Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 12
1.1. Бронхиальная астма. Состояние проблемы 12
1:2. Некоторые механизмы развития легочно - сердечной недостаточности у больных бронхиальной астмой 16
1.3. Особенности гемодинамики у больных бронхиальной астмой 18
1.3.1. Механизм формирования «легочного» сердца у больных обструктивными заболеваниями легких 22
1.3.2. Особенности нарушения гемодинамики у больных бронхиальной астмой 27
1.4. Особенности микроциркуляции в легких у больных бронхиальной астмой 28'
1.5. Изотопные методы исследования в изучении микроциркуляции в легких у больных бронхиальной астмой 31
1.6. Применение метода допплерэхокардиографии 35
1.6.1. Метод спектральной допплерографии 36
1.6.2. Применение метода тканевой допплерографии 39
1.6.3. Новые возможности в оценке функции правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой с помощью тканевой допплерографии 40
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 43
2.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов 43
2.2. Методы исследования 49
2.2.1 Методы эхокардиографического исследования 50
2.2.2. Методика перфузионной сцинтиграфии легких 54
2.2.3. Метод количественной оценки сократительной функции миокарда . 57
2.2.4. Исследование функции внешнего дыхания 58
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 60
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований 63
3.1. Анализ состояния легочно — сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой легкой степени 63
3.2. Анализ состояния легочно-сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой средней тяжести течения 75
3.3. Анализ состояния легочно-сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой тяжелого течения 78
3.4. Результаты многомерного статистического анализа состояния легочно-сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой различной тяжести течения 82
3.4.1. Корреляционный анализ 82
3.4.2. Кластерный анализ 90
ГЛАВА IV. Обсуждение полученных результатов 93
Выводы 101
Практические рекомендации 101
Список литературы 103
- Бронхиальная астма. Состояние проблемы
- Механизм формирования «легочного» сердца у больных обструктивными заболеваниями легких
- Метод количественной оценки сократительной функции миокарда
- Анализ состояния легочно — сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой легкой степени
Введение к работе
Актуальность проблемы. Бронхиальная астма (БА) является достаточно распространенным заболеванием и может возникнуть как в раннем детстве, так и в остальные периоды жизни человека. Научные прогнозы относительно дальнейшего распространения болезни не относятся к числу оптимистичных. Распространенность заболевания существенно варьирует и колеблется от 7,2% населения в Бельгии до 12,2% в Новой Зеландии и 16,3% в Австралии. В последние 2-3 десятилетия число больных бронхиальной астмой увеличилось в 2 раза,, особенно среди детей и молодых и достигло в России 7 млн. человек. Возросла доля больных с тяжелым течением бронхиальной астмы до 25-30% [119, 135]. Это происходит, несмотря на то, что в последнем десятилетии появилось много новых и весьма эффективных лекарственных препаратов, позволяющих достичь и поддерживать стойкую ремиссию заболевания: Нередко БА диагностируется в далеко зашедших стадиях, несмотря на относительно короткий, анамнез заболевания. В результате, уже при первичном прохождении медико-социальной экспертизы в большинстве случаев констатируются выраженные патологические изменения^ соответствующие 2 группе инвалидности, а большинство пациентов в первые три года от манифестации болезни признаются нетрудоспособными [29].
Заболевания органов дыхания всегда, в большей или меньшей степени, сопровождаются нарушениями гемодинамики малого круга кровообращения. Эти нарушения определяют не только клиническое течение заболевания, но и его прогноз. Поэтому, ранняя диагностика изменений гемодинамических показателей имеет большое практическое значение. За последние 20 лет, благодаря разработке новых методов исследования в изучении особенностей легочного кровообращения, удалось достичь определенных успехов в более ранней диагностике гемодинамических нарушений. Особый вклад в изучение кровообращения, структуры и функции сердца у пульмонологических больных привнесло применение допплерэхокардиографии [23]. В современной литературе достаточно подробно освещены результаты многочисленных исследований, которые
8 выявляют изменения гемодинамики в малом и большом круге у больных БА [15, 24, 66]. Тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь систем кровообращения и дыхания обусловливают нарушение функционального состояния одной из них уже на самых ранних стадиях поражения другой. Начальные признаки легочно-сердечной недостаточности не могут быть установлены только на основании клинической симптоматики, поэтому большое значение приобретают специальные инструментальные методы, позволяющие как можно раньше диагностировать и корректировать осложнения, как со стороны дыхательной, так и со стороны сердечно-сосудистой системы [39, 165, 204]: До настоящего времени мало изучены возможности допплерэхокардиографическо-го исследования сердца с применением тканевого допплера при обструктивной патологии легких.
