Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современная концегщия патогенеза и лечения хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (обзор литературы)
1.1. Роль хронической, ишемии, в патогенезе хронических облитерирующих заболеваний*артерий нижних конечностей
1.2. Роль лимфатической и венозной недостаточности патогенезе хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей :
1.3. Лечение хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних*конечностей'в современных условиях
.1.3 1. Консервативное лечение хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей..
1.3.2. Оперативное лечение хронических-облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 38
ГЛАВА-.3: Новые патогенетические подходы к комплексной терапии хронических облитерирующих аболеванийіартерий^ нижних конечностей в амбулаторно- поликлинических условиях
3.1. Обоснование целесообразности периферической непрямой лимфотропной коррекции лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
3.2. Влияние периферической непрямой лимфотропной терапии на коррекцию лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях
ГЛАВА 4. Сравнительная оценка клинической эффективности периферической непрямой комплексной лимфотропной терапии и традиционной комплексной терапии больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях
Заключение 82
Выводы 91
Практические рекомендации 92
Список литературы 93
- Роль хронической, ишемии, в патогенезе хронических облитерирующих заболеваний*артерий нижних конечностей
- Роль лимфатической и венозной недостаточности патогенезе хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей
- Обоснование целесообразности периферической непрямой лимфотропной коррекции лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
- Влияние периферической непрямой лимфотропной терапии на коррекцию лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях
Введение к работе
Широкая распространенность хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, ранняя инвалидизация больных и значительный удельный вес этих заболеваний в структуре летальности подчеркивают актуальность совершенствования методов лечения этой категории больных (Савельев B.C., Кошкин.В.Mt, 1997; Белов Ю:В. и соавт., 1999; Соколович- А.Г., 2000; Покровский А.В., 2002; Чазов, Е.И., 2004; Крестьянинов А.Е. и соавт., 2006).
Более 20% лиц старше 50 лет страдает хроническими облитерирующими заболеваниями артерий- нижних конечностей, из них на долю окклюзионных поражений атеросклеротического генеза приходится до 90% больных (Покровский' А.В., Кияшко В.А., 1999; Соколович А.Е. и соавт., 2001; Ерадусов? E.F., 2003; Бокерия Л.А. и соавт., 2004). Почти 75% больных, поступают в* хирургические стационары уже с критической ишемией нижних конечностей, в случае сохранения" этой, тенденции- удельный вес первичных ампутаций нижних конечностей-достигнет к 2020 году 45% (Савельев* B.C., Кошкин В.М., 1997; Покровский A.Bi и- соавт., 2004; Van Houtum W. et al., 1995): По прогнозам экспертов^ Всемирной организации здравоохранения, в ближайшие годы ожидается- увеличение числа больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на 5-7% (Покровский'А.В;, Ерадусов?Е.Е., 2006; Поярков Е.В., 2006; Meijer W.T. et al., 1998; Dormandy J.A., Heeck L., Vig S., 1999).
Существенную роль в патогенезе вторичных нарушений кровообращения в. ишемизированных конечностях, особенно придистальных формах артериальных окклюзии, играет нарушение дренажно-детоксикационной функции лимфовенозной системы, что нарушает саногенез интерстициального пространства и. приводит к развитию компрессионного синдрома (Борисова Р.П. и соавт., 1995; Бубнова Н.А. и соавт., 2000;
Кунгурцеві В.В. и соавт., 2000; Любарский М.С., Хапаев P.G., 2001; Левин Ю.М;, 2003; Бородин Ю;И., 2004; Савельев В.Си соавт., 2004).
Одним из перспективных направлений улучшения результатов лечения облитерирующих заболеваний артерий; нижних конечностей может стать коррекция? вторичных нарушений кровообращения в ишемизированных конечностях, обусловленных лимфовенозной недостаточностью^ чему и посвящено настоящее исследование.
Цель исследования. Улучшение результатов- комплексного: лечения больных- облитерирующим^ атеросклерозом артериш нижних конечностей в: амбулаторно-поликлинических условиях путем < коррекции лимфовенозной недостаточности.
