Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Определение понятия. Классификация ХСН. Распространенность. Прогноз при ХСН 11
1.2. Методы диагностики ХСН 19
1.3. Ремоделирование миокарда при ХСН 21
1.4. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность 25
1.5. Легочная гипертензия при ХСН 29
1.6. Общие положения о состоянии печени при ХСН 32
1.7. Ультразвуковые характеристики состояния печени и печеночной гемодинамики в норме 43
1.8. Состояние печени и печеночной гемодинамики при хронических диффузных заболеваниях печени 52
1.9. Ультразвуковые характеристики состояния печени и печеночной гемодинамики при ХСН 59
1.10. Технические аспекты изучения тканевой структуры при ультразвуковом исследовании 67
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Материал исследования 75
2.2. Дизайн исследования 77
2.3.Методы исследования 80
2.4. Методы статистического анализа 101
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Характеристика пациентов контрольной группы 103
3.2. Результаты обследования пациентов основной группы 108
3.2.1. Результаты биохимического исследования крови ПО
3.2.2. Результаты электрокардиографического исследования 111
3.2.3. Результаты рентгенологического исследования 113
3.2.4. Показатели эхокардиографического исследования 113
3.2.5. Показатели ультразвукового исследования печени 119
З.З.Результаты корреляционного анализа 171
3.4. Оценка прогноза исхода ХСН 180
3.5. Результаты дискриминантного анализа формирования различных типов реактивности 181
3.6. Оценка диагностической значимости наличия гиперреактивного типа портального кровотока для определения прогноза исхода ХСН 185
3.7. Клинические примеры 186
Глава 4. Обсуждение результатов 193
Выводы 222
Практические рекомендации 224
Список литературы 225
Список сокращений 270
- Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
- Дизайн исследования
- Результаты биохимического исследования крови
- Оценка диагностической значимости наличия гиперреактивного типа портального кровотока для определения прогноза исхода ХСН
Введение к работе
Актуальность исследования
В сложной и многогранной проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) вопросы течения, прогноза заболевания остаются чрезвычайно актуальными. ХСН характеризуется высокой распространенностью, крайне неблагоприятным прогнозом и большими финансовыми затратами (А.А. Новик, Т.И. Ионова, 2002; Ф.Т. Агеев и соавт., 2004; Ю.Н. Беленков и соавт., 2006; K.F.J. Adams et al., 1996; J.G.F. Cleland et al., 2001). По данным эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в странах Европы и США варьирует от 1 до 1,5%, значительно увеличиваясь с возрастом и достигая уже 10% среди лиц старше 60 лет (H.J. Dargie et al., 1997; T.A. McDonagh et al., 1997). Отечественное популяционное исследование ЭПОХА-ХСН показало, что частота встречаемости ХСН по «мягким» критериям в репрезентативной выборке достигает 11,7%, а по критериям клинической значимости - 5,5% (В.Ю. Мареев и соавт., 2003).
Проблему ХСН следует отнести не только к медицинским, но и к социальным, поскольку это состояние требует, в том числе и больших финансовых затрат. Ряд современных фармако-экономических анализов показал, что на ХСН в странах Европы и США тратится от 1 до 2% всего бюджета здравоохранения (M. Malek, 1999). Большую часть (от 67 до 70%) в структуре затрат на лечение больных с ХСН занимают расходы, связанные с госпитализациями (T. Riden-Bergsten et al., 1999; S. Stewart et al., 2002).
Однако, основная причина, требующая пристального внимания к ХСН – это крайне неблагоприятный прогноз (С.В. Зиц, 2002; И.В. Фомин и соавт., 2006). ХСН остается одной из самых частых причин смертности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для всех случаев ХСН, независимо от причины и функционального класса (ФК), ежегодная смертность составляет 10%; 5-летняя смертность - 62% среди мужчин и 43% среди женщин (M.R. Cowie et al., 2002). Все это диктует необходимость поиска дополнительных маркеров, критериев, позволяющих улучшить возможность прогнозирования течения и исходов заболевания.
Как известно, ХСН представляет системное поражение органов, в котором ремоделирование сердца играет ключевую роль (Ю.А. Васюк, 2003). Состояние других органов и систем также является жизненно важным. При этом к важнейшему звену регуляции относят печень и изменения, развивающиеся в печени, рассматриваются как чрезвычайно значимые в течении ХСН (E. Braunwald, 1998).