Сведения, касающиеся особенностей гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных Б А на разных стадиях заболевания, немногочисленны [14,132], в ряде случаев противоречивы [12, 84].
Широкое внедрение в последнее время, в клиническую практику неинва-зивных методов исследования легочно-сердечной гемодинамики, таких как эхокардиография с эффектами спектрального и тканевого допплера, с изучением кровотока в легочных венах, перфузионная сцинтиграфия легких, количественная оценка сократительной функции миокарда, позволяет, по нашему мнению, наиболее полно и комплексно оценить состояние системной и легочной гемодинамики у больных БА.
Таким образом, комплексное исследование легочного и сердечного кровотока у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести заболевания представляется весьма актуальным для изучения.
Цель исследования:
Провести комплексную оценку легочно-сердечной гемодинамики различными методами у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести заболевания.
Задачи исследования:
Оценить состояние легочного кровотока методом перфузионной сцин-тиграфии легких у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести.
Провести сравнительный анализ методик спектральной и тканевой допплерографии в оценке диастолической функции левых и правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести заболевания.
Изучить состояние кровотока в легочных венах для оценки диастолической функции левого желудочка у больных бронхиальной астмой различной' степени тяжести методом традиционной допплерографии.
Провести оценку комплексного применения современных методов исследования состояния малого и большого круга кровообращения у больных бронхиальной астмой, включая метод количественного анализа ЭКГ.
Научная новизна:
Впервые при выполнении перфузионной сцинтиграфии легких у больных бронхиальной астмой в фазе обострения, выявлено перераспределение легочного кровотока из базальных отделов легких в верхушечные сегменты, прогрессирующее по мере утяжеления заболевания. Впервые в результате изучения трансмитрального и транстрикуспидального кровотока методами спектральной и тканевой допплерографии показана наибольшая чувствительность тканевой допплерографии, позволяющей выявлять диастолическую дисфункцию правых и левых отделов сердца уже при легкой степени тяжести бронхиальной астмы. Установлено, что применение методики исследования кровотока в легочных венах также позволяет вполне адекватно оценить диастолическую функцию левых отделов сердца, как и спектральная допплерография.
Практическая значимость
В результате исследований легочного кровотока при выполнении перфузионной сцинтиграфии легких определены наиболее информативные критерии диагностики ранних нарушений легочной гемодинамики и уточнены принципы их клинической интерпретации у больных бронхиальной астмой различной
10 степени тяжести. Апробированы новые методы и выявлены методические особенности исследования кардиогемодинамики с помощью тканевой допплеро- -графии и кровотока в легочных венах, позволяющие рекомендовать эти методики к использованию в повседневной практике. Показано, что в амбулаторно-поликлинических условиях для оценки гемодинамических процессовіу больных бронхиальной астмой может успешно применяться простой и доступный метод количественного анализа. ЭКГ, позволяющий эффективно оценить параметры большого и малого кругов кровообращения. Положения выносимые на защиту:
Сцинтиграфическое исследование легких в период обострения бронхиальной астмы позволяет выявлять нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения в виде снижения кровотока в нижних отделах легких, начиная с начальных форм заболевания. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания помимо прогрессирования вышеописанных изменений происходит компенсаторное увеличение кровотока в верхушках легких.
У больных бронхиальной астмой, начиная с ее легких форм, в период обострения заболевания имеют место нарушения диастолической функции как левых, так и правых отделов сердца, которые можно выявить только при доп-плерэхокардиографическом исследовании с использованием эффекта тканевого допплера.