Задачи исследования:;
1. Теоретически обосновать, разработать, ж- внедрить, в клиническую
практику метод периферической- непрямой лимфотропной терапии для
коррекции; лимфовенозной недостаточности* в: комплексном лечении*
больных облитерирующим атеросклерозом; артерийі нижних'
КОНЄЧНОСТЄЙ;.
2. Изучить^влияние непрямой? периферической, лимфотропной; терапии на
коррекцию; лимфовенозной недостаточности в комплексном; лечении;
больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних;
конечностей; '
3; Провести^ сравнительную? оценку клинической^ эффективности периферической; непрямой комплексной лимфотропной^ терапии и традиционной комплексной терапии- больных облитерирующим атеросклерозом артерий1 нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях.
Научная новизна. Патогенетически обоснован и реализован в клинической практике новый метод периферической непрямой лимфотропной коррекции лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении
7 больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях. Применение данного вида лечения позволило увеличить число пациентов, у которых после окончания курса лечения снизилась выраженность хронической ишемии. Новизна и оригинальность исследования и разработанного метода подтверждена патентом РФ на изобретение (Патент РФ № 2256449 от 20.07. 2005 г.).
Практическая значимость. Внедрение в клиническую практику нового
метода периферической' непрямой лимфотропной коррекции лимфовенозной
недостаточности- при комплексном лечении больных облитерирующим
атеросклерозом артерий нижних конечностей, в амбулаторно-
поликлинических условиях позволило устранить лимфовенозную
недостаточность у 57% пациентов, с ПА степенью ишемии после первого
курса лечения и у 100% пациентов после второго курса, у всех пациентов с
ИБ степенью ишемии после второго курса терапии и с ША степенью ишемии
после третьего курса терапии-.
Клиническое применение непрямой' периферической лимфотропной терапии в^ сравнении* с традиционной' комплексной терапией больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях позволило увеличить число пациентов, у которых после окончания курса лечения удалось снизить выраженность хронической ишемии с НА степенью в 2,1 раза, с ПБ степенью -в 1,5 раза и с ША степенью - в 1,2 раза.
Положения, выносимые на защиту:
1. Периферическая непрямая комплексная лимфотропная терапия, направленная на лимфостимуляцию, восстановление лимфатического дренажа тканей, пассажа и санации лимфы, является патогенетически обоснованным методом коррекции лимфовенозной недостаточности в комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.
Патогенетически обоснованными областями введения лимфотропной смеси с целью коррекции лимфовенозной недостаточности в комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей являются подошвенные поверхности ногтевых фаланг пальцев стоп и первый межпальцевой промежуток, где располагаются корни поверхностной и глубокой сетей лимфатической системы нижних конечностей.
Применение периферической непрямой лимфотропной коррекции лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях в сравнении с традиционным комплексным лечением позволяет увеличить число пациентов, у которых после окончания курса лечения снизилась выраженность хронической ишемии.
Апробация диссертации. Основные положения работы были доложены и обсуждались на симпозиуме с международным участием «Мембранные и молекулярные механизмы регуляции, функций гладких мышц», Томск, 2004; международной научной конференции «Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере», Сургут, 2004; научно-практической конференции, посвященной 30-летию 52 консультативно-диагностического центра МО РФ «Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи», Москва, 2004; 1-м съезде амбулаторных хирургов* России, Санкт-Петербург, 2004; областной научно-практической конференции «Современные аспекты клинической флеболимфологии», Томск, 2004; П-м съезде лимфологов России, Санкт-Петербург, 2005; Ш-ей межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты, анестезиологии и интенсивной терапии», Новосибирск, 2006; VIII-м международном симпозиуме и 1Х-ой Чуйской научно-практической конференции «Проблемы саногенного и патогенного эффектов экологического воздействия на
9 внутреннюю среду организма», Бишкек, 2007; Ш-м международном хирургическом конгрессе «Научные исследования в реализации программы «Здоровье населения России», Москва, 2008.
