 29, 50, 62, 64).

Корреляция между тяжестью поражения печени и степенью снижения функциональной активности почек, обнаруживаемая как в клинике (Arieff A.J. и соавт., 1974), так и в эксперименте (Kraus G.E. и соавт., 1963) подтверждает существование тесной органной взаимосвязи, а также непосредственного и опосредованного влияния печеночной патологии на функциональную способность почек (51, 101, 116, 124, 143). При этом обсуждаются различные патогенетические механизмы:

1. Нарушение почечного кровотока (Epstein М. и соавт., 1970; Kew М. С. и соавт., 1970; Schroeder Е. Т. и соавт., 1967), обусловленное гиповолемией печеночного генеза и/или почечной вазоконстрикцией (123, 139, 140, 170).

2. Прямое воздействие на почки токсических печеночных метаболитов, антител, иммунных комплексов (Conn Н.О., 1973; Andre F., 1976)(10, 29, 41, 100,114,153).

При заболеваниях печени за счет секвестрации крови в сосудах портальной системы уменьшается объем циркулирующей плазмы, так называемый «эффективный плазматический объем» (А.Л. Мясников, 1956; З.А. Бондарь и соавт., 1968; Vlachcevic Z.R. и соавт., 1965) (8, 9, 44, 185).

Vesin Р. и соавт. (1962) считают, что если на ранней стадии цирроза печени с асцитом гиповолемия носит преходящий характер и компенсируется различными патогенетическими механизмами, в том числе выбросом альдостерона, то при тяжелом, декомпенсированном заболевании печени теряется способность быстро восстанавливать плазматический объем, поэтому любые, даже минимальные воздействия, потенциирующие гиповолемию (ограничение натрия в диете, применение натрийуретиков, рвота, понос, парацентез, кровотечение), могут привести к уменьшению почечного кровотока (51, 153, 181, 182).

Одним из механизмов развития острого нарушения функции почек, сопутствующем патологии печени, несомненно, является расстройство органной гемодинамики и оксигенации (71), об этом свидетельствует сокращение кровотока печени и почек, а, как следствие, и кислородного снабжения на самых ранних стадиях заболевания, когда ни клинически, ни биохимически гепаторенальный синдром еще не развился, и в почках имеют место лишь функциональные нарушения (Г.П. Рычагов, 1985; Н.М. Бондаренко и др. 1991; Е. Conti et al., 1982; М. Levy, 1993) (7, ЗО, 68, 115, 146).

Однако, по данным Lieberman F. L. (1967, 1970), Lancestremere G. и соавт. (1962) снижение функциональной активности почек не коррелировало с величиной сердечного выброса и уменьшением объема циркулирующей плазмы, вероятнее всего, нарушение почечной гемодинамики, установленное с помощью клиренсовых, радиоизотопных и ангиографических методов исследования, не могут быть вызваны только лишь гиповолемией (Е.М. Тареев, 1961, Vesin Р. и соавт., 1976) (49, 51, 76, 90, 148, 149, 181). В эксперименте ишемия почечной ткани развивалась при сочетанном уменьшении почечного кровотока, сопровождавшемся его внутриорганным перераспределением, и повышении почечного сосудистого сопротивления (25, 106, 120, 154, 173, 174).

Высказанное предположение об автономности почечного кровотока, его независимости от системного кровообращения, наличие двух типов артериол и двух типов капилляров - клубочковые и перитубулярные - делает сосудистое русло почек отличным от других органов, что подтверждено в работе А. Вандера (16, 25). В норме сосудистое сопротивление афферентных и эфферентных артериол примерно равно, совпадая с общим почечным сосудистым сопротивлением. Таким образом, почечный кровоток определяется в основном средним артериальным давлением и степенью сокращения гладкой мускулатуры почечных артериол (16, 92, 123, 158).

Критерии включения больных в исследование

В исследование было включено 66 больных, из них мужчин - 28 (42,4%), женщин - 38 (57,6%), средний возраст больных составил - 53,8±5,8 лет, с циррозом печени различной этиологии, находившихся на стационарном лечении в отделении заболеваний печени Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии.