Проблему взаимосвязи изменений со стороны сердца и печени целесообразно рассматривать с 2-х позиций: с одной стороны, в печени наступают изменения, обусловленные первичным поражением миокарда и связанные с этим расстройствами центральной гемодинамики, кислородным голоданием и гуморальными сдвигами (А.С. Логинов и соавт., 1984; Г.И. Сторожаков и соавт., 2005), с другой стороны, гепатоцеллюлярная патология может являться важным фактором для возникновения или усугубления уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений (П.Е. Крель и соавт., 1989; Z. Sweeting, 1989; Д.В. Гарбузенко, 2007) и оказывать влияние на прогноз.
В основе поражения печени при ХСН лежат как морфологические, так и функциональные изменения. Тяжелое поражение печени чаще ассоциируется с плохим прогнозом, что определяет необходимость мониторинга функции печени (Г.И. Сторожаков и соавт., 2005). Однако существует мнение, что наличие поражения печени у больного с ХСН не ухудшает прогноз и поэтому не требует применения какой-либо специфической терапии (Ш. Шерлок, 2002).
Механизмами, приводящими к гипоксии печеночной ткани у больных с ХСН различной этиологии, являются: пассивный венозный застой, ишемия (снижение сердечного выброса), артериальная гипоксемия.
Перивенулярный фиброз, являющийся морфологическим субстратом застойной печени, распространяющийся вглубь печеночных долек, переходит на перипортальные зоны, приводя к развитию цирроза и портальной гипертензии, клинические проявления которых усугубляют течение ХСН.
Из многих методов диагностики ультрасонография позволяет наиболее точно выявить увеличение размеров, изменение структуры печени, расширение печеночных и портальной вен (В.В. Щетинин и соавт., 2002). Следует отметить, что пока недостаточно внимания уделяется выявлению ультрасонографических структурных изменений паренхимы печени, свойственных именно для кардиального фиброза. Характерные изменения кровотока, определяемые при допплерографии, заключаются в нарушении фазности доплеровского спектра в печеночных венах (K. Sakai et al., 1983), а также снижении средней линейной скорости кровотока и появлении пульсирующего кровотока (A.J. Duerinckx et al., 1990) в воротной вене. Установлена взаимосвязь между уровнем давления в правом предсердии и степенью выраженности такой пульсации. Однако этих данных недостаточно для представления о значимости нарушений портальной гемодинамики для прогнозирования течения ХСН. В связи с обозначенными положениями сформулирована основная цель работы.
Цель:
Исследовать закономерности и особенности взаимосвязи ремоделирования сердца и структурно-функциональных характеристик печени при хронической сердечной недостаточности, оценить их влияние на прогноз заболевания.
Задачи:
-
Изучить особенности портальной, печеночной гемодинамики и структурные изменения печени при хронической сердечной недостаточности в зависимости от вариантов ремоделирования миокарда.
-
Разработать универсальную методику количественной эхографической оценки структуры печени, воспроизводимую на ультразвуковой аппаратуре с различными способами формирования изображения, изучить ее возможности для выявления структурных изменений паренхимы при хронической сердечной недостаточности.
-
Исследовать основные показатели, характеризующие структурные и функциональные изменения печени, в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности, ее функционального класса, клинико-функциональных характеристик миокарда.
-
Разработать прогностические критерии течения и исходов хронической сердечной недостаточности с учетом особенностей поражения печени.
-
Изучить выживаемость пациентов с хронической сердечной недостаточностью в зависимости от вариантов ремоделирования печени.
Научная новизна:
1. Впервые установлены общие закономерности и особенности взаимосвязи структурно-функционального ремоделирования сердца и печени у больных с хронической сердечной недостаточностью.
2. Разработаны и описаны прогностические критерии клинического течения и исходов хронической сердечной недостаточности, основанные на комплексной оценке параметров ремоделирования миокарда и структурно-функциональных характеристик печени и печеночной гемодинамики.
3. Предложена методика количественной эхографической оценки структуры печени при калибровочных настроечных параметрах ультразвуковых приборов, как с аналоговым, так и с цифровым типом формирования сигнала.
4. Установлены признаки структурно-функционального ремоделирования печени при хронической сердечной недостаточности различной этиологии, проявляющиеся в виде специфических количественных структурных изменений паренхимы, повышения периферического сосудистого сопротивления артериального русла и развития различных типов реактивности портальной системы.
5. Определен специфический для хронической сердечной недостаточности гиперкинетический тип реактивности портальной гемодинамики и установлена его роль в определении прогноза течения и исхода ХСН.
6. Установлены дополнительные дифференциально-диагностические критерии изменений структуры и гемодинамики печени при хронической сердечной недостаточности и циррозе печени.
7. Разработаны и описаны в виде математической модели прогностические критерии клинического течения и исходов хронической сердечной недостаточности, основанные на комплексной оценке параметров ремоделирования миокарда и структурно-функциональных характеристик печени и печеночной гемодинамики