Реализация результатов исследования. Результаты лечения внедрены в лечебную практику отделения амбулаторной хирургии МЛПМУ «Поликлиника № 10», хирургического отделения поликлиники Томского военно-медицинского института и отделения неотложной хирургии клиники военно-полевой хирургии Томского военно-медицинского института.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 7 в центральной печати, 1 в журнале, рекомендованном ВАК РФ. Получен 1 патент РФ на изобретение.
Роль хронической, ишемии, в патогенезе хронических облитерирующих заболеваний*артерий нижних конечностей
Ведущим фактором; обусловливающим развитие облитерирующего поражения сосудов, является первичное поражение сосудистой стенки, особенно vasa vasorum с вовлечением в патологический процесс микроциркуляторного русла и расстройствами микроциркуляции на внутрисосудистом, внесосудистом и сосудистом уровнях (Куприянов В.В. .и соавт,, 1975; Селезнёв С.А. и соавт., 1985; Куприянов В.В., Банин В.В., 1988; Байтингер В.Ф. и соавт, 2001; Чепеленко Г.В., 2003).
В случаях затруднения притока крови происходит увеличение сопротивления кровотоку в приводящих артериях и нарушение адекватного коллатерального кровоснабжения ткани, что ведет к уменьшению линейного и объемного кровотока микроциркуляторного русла. При этом приток крови затруднен, а отток остается на прежнем уровне (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999; Баркаган З.С., Мамот А.П., 2001; Поярков В.Д., 2007).
Как результат сужения артериол, в области ишемии возникает турбулентное движение крови вместо привычного ламинарного, что ведет к дополнительной травматизации эпителия сосудистой стенки капилляров (Агаджанян и соавт., 2003; Баркаган З.С., Мамот А.П., 2001).
Вследствие сужения артериол происходит увеличение сопротивления в стенках артериол. В результате этого внутрисосудистое давление в истинных капиллярах повышается, а артериовенозный градиент давлений уменьшается на протяжении всего микроциркуляторного русла. Данные изменения приводят к превращению нормально функционирующих капилляров в нефункционирующие, а дальнейшее понижение внутрикапиллярного давления способствует их закрытию с последующим фиброзным перерождением (Байтингер В.ФІ, Соловцов М.А., Савельев И.О:, 2001).
Прогрессированию патологического процесса способствует разбалансирование системы кровообращения вследствие гиподинамии и гипокинезии, в результате- перенесенной травмы или заболевания ЦНС. Исходом любого из этих повреждений или их сочетаний является развитие артериосклероза, индивидуальность которому придают нарушения обмена веществ в результате нерационального или неадекватного образу жизни питания, гиповитаминоз, гипер- и (или) дислипопротеидемия, недостаточность эндокринных желез (гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез). Если на этом фоне происходит имбибиция сосудистой стенки плазматическими белками и липидами с развитием реактивного воспаления вокруг имбибированных участков, развивается атеросклероз. При пропитывании сосудистой стенки плазматическими белками развивается гиалиноз, а при отложении в средней оболочке артерий кальция - кальциноз (болезнь Менкеберга). При сенсибилизации организма в результате гиперергического иммунного продуктивного воспаления развиваются системные аллергические васкулиты, наиболее яркими представителями которых при ХОЗАНК являются облитерирующий тромбангиит и неспецифический аортоартериит (Покровский А.В., 2002, 2004).
Закономерным исходом этих болезней является стеноз либо окклюзия микроциркуляторного или периферического артериального русла с развитием хронической ишемии конечности. При поражении микрососудов развивается ишемия микрорегиона, а при поражении той или иной периферической артерии - ишемия региона зоны ее ответственности. Каждое из этих заболеваний имеет свой индивидуальный патогенез, но все их объединяет ишемический синдром, сопровождающийся нарушением обмена веществ вследствие хронической гипоксии тканей (Акулова Р.Ф 1975; Королев П.М. и соавт., 1982; Бельченко Л.И. и соавт., 1985; Зербино Д.Д. и соавт.,1985; Пермяков Н.К. и соавт., 1985; Балаболкин М.И. 1994; Генык С.Н. и соавт., 1998; Савельев B.C. и соавт., 1998; Соколович А.Г 2001; Покровский А.В. 2004).