Критерием включения был цирроз печени установленной этиологии по данным клинического осмотра, клинико-инструментальных, лабораторных исследований и результатов гистологического исследования биоптатов печени.

Обследованные больные с учётом этиологического фактора цирроза были разделены на следующие группы: 1-ая - цирроз печени С - вирусной этиологии 26 больных (39,4% случаев), 2-ая - цирроз печени алкогольной этиологии 26 чел. (39,4%), 3-я - первичный билиарный цирроз печени 14 больных (21,2% наблюдений). Критерии исключения из исследования: В исследование не включались больные с: печеночно-клеточной недостаточностью класс С (по Чайлд-Пью); асцитом - перитонитом; мочегонной терапией на догоспитальном этапе; острой и хронической сердечной недостаточностью; нефропатией алкогольной и неалкогольной этиологии; восходящей урогенитальной инфекцией; почечной недостаточностью различной этиологии; сахарным диабетом; онкологическим заболеванием в анамнезе или выявленным в процессе обследования; психическими заболеваниями.

Группу больных с циррозом печени С - вирусной этиологии составили 26 человек (39,4%), средний возраст 52,0±2,6 лет, из них мужчин - 16 (61,5%), женщин - 10 (38,5%), тогда как с циррозом печени алкогольной этиологии -26 пациентов (39,4%), средний возраст - 53,5±5,5 лет, из них мужчин - 12 (46,2%), женщин - 14 (53,8%). В группу больных с первичным билиарным циррозом печени вошли 14 женщин (100%), средний возраст - 57,6 ±9,0 лет.

Статистически достоверных различий демографических показателей в исследуемых группах не выявлено (критерий %2).

Основные биохимические показатели функционального состояния печени в обследованной группе представлены в таблице 2.

Статистически значимых различий по биохимическим показателям, характеризующим функциональное состояние печени, не было. Исключение составлял уровень щелочной фосфатазы у больных ПБЦ, статистически значимо отличавшийся (р 0,05) по сравнению с другими подгруппами, что является патогномоничным признаком первичного билиарного цирроза.

В группе больных с циррозом печени алкогольной этиологии отсутствие ВРВП выявлено у 4 чел.(15,4%), ВРВП I ст. - у 12 (46,1%), ВРВП II ст. - у 10 пациентов (38,5%). Во второй группе при проведении ЭГДС из 26 (39,4%) обследованных, ВРВП не визуализировались в 23,1% наблюдений (6 больных соответственно), ВРВП I ст. определялись в 53,8% случаев (14 б-ых), ВРВП II ст. - лишь у 4 чел (23,1%»). Из 14 человек с первичным билиарным циррозом печени ВРВП отсутствовали у 4 (28, 55% случаев), ВРВП I ст. определялись у 6 (42,9%), ВРВП II ст. - у 4 б-ых (28, 55%).

Данные таблицы наглядно демонстрируют статистически значимое (р 0,01) отличие величины вазальных диаметров и ретенционных индексов по отношению к норме, следует отметить, что между обследованными группами больных указанных значений достоверных отличий получено не было.

Сформированные группы также подразделялись в зависимости от степени печёночно-клеточной недостаточности (по A. Child модификация R.N.H. Pugh), данные представлены на рис. 2.

В группе с циррозом печени С - вирусной этиологии печёночно-клеточная недостаточность класса А диагностирована в 46,2% наблюдений (12 больных), из них мужчин - 8 (66,6%), женщин - 4 (33,4%), класс В - в 53,8% случаев (14 больных), из них мужчин - 8 (57,1%), женщин - 6 (42,9%).

В группе больных с циррозом печени алкогольной этиологии печёночно-клеточная недостаточность класса А верифицирована у 10 пациентов, что составило 38,8% от общего количества обследованных, из них мужчин - 8 (80%), женщин - 2 (20%), класс В выявлен в 61,5% наблюдений (16 больных), из них мужчин - 4 (25% ), женщин - 12 (75%).

Из 14 пациенток с первичным билиарным циррозом печёночно-клеточная недостаточность класса А диагностирована в 57,1% случаев (8 больных), класса В - у 6 б-ых (42,9%).