Для диагностики диастолической дисфункции левых отделов сердца, помимо спектральной допплерографии, у больных бронхиальной астмой средней и тяжелой степени может использоваться определение кровотока в легочных венах.
4. Проведение комплексного исследования легочно-сердечной гемоди
намики у больных бронхиальной астмой позволяет выявлять ранние стадии
формирования хронического легочного сердца и развитие легочно-сердечной
недостаточности.
Апробация и публикация материалов исследования
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ. Основные результаты и положения работы доложены на VH Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении», г. Санкт-Петербург 2005 год; на II Международной конференции «Проблемы современной ангиологии 2005», г. Санкт-Петербург 2005 год; на научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины», г. Санкт-Петербург 2006 год, на XVI Международном конгрессе по болезням органов дыхания, г. Санкт-Петербург 2006 год, на научно-практической конференции Северо-Западного региона РФ «Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система: проблемы, задачи, пути решения», г. Санкт-Петербург 2007 год.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста, состоит из введения и четырех глав: обзора литературы, описания материалов и методов исследования, описания собственных наблюдений, обсуждения полученных результатов, а также выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 7 рисунками, 25 таблицами. Библиография включает 226 источников (153 отечественных и 73 иностранных).
Бронхиальная астма. Состояние проблемы
Бронхиальная астма (БА) - заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы, одышка), сопровождающимся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте (4-й национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва 1994 г.). По определению Глобальной стратегии по лечению и предупреждению бронхиальной астмы (GINA, пересмотр 2006 г.) бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. В воспалении принимают участие множество клеток и клеточных элементов. Хроническое воспаление связано с гиперреактивностью дыхательных путей, которое ведет к повторяющимся эпизодам удушья, одышки, тяжести в груди, кашля. Обструкция дыхательных путей распространенная, вариабельная и часто обратимая спонтанно или с помощью медикаментозных средств [41].
В настоящее время существует несколько классификаций бронхиальной астмы, каждая из которых отражает определенную сторону БА. Классификация Всемирной организации здравоохранения X пересмотра (1992 г.) находит применение при проведении эпидемиологических исследований, но для клинических нужд ее использование мало эффективно, так как в ней не учтены важные особенности патогенеза заболевания, что необходимо для назначения полноценной индивидуальной терапии [135].
Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики представляет отечественная классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова, 1969 [3], расширенная Г.Б. Федосеевым с соавт. (1982, 2001, 2006) представлением о клинико-патогенетических вариантах [135, 136, 139] (таблица 1).
Существует также классификация БА по степеням тяжести, формулярная система, описанная в руководстве для врачей по лечению больных Б А (1999 г.) [143] (таблица 2):
В соответствии с новым пересмотром Глобальной инициативы по БА — 2006 г., предложена классификация по степени контроля астмы (таблица 3): контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая, она отражает не только течение заболевания, но и ответ на проводимую терапию [41].
Таблица 2 Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести заболевания (Чучалин А.Г. с соавт., 1999) [143]. 1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения: - симптомы астмы реже 1 раза в неделю; - обострения не длительные (от нескольких часов до нескольких дней); - ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; - отсутствие симптомов и нормализация функции легких между обострениями; - ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20%; 2. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения: - симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день; - обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон; - ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц; - ПСВ 80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%; 3. Бронхиальная астма средней тяжести: - ежедневные симптомы; - обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон; - ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; - ежедневный прием В2- агонистов короткого действия; - ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30% 4. Бронхиальная астма тяжелого течения: - постоянные симптомы в течение дня; - частые обострения; - частые ночные симптомы; - физическая активность значительно ограничена; - ПСВ 60% от должного, суточные колебания ПСВ 30%. Таким образом, разнообразие классификаций свидетельствует о гетерогенности такой нозологической формы, как бронхиальная астма. Это диктует необходимость применения у одного больного нескольких классификационных подходов, позволяет в конечном итоге индивидуализировать терапию, подобрать базисные средства и разработать схему динамического наблюдения.