Одним из проявлений ишемического синдрома является развитие внутритканевого отека, приводящего к сдавлению сосудисто-нервных структур мягких тканей и костного мозга в результате повышения тканевого давления (туннельного, подфасциального и внутрикостного) (Поярков В.Д., 1994; Поярков Е.В., 2003; Соколович Г.Е., 2006). Это, в свою очередь, влечет за собой развитие вторичных нарушений микроциркуляции, гипо- и аноксии, образование очагов некробиоза, цитолиза и асептического некроза, а при присоединении инфекции - гнойного воспаления, ещё большего нарастания отека и повышения внутритканевого давления (Дерижанов СМ., 1940; Венгеровский И.С.,1964; Державин В.М., 1965; Герман Д.Г., 1989; Кузьмин К.П., 1980; Ревской А.К.,1989; Король Л.Н. и соавт., 1996; Кричевский А.Л., 1997). При этом нарастающий отек тканей является объективным признаком значительных нарушений микроциркуляции И:усиливающейся проницаемости сосудов. Причиной активного увеличения-объема тканей является набухание цитоплазмы и насыщение межтканевой жидкости гидрофильным гелем. Однако это увеличение объема отечных тканей?имеет предел, обусловленный растяжимостью фасциальных вместилищ; и фиброзно-костных: туннелей, а также вместимостью1 костно-мозговых каналов (Герман; ДІГ. и соавт., 1989; АгасаровШ.Г., Чузавкова Е.А., 1999; ПоярковВІД;, 2007).
Роль лимфатической и венозной недостаточности патогенезе хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей
Вопросы лечения артериальной ишемии конечностей при окклюзирующих заболеваниях артерий достаточно широко отражены в современной литературе (Бокерия Л.А. и соавт., 2004; Морозов А.А. и соавт.,2003; Бурлеева Е.П. и соавт., 2003; DeBakey, et all., 1963). Проблема комплексного лечения хронических окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей является одной из наиболее трудоемких в ангиологии и сосудистой хирургии (Бендерский Ю.Д. и соавт., 2003; Черницкий Е.Б. и соавт., 2003; Низамов Ф.Х. и соавт., 2004; Покровский А.В . и соавт., 2004; Поярков В.Д., 2007). Многообразие клинических проявлений сосудистых поражений и сочетание их с тяжелыми сопутствующими заболеваниями создают довольно серьёзные трудности в выборе того или иного метода лечения и требуют на различных этапах развития патологического процесса дифференцированного подхода, особенно при невозможности выполнения реконструктивных операций-(Шишкин Е.Г., 1990; Тараско А.Д. и соавт., 1992; Белов Ю;В. и соавт., 1994; Акчуршг Р.С. и соавт., 1996;, Гавриленко А.В. и соавт., 2002; Дарвин В-.В. и соавт., 2003; Лазаренко В.А. и соавт., 2003; Игнатьев Е.И., 2004; Пивоварова Г.М., 2004).
Задачами лечения являются замедление патологического процесса, развитие коллатерального русла, устранение болевого синдрома, предотвращение потери конечности и инвалидизации пациента (Ивченко О.А., 1990; Хаев С.Х., 1993; Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Золкин В.Н., 2003; Тараско А.Д., Крестьянинов А.Е., 2004; Швальб П.Г., 2004).
Лечение хронической- артериальной ишемии конечностей при облитерирующих заболеваниях артерий можно разделить на консервативное и оперативное (Замятин В.В.. 1994; Игнатьев Е.И., 2004). Особое место занимают методы, направленные на стимулирование ангиогенеза (Давыденко В.В., Мачс В.М., 2004; Гавриленко, А.В. и соавт., 2007; Поярков В.Д., 2007; Felmeden D.C. et all., 2003).