Показатели функционального состояния почек у больных с циррозом печени С - вирусной этиологии

В исследование включено 26 больных с циррозом печени С - вирусной этиологии, что составило 39,4% случаев от общего количества пациентов. У всех больных выявлялся цитолитический синдром, соответствующий минимальной и умеренной степеням активности: средние цифры для АсТ определены как 89,6 ± 25,5 Ед/л, для АлТ - 89,4 ± 21,8 Ед/л. При этом максимальная активность аминотрансферраз составила АсТ - 132,4 Ед/л, АлТ 151,3 Ед/л, что характерно для умеренной степени активности цитолитического синдрома.

Биохимические показатели состояния белоксинтетической функции печени варьировали в пределах нормальных значений для плазменной концентрации общего белка - 72,1 ± 4,7 г/л, и были ниже нормы для альбумина (гипоальбуминемия) - 29,7 ± 2,0 г/л.

Показатели холестаза в исследуемой группе колебались в следующих пределах: уровень общего билирубина - от 33,2 до 68,2 мкмоль/л, в среднем не превышая трёх норм; щелочная фосфатаза (ЩФ) - от минимального значения 134,5 Ед/л до максимального 259,4 Ед/л, не превышая две нормы; у-ГТП - от 46,0 до 167,9 Ед/л, не выше трех норм. При этом средние значения в группе (М ± SD) исследуемых показателей соответствовали 48,2 ± 11,6 мкмоль/л для общего билирубина, 194,0 ± 40,2 Ед/л - для ЩФ и 103,7 ± 37,3 Ед/л - для у-ГТП.

По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости у всех больных с С - вирусной этиологией основного заболевания отмечалось увеличение диаметра v. portae до 14,7 ± 0,4 мм и v. lienalis до 10,7 ± 0,4 мм соответственно, что указывает на сформировавшуюся портальную гипертензию (норма v. portae 9-10 мм, v. lienalis 5 - 7мм).

При проведении радиоизотопного метода исследования - динамической гепатолиеносцинтиграфии с определением функциональной активности органа - расчётные индексы печеночного захвата (ИПЗ) и ретенции печени (ИРП) соответствовали стадии сформированного цирроза печени (согласно предложенной классификации), составив 3,7 ± 0,07 для ИПЗ, 1,8 ± 0,04 для ИРП.

Оценка осмоляльности плазмы, проводившаяся с использованием формулы Fabri P.J. (1988) демонстрирует снижение среднего показателя (гипоосмоляльное состояние) на 13% относительно нормы (285 - 295 мосмоль/кг) составляя 257,9 ± 24,5 мосмоль/кг.

Концентрация креатинина и мочевины в сыворотке крови часто используется в качестве первичной, скрининговой меры почечной функции (26), средние уровни изучаемых показателей в исследуемой группе не превышали границ лабораторного контроля, соответствуя 92,2 ± 20,0 мкмоль/л для креатинина и 5,6 ± 1,9 ммоль/л для мочевины.

Для дальнейшей, детальной посегментарной оценки функционального состояния почек в исследуемой группе применялся простой, не требующий сложной, уникальной аппаратуры, и в тоже время высокоинформативный математический метод, включающий формулы и расчёты, основанные на принципе очищения. Оценка функции клубочка нефрона проводилась через определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу креатинина в суточной моче. Полученные данные представлены в таблице 11.

Клиренс креатинина, как еще один показатель функции клубочка нефрона, составил: 98,6 ±21,3 мг/мин.

По нашим наблюдениям в исследуемой группе с циррозом печени С вирусной этиологии средний показатель эффективного почечного плазмотока (ЭПП) составил 280,8 ± 26,8 мл/мин, что на 29% ниже и статистически значимо (р 0,05) отличалось от нормальных значений. В целом, при наблюдавшемся уменьшении общего среднего эффективного почечного плазмотока, у 12 больных - 46,2% случаев - отмечено снижение исследуемого показателя более чем на 30% от нормы, у двух человек - 7,7% - величина ЭПП соответствовала нормальным цифрам, составляя 340 мл/мин, у 12 пациентов - 46,2% - выявлено снижение эффективного почечного плазмотока, варьировавшее в пределах 10% - 17% от нормальных значений, данные иллюстрированы рисунком 4.