Как было показано выше, осложнения бронхиальной астмы подразделяют в классификации Г.Б. Федосеева (1982) на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся: пневмоторакс, ателектаз. К внелегочным осложнениям относятся: переломы ребер, кашлевой обморок, легочная гипертензия, ведущая к перегрузке правых отделов сердца, формированию легочного сердца и развитию легочно-сердечной недостаточности. Рассматривая далее подробно механизмы развития легочно-сердечной недостаточности, следует отметить, что данные механизмы являются универсальными и практически не зависят от клинико-патогенетического варианта БА, поскольку этот вид осложнений формируется в результате поражения микроциркуляторного русла малого круга кровообращения.
Механизм формирования «легочного» сердца у больных обструктивными заболеваниями легких
Величина давления в легочной артерии определяется, главным образом, объемом легочного кровотока, сопротивлением сосудов малого круга кровообращения и уровнем давления в легочных венах. Все эти факторы, в свою очередь, зависят от особенностей строения сосудистого русла легких, тонуса вегетативной нервной системы, функциональной способности миокарда, величины притока к правому сердцу, уровня биоактивных веществ в крови и некоторых других причин [50, 97, 122, 129, 147].
Нормальный уровень систолического и среднего давлений в легочной артерии в покое не превышают 30 мм рт.ст. и 20 мм рт.ст. Соответственно состояния с величиной систолического давления в ЛА более 30 мм рт.ст. или средним давлением выше 20 мм рт.ст. относятся к легочной гипертензии [9, 31, 102, 106, 137, 148, 175, 180, 192].
Существуют два основных "классических" механизма повышения давления в системе малого круга кровообращения: функциональный и органический, или рефлекторный и редукционный соответственно, по терминологии других авторов. Определенная роль отводится также нарушению бронхиального кровообращения и внутрилегочному шунтированию [43, 69]. В качестве наиболее вероятных механизмов изменения оксигенации крови в легких при действии вазо-прессорных агентов Д.П. Дворецкий (1980) считает сдвиги в соотношении минутного объема вентиляции и кровотока в легких, усиление неравномерности вентиляция - кровоток, изменение диффузии через альвеоло - капиллярную мембрану, увеличение кровотока через шунты [48].
К функциональным факторам развития легочной гипертензии относят: альвеолярную гипоксию и гиперкапнию, повышение минутного объема кровообращения, ухудшение реологических свойств крови, увеличение содержания в крови биологически активных веществ прямого или опосредованного вазопрес-сорного действия [55, 75, 86, 125].
В большинстве исследований показано, что гипоксемия и повышение давления в легочной артерии при бронхиальной астме влияет на ряд гемодина-мических факторов: сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление, объем циркулирующей крови, гиперфункцию правого желудочка. Отмечается участие гиперкапнии в формировании легочного сердца при бронхиальной астме.
Таким образом, в патогенезе хронического легочного сердца основное место занимают нарушения вентиляции и перфузии с развитием умеренной легочной гипертензии, а, в итоге, у некоторой части больных - недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу [6, 33, 159, 172, 191, 221].
Бронхиальная обструкция приводит к альвеолярной гиповентиляции, следствием которой является альвеолярная гипоксия. Несоответствие альвеолярной вентиляции и легочного кровотока при БА способствует развитию пра-вожелудочковой недостаточности [51]. Нарушение вентиляционно - перфузи-онных отношений отмечается в начальной стадии дыхательной недостаточности, при этом регистрируются признаки изменений в структуре систолы желудочков [89].
Д.П. Дворецкий (1987) и В.М. Шершевский (1970), изучая феномен легочной вазоконстрикции при снижении в альвеолах парциального давления кислорода и повышении углекислого газа, обнаружили корреляционную зависимость между величиной констриктивных реакций легочных сосудов на вдыхание гипоксической смеси и объемом вентиляции [49, 146]. Физиологическая целесообразность прекращения кровотока в гиповентилируемых участках легких очевидна - реакция направлена на поддержание нормальных значений напряжения дыхательных газов в артериальной крови. Перераспределение крово тока в легких - универсальная форма реализации вазомоторных стимулов в этом органе. А,Р. Fishmann, (1998) рассматривает шесть возможных причин, обусловливающих возникновение прессорных реакций на гипоксию: 1) возбуждение хеморецепторов стенок сосудов; 2) изменение рН; 3) высвобождение вазоактивных веществ; 4) нарушение метаболизма в сосудах легких; 5) веноар-териальный аксон-рефлекс; 6) альвеолярно-венозный рефлекс. Некоторые авторы основное значение придают местным механизмам, связанным с изменением электрических свойств клеточных мембран сосудистой стенки [66, 173].