Общепринятую схему лечения пациентов с ХОЗАНК в зависимости от степени выраженности ишемии можно представить следующим образом: при I и ПА степенях проводят консервативное лечение, при ПБ и III степенях -хирургическое лечение: баллонную ангиопластику, стентирование стенозированного сосуда, артериализацию вен, реконструктивные операции или их сочетание. При IV степени - хирургическое лечение: баллонную ангиопластику или реконструктивную операцию в сочетании с некрэктомией
или малой-ампутацией конечности. При невозможности, реваскуляризации. у больных с критической ишемией- выполняют ампутацию конечности (Биэд Дж. Д., 1998; Карташов В.Т., 2001; Гавриленко А.В. и соавт., 2002; Чадаев-АЛ. и соавт., 2004).
Консервативное лечение назначают всем больным независимо от степени хронической ишемии, а также оно становится основным видом терапии при наличии противопоказаний» к выполнению реконструктивных операций (Кохан Е.П., Пинчук О.В., 1995; Жуков Б.Н., Яровенко Г.В., Мосиенко СМ., 2003; Назаренко В.А., Симоненков А.П., Лазарев Е.В., 2003; Козлицкий А.П., Урманчеев А.А., Шеремет А.В., 2004; Кошкин В.М., Стойко Ю:М., 2005).
Основные принципы лечения, сформулированы следующим образом (Кошкин В.М ., 2004; 2005): 1. Консервативная терапия необходима, абсолютно всем-больным ХОЗАНК независимо от степени заболевания. 2. Базисным является амбулаторное лечение.1 3. Лечение, проводимое ві стационаре, в том числе хирургическое, является лишь одним изэтапов терапии:. 4. Консервативная терапия больных ХОЗАНК должна быть непрерывной и пожизненной, независимо о того, произведено или нет оперативное-вмешательство. 5. Больные должны- быть информированы о- сути( своего-заболевания; принципах лечениями,контроляїсвоего состояния..
Выделяют две главные задачи консервативного лечения: перевод заболевания на более низкую степень и стабилизацию стадии заболевания, еслиононе дошло до критической ишемии (Швальб ПІГ., 2004).
Обоснование целесообразности периферической непрямой лимфотропной коррекции лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
Длят коррекции сопутствующей патологии: больным ВЫПОЛНЯЛИ; регламентированный) стандартами медицинской- помощи: для: амбулаторно-поликлинического- звена перечень общеклинических и биохимических-анализов крови и;мочи, инструментальных, методов: диагностики и лечения (Прокубовский ВЖ, 2007);
В зависимости от: проводимого, лечения все пациенты были:разделены на 2 однородные клинические: группы:
1-Я: группа (128 больных) - группа сравнения; которой проводили: традиционное: лечение облитерирующего атеросклероза; сосудов нижних конечностей включавшее: устранение;шда снижение: влияния факторов риска. развития ш прогрессирования заболевания; антитромбоцитарную; липидоснижающую терапию, прием: вазоактивньт препаратов;, улучшение: метаболических процессов: и антиоксидантной защиты. Всем? больным: проведеношо: три: курса указанной терапии: в течение: года: с: интервалом: в. 6 месяцев. Между курсами- поддерживающая терапия осуществлялась таблетированнымиформами дезагрегантов .
2-Я;группа (60? больных) — группа, исследования; которой традиционное лечение было: дополнено методом непрямой периферической: лимфотропной; терапии. Инъекции производили подкожно в? подошвенную поверхность дистальных фаланг пальцев стопы;, первый межпальцевой промежуток, по заднему краю; медиальной: лодыжки: и: в-, проекции прикрепления длинной подошвенной связкшк ПЯТОЧНОЙ КОСТИ.
Введение: смеси; осуществляли1 через: день, общим?: курсом из 10 процедур, с интервалом в 6. месяцев: Группы были сформированы по принципу парных признаков и были сопоставимы между собой по полу, возрасту, давности заболевания, наличию и характеру сопутствующей патологии.