Для количественной характеристики функции проксимальных канальцев нефрона изучался эффективный почечный плазмоток, мы оценили состояние проксимального сегмента нефрона и получили возможность косвенно судить о степени ишемии почки.

Оценив функцию клубочка по скорости клубочковой фильтрации, клиренсу креатинина, а проксимального сегмента канальца, по скорости эффективного почечного плазмотока, мы в нашем исследовании обратили внимание на функцию дистального отдела нефрона, изучив его функцию по показателям транспорта (секреции и экскреции) натрия как главного катиона плазмы и как следствие транспорта воды.

Для оценки клиренса натрия мы использовали формулы расчета клиренса натрия и расчетные показатели (О. Schuk, 1953 и Н. Smits, 1956), как критерии, позволяющие условно судить об объеме безбелковой жидкости равной по концентрации натрия плазме крови, который экскретировался почкой и характеризует участие почки в волюмо- и осморегуляции, а также движение осмотически свободной воды и свободной от натрия воды. Результаты представлены в таблице 12.

Данные показатели могут служить показателем участия почки в регуляции эффективного осмотического давления при специфических условиях течения цирроза печени С - вирусной этиологии, связанных с нарушением натриевого обмена в условиях портальной гипертензии и формирующегося или сформированного асцита.

Полученный, в ходе данного исследования, отрицательный клиренс натрия -7,4 ±1,9 свидетельствует о том, что в данной группе больных с циррозом печени С - вирусной этиологии концентрация натрия в моче меньше, чем в крови.

Показатель Td Na 0,08 ± 0,027 значительно ниже нормы, составляющей 1,3 ммоль/мин, данное снижение является статистически достоверным (р 0,01), и показывает снижение реабсорбции натрия в дистальном сегменте нефрона и в собирательных трубках, а как следствие увеличивается объем экскретируемой жидкости не связанной с натрием. В нашем исследовании он составил 1,7 ± 0,6 %. Данный показатель отличается от значений экскретируемой фракции воды (EF Н20 (%)) в других обследованных группах больных с циррозом печени алкогольной этиологии и ПБЦ, но эти различия не являются статистически значимыми (р 0,05).

Похожие диссертации на Особенности функционального состояния почек при хронических заболеваниях печени (цирроз печени С-вирусной и алкогольной этиологии и первичном билиарном циррозе) [Электронный ресурс]

Этиология циррозов печени с летальным исходом в многопрофильном госпитале [Электронный ресурс]Бобров Александр Николаевич

Функционально-морфологическое состояние поджелудочной железы у больных хроническим гепатитом и циррозом печени различной этиологииВасильева, Наталья Сергеевна

Эндотелиальная дисфункция и эндотелин в патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности различной этиологии при циррозе печени и хронической обструктивной болезни легких [Электронный ресурс]Сироткин Сергей Александрович

Клинико-морфологические проявления хронических гепатитов и циррозов печени различной этиологии во взаимосвязи с соматопсихическими нарушениями и качеством жизни пациентовАлексеева Анна Степановна

Прогнозирование выживаемости при циррозе печени различной этиологииРачковский Максим Игоревич

Иммуногенетические аспекты хронических гепатитов и циррозов печени С-вирусной этиологииГоровенко Виолетта Николаевна

Динамика печеночного кровообращения у больных хроническими заболеваниями печени (хроническим гепатитом, циррозом печени) при консервативном и активном (хирургическом) леченииМогильницкая, Инна Константиновна

Состояние гемодинамики и ультразвуковая характеристика гепатолиенальной системы у больных циррозом печени и хроническими миелопролиферативными заболеваниямиКучеев Виталий Владимирович

Артериальная гипертония при ишемической болезни почек: клинические проявления, особенности диагностики, состояния прессорных механизмов и эндотелиальной функции, пути оптимизации леченияИгонин Владимир Алексеевич

Особенности клинико-функционального состояния почек у больных эссенциальной артериальной гипертониейГрязнов Александр Владимирович