Установлена роль симпатических прессорных влияний на легочные сосуды при гипоксии [34]. Большое значение в формировании ЛГ придается биологически активным веществам, высвобождающимся при дегрануляции тучных клеток. Территориальная близость тучных клеток к сосудам легких, пролиферация их при хронической гипоксии и корреляционная зависимость между пролиферацией и гипертрофией правого желудочка подтверждает участие их в патогенезе легочной гипертензии [144, 183].
Участие биологически активных веществ в механизмах легочной гипертензии подтверждается рядом исследователей [5, 42, 188, 212]. Определенное значение в патогенезе ЛГ придается нарушениям метаболизма арахидоновой кислоты с накоплением в легких продуктов, обладающих вазоконстрикторным действием: тромбоксана Аг, лейкотриенов [162, 215].
Пусковым моментом в развитии приспособительных механизмов при ги-поксемии является альвеолярная гипоксия. Длительное поддержание повышенного тонуса обеспечивает избыточное содержание биологически активных веществ. Снятие основного механизма - гипоксии не означает полного возврата организма в целом и системы дыхания, в частности, к исходному уровню. Под действием избыточного количества вазоактивных веществ сохраняется иной функциональный уровень легочных структур. Предполагается, Что;» мобилизация биологических резервов влияет на чувствительность легочных структур, поддерживая на определенном уровне их активность [210].
Метод количественной оценки сократительной функции миокарда
ЕГ норме сцинтиграфическое изображение, полученное при записи в передней и задней проекциях, соответствует, по своей форме и положению, рентгенологической картине легких.
Спереди контур левого легкого отдаляется от правого широкой полосой, соответствующей локализацией органов средостения. Объем, ширина и контрастность перфузионных пульмосцинтиграмм в средних и нижних отделах относительно превалируют над верхушечной областью, что обусловлено большей массой ткани и, соответственно, большим содержанием РФП. Пульмосцинти-граммы, полученные в передней проекции, характеризуют состояние кровоснабжения слева преимущественно верхней, справа верхней и средней долей легкого.
В задней проекции изображения легких имеют относительно большие вертикальные размеры, более интенсивную контрастность в связи с тем, что ви зуализируются участки, которые в этой проекции накладываются на область сердца, а также отображаются участки нижних долей легких, которые спереди перекрыты куполом диафрагмы. Медиальные границы правого и левого легкого сближены, и разделительная полоса обусловлена только экранирующим эффектом позвоночника. Сцинтиграмма в задней проекции наиболее полно отражает состояние капиллярного кровоснабжения нижних участков легких. На боковых и косых сцинтиграммах изображения легких имеют неправильную форму, приближающуюся к треугольной. Задняя граница изображения является относительно ровной, а передняя имеет вогнутость (больше слева), обусловленную расположением сердца. Интенсивность включения РФП на сцинтиграммах равномерно увеличивается в направлении от верхушек легких к основанию: В левом легком интенсивность накопления препарата в норме может быть на 5-7% ниже, чем в правом, что обусловлено-строением самого органа и сосудистого русла легких.
Любое нарушение капиллярного кровотока сопровождается изменением, указанных соотношений в накоплении РФП по полям и отделам легких.
Абсолютным показанием для проведения перфузионной, сцинтиграфии легких является тромбоэмболия легочной артерии, при любой другой легочной патологии она проводится с цельюполучения дополнительной информации.
Метод количественной оценки сократительной функции.миокарда.