Для объективизации клинических данных о степени нарушения периферического кровотока и контроля эффективности проводимого лечения в динамике учитывали как общепринятые клинические данные, так и данные инструментальных методов исследования (продольная компьютерная реовазография, лазерная допплеровская флоуметрия, дистанционная термография).
Реовазография основана на измерении электрического сопротивления исследуемого участка тела, которое меняется в зависимости от количества крови, проходящей через него. Реографическая волна отражает пульсовой прирост объема артериальной, крови в исследуемой конечности или ее сегменте по отношению к венозному оттоку в одно и то же время. Данный метод наряду с центральной гемодинамикой позволяет характеризовать коллатеральное кровообращение. Метод реовазографии объективно отражает состояние кровообращения в конечности в зависимости от артериального притока и венозного оттока.
Реовазографию (РВГ) осуществляли с помощью отечественного реографа-преобразователя 4РГ-2МЦ, интегрированного с персональной ЭВМ. Обработку полученных данных осуществляли с помощью пакета прикладных программ «Валенсия» в среде Windows с формированием электронной базы данных.
Для оценки степени ишемии нижних конечностей и динамики проводимого лечения использовали, такой показатель РВГ, как реографический индекс (РИ). При этом мы- опирались» на данные А.Г. Соколовича (2000), который показал, что такие показатели РВГ, как реографический индекс, ударный объём (УО)и объёмная скорость кровотока (Q), четко отражают кровенаполнение конечности и их изменения статистически достоверно соответствуют степени ишемии (р 0,05). При этом коэффициент корреляции для РИ и УО равен 0,98, а для РИ и Q - 0,99. Это означает, что изменения РИ аналогичны изменениям УО и Q, поэтому для практики с целью диагностики степени ишемии нижних конечностей достаточно определения РИ как более простого и быстро определяемого показателя.
Исследования проводили в помещении с температурой комфорта. Пациент находился в горизонтальном- положении после 10-15-минутного отдыха. Использовали ленточные электроды для исследования конечностей, которые накладывали на область голени. Предварительно на электроды помещали двухслойную фланелевую прокладку, смоченную теплым физиологическим раствором. После наложения электродов проводили балансировку места таким образом, чтобы амплитуда кривой равнялась 12-13 мм. Запись реовазограммы проводили при спокойном дыхании. В каждой записи анализировали 5-6 пульсовых циклов и вычисляли средние величины. Степень нарушения кровоснабжения оценивали следующим образом: I ст. -РИ 0,9-0,70; II ст. - РИ 0,7-0,5; III ст. - РИ- 0,4-0,2; IV ст. - РИ 0,2.
Исходя, из того, что лимфовенозная недостаточность является составным компонентом патогенеза ХОЗАНК, у пациентов исследуемой группы при анализе РВГ обязательно учитывали состояние венозного оттока, наличие или отсутствие его. нарушений. В использованной методике анализа РВГ венозный отток оценивали по показателю пресистолической венозной волны, определяемый по абсолютному значению наличия или отсутствия волны (рис. 1).
Влияние периферической непрямой лимфотропной терапии на коррекцию лимфовенозной недостаточности при комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях
В основе патогенеза лимфовенозной недостаточности у больных с хроническими облитерирующими заболеваниями нижних конечностей лежат метаболические нарушения на уровне интерстициального пространства ишемизированного сегмента. Лимфатическая система одна из первых реагирует на любой патологический процесс, в основе которого лежит ишемия и гипоксия. При этом она участвует не только в реакциях иммунитета, но и выполняет функции дренажа токсических продуктов из очага воспаления, механической и биологической интеркорпоральной детоксикации организма. Проницаемость кровеносных капилляров в условиях ишемии настолько повышена, что в интерстициальное пространство из кровеносного русла проникают белки и даже эритроциты. В лимфе, оттекающей из очага ишемии, значительно повышается содержание белка, липидов и липопротеинов, часто достигая уровня содержания их в крови, продуктов тканевого распада, токсических веществ и метаболитов, различных энзимов и форменных элементов крови. Нарастающий интерстициальный отек приводит к развитию компрессионного синдрома и вторичной ишемии, что усугубляет нарушения, связанные со снижением артериального притока.
В такой ситуации только лимфатический дренаж позволяет «очистить» интерстициальное пространство от белков и корпускулярных частиц (Кунгурцев В.В. и соавт., 1990;Бородин Ю.И., 2005; Гаряева Н.А., 2004; Ефремов А.В. и соавт., 2005; Левин Ю.М., 2002; Топорова С.Г. и соавт., 2003; Мухутдинов ДА., Хафизьянова Р.Х., 2006).
Первоначально в ишемизированном сегменте развивается спазм лимфатических сосудов, препятствующий лимфогенной резорбции токсических веществ, что до некоторой степени можно рассматривать как целесообразный защитный механизм. С другой стороны, спазм играет важную роль в поддержании интерстициального отека. Если же он продолжается слишком долго, то отечная жидкость может организовываться, появляются новые соединительнотканные волокна и развивается классическая картина необратимого лимфатического отека (Любарский М.С., 2004). Значительное повышение в зоне прогрессирующей ишемии богатого белком экссудата сначала приводит к развитию динамической недостаточности лимфатической системы, проявляющейся замедлением и снижением частоты и амплитуды сокращений лимфатических сосудов. Лимфоток резко замедляется, сосуды переполняются лимфой, в них часто наблюдается лимфостаз и маятникообразный ток лимфы. В дальнейшем, вследствие коагуляции белка и организации продуктов воспаления, возникают окклюзии лимфатических сосудов, что приводить к механической недостаточности лимфотока (Бородин Ю.И., 2000; Левин Ю.М., 2003; Чернух A.M., 1979).
Поэтому для коррекции лимфовенозной недостаточности патогенетически обоснованным является применение методов клинической лимфологии, направленных на регионарную лимфостимуляцию, потенцирование дренажной и детоксикационной функций лимфатической системы на уровне лимфатического региона и регионарных лимфатических узлов. Этим условиям соответствует применение регионарных лимфотропных лимфостимулирующих инъекций, которые на уровне собственно интерстициального пространства снижают патологическую болевую импульсацию, ликвидируют спазм всех компонентов микроциркуляторного русла, оказывают противоотечное и противовоспалительное воздействия в лимфатическом регионе, улучшают питание и регенерацию тканей, уменьшают склерозирование и фиброз тканей.
Повышение всасывания в лимфатическое русло основано на воздействии на транспортные процессы в микроциркуляторном русле. С этой целью применяются вещества, которые, -меняя условия проницаемости лимфатических капилляров, позволяют увеличить транспорт лекарств в звене «ткань— лимфатические капилляры». К таким веществам относится лидаза, которая, вызывая обратимое разрыхление основной структуры соединительной ткани за счет снижения вязкости гиалуроновой кислоты в тканях, улучшает проницаемость интерстициального пространства и способствует распространению раствора в межуточной ткани (Захарьян А.Л. и соавт., 1996; Кохан Е.П. и соавт., 1999; Покровский А.В., 1999). Кроме того, лидаза обладает регионарным лимфостимулирующим действием, большим по сравнению с гепарином, новокаином и изотоническим раствором натрия (Минанченко В.К., 1997).
Традиционно в состав композиционной смеси включают местный анестетик, который снимает болевой синдром и, вызывая регионарную химическую денервацию симпатической нервной системы, оказывает лимфостимулирующее действие в иннервируемом органе (Ващенко, М.А.,1988; Байтингер, В.Ф. и соавт., 2001; Зайчик А.Ш. и соавт., 2005). Механизм обезболивающего действия местных анестетиков состоит в подавлении электровозбудимости тканей посредством прерывания волны деполяризации, необходимой для передачи нервного импульса. При этом растворы высокой концентрации прерывают все виды чувствительности и двигательную функции, а в небольших - только болевой. Это так называемый «дифференцированный блок» (Минанченко В.К., 1997).
Похожие диссертации на Лимфотропная терапия в комплексном лечении больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в амбулаторно-поликлинических условиях