Метод количественной оценки сократительной функции миокарда- на основе электрокардиографии предложен Ю.Н. Шишмаревым, (1982) [150]. В результате изучения корреляционной зависимости между величиной работы желудочков сердца, затраченной на изгнание ударного объема крови, и амплитудой зубцов желудочкового комплекса в грудных однополюсных отведениях ЭКГ найдены наиболее рациональные отношения для характеристики работы желудочков:
Для левого желудочка: Алж=0,75Клж-0,59 Для правого желудочка: А пж= 0,51 К пж+0,33, где А лж и А пж - работа, совершаемая соответствующим желудочком за одно сокращение, дж; К лж и К пж - коэффициенты, являющиеся критериями оценки работы левого и правого желудочков. К лж = (Rv5+Rv6+Svl+Sv2)x6 / ERvl-v6+i:Svl-v6; К пж= (Rvl+Rv2+Sv5+Sv6)x6 / Rvl-v6+Svl-v6, где R и S - амплитуда соответствующих зубцов, мм; Е - сумма амплитуд зубцов. Мощность левого и правого желудочков сердца определяется по формулам: М лж = А лж х ЧСС; М пж = А пж х ЧСС, где М лж и М пж — мощность левого и правого желудочков, Вт/мин; А лж и А пж - работа левого и правого желудочков, затраченная на изгнание ударного объема крови; ЧСС — частота сердечных сокращений в 1 мин.
Следует заключить, что возможности электрокардиографического метода полностью не исчерпаны. Сократительная функция миокарда желудочков, выраженная через их работу, может быть количественно оценена на основании однополюсных грудных отведений ЭКГ при помощи вышеуказанных критериев. Новые нетрадиционные подходы к использованию этого доступного метода свидетельствуют об успешном его применении.
Исследование функции внешнего дыхания.
Исследование функции внешнего дыхания проводили с помощью аппарата компьютерной спирографии Spiro analyzer ST-300, фирмы FUKUDA SANYO (Япония), методом выполнения петли "поток-объем" с компьютерной обработкой результатов исследования. При этом определялись следующие показатели: жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ), объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВі), ОФВі/ЖЕЛ (индекс Тиффно), максимальные объемные скоро сти выдоха при 25% (МОС25), 50% (МОС50) и 75% (МОС75) ФЖЕЛ, которые отражают соответственно проходимость на уровне крупных, средних и мелких бронхов, атакже пиковую объемную скорость выдоха (ПОС). При оценке степени нарушения полученных показателей мы пользовались критериями, разработанными Л.Л. Шик, Н.Н. Канаев (1980), Р.Ф. Клементом с соавт. (1986), а также руководством по исследованию функции внешнего дыхания (В.Л. Баранов с соавт., 2004), представленными в таблице 10 [17, 72,120].
В последнее время вопрос о топировании уровня бронхиальной обструкции по кривой форсированного выдоха подвергается сомнению, однако в данной работе мы использовали данные параметры для выявления начальных проявлений нарушений бронхиальной проходимости, так как считается, что ОФВ] снижается при наличии значительных изменений бронхиальной проходимости и не может быть критерием ранних нарушений, а начальные проявления бронхиальной обструкции могут проявляться снижением объемной скорости выдоха в дистальной части кривой форсированного выдоха (СОС75-85 МОС75) при условии неизмененной величины ОФВї и индекса Тиффно.
Анализ состояния легочно — сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой легкой степени
Бронхиальная астма легкой степени характеризуется наличием минимальных клинических проявлений и обострениями не чаще 2 раз в год, купирование симптомов обострения не требует парентерального введения препаратов, в том числе глюкокортикоидных гормонов. При обострении заболевания приступы удушья возникают 1 раз в неделю, не чаще 1 раза в день. Показатель ОФВі 80% от должного, а суточные колебания ОФВі 20%. Характерно отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями.
У некоторых больных основным симптомом заболевания является кашель, который часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается дистантными хрипами. В таких случаях кашлевой вариант БА диагностируется при исключении других заболеваний (Г.Б. Федосеев с соавт., 2006) [135].
Рассмотрим результаты общеклинических лабораторных и инструментальных исследований, включающих изучение гуморального звена иммунной системы. Результаты клинического анализа крови у больных бронхиальной астмой приведены в таблице 11. Все показатели соответствовали норме и не имели достоверных различий с контрольной группой. Примечание: различия достоверны в сравнении с контрольной группой ( -р 0,05); в сравнении с 1 группой (# - р 0,05); в сравнении со 2 группой (А -р 0,05).
Результаты биохимических показателей у больных БАЛС приведены в таблице 12. Изучение данных показателей не выявило достоверных различий со здоровыми лицами.
Для оценки степени рестриктивных и обструктивных нарушений проводилось исследование функции внешнего дыхания в соответствии с описанной выше методикой (смотри стр. 60), результаты приведены в таблице 14. Показатель жизненной емкости легких, не имел статистически достоверных различий с контрольной группой. При оценке показателей, характеризующих обструк-тивные нарушения (ФЖЕЛ, ОФВь индекс Тиффно, МОС25-50Х достоверно не отличались от показателей группы контроля и были в пределах нормальных значений, за исключением показателя МОС75, который имел достоверное снижение легкой степени. Кроме того, следует отметить положительную пробу с бронхолитиком (беротек) в пределах 13-16% на всех уровнях бронхиального дерева МОС25-75, свидетельствующие о скрПримечание: различия достоверны в сравнении с контрольной группой ( -р 0,05); различия достоверны в сравнении с 1 группой (# - р 0,05).
При оценке кровотока по передней и задней поверхности обоих легких, отмечено достоверное снижение кровотока в нижних отделах, достоверно отличающееся от показателей контрольной группы (р 0,05). В то же время, еле дует подчеркнуть, что перераспределения кровотока в другие отделы легких не наблюдалось.
Таким образом, у больных бронхиальной астмой уже при легкой степени заболевания в фазе обострения, отмечалось достоверное, в сравнении с контрольной группой, снижение кровотока в нижних отделах легких по передней и задней поверхностям с обеих сторон без перераспределения, кровотока в другие зоны легких. Не отличалось от нормы и суммарное распределение кровотока по вышеназванным зонам легких.
На данном фоне представлялось интересным параллельное изучение некоторых гемодинамических показателей в этой группе больных методом эхо-кардиографии, результаты исследования которой представлены в таблице 16. ытой гиперреактивности бронхиального дерева.
Примечание: различия достоверны в сравнении с контрольной группой ( - р 0,05); различия достоверны в сравнении с 1 группой (# - р 0,05).
У пациентов с легкой бронхиальной астмой получены достоверные различия только в отношении показателя среднего давления в легочной артерии (р 0,05), который был достоверно выше, чем в группе контроля. Остальные исследуемые параметры у больных БАЛС находились в пределах нормальных значений (таблица 16).
Нами были определены, показатели, характеризующие диастолическую функцию левого и правого желудочков, скоростные потоки в легочных венах, определяемых методом спектральной допплерографии (таблица 17).
При оценке диастолической- функции левого желудочка с помощью спектральной допплерографии у больных бронхиальной астмой легкой степени показатели, отражающие трансмитральный кровоток. (Ve, Va и их соотношение Ve/Va) не имели статистически достоверных различий с контрольной группой.
При оценке диастолической функции правого желудочка у больных этой группы показатели, отражающие транстрикуспидальный кровоток (Ve, Va) и показатель их соотношения, также достоверно не отличались от здоровых лиц.
Оценка показателей скорости кровотока в легочных венах косвенно отражает диастолическую функцию левых отделов сердца. При анализе их у больных бронхиальной астмой легкой степени установлено, что показатели систолического и диастолического антеградного кровотока и их соотношение S/D достоверно не отличались от контрольной группы (р 0,05).
Аналогичным образом нами проанализированы показатели, характеризующие диастолическую функцию левого и- правого желудочков; с использованием методики тканевой допплерографии (таблица 18).
При оценке диастолической функции левых отделов сердца у больных БАЛС скорость потока раннего диастолического наполнения - Em и соотношение Em/Am оказались достоверно ниже, чем у здоровых лиц (р 0,05), что свидетельствовало о нарушении процессов релаксации в связи с повышенной ри гидностью миокарда. Показатель скорости потока позднего диастолического наполнения — Am не имел статистически достоверных различий с контролем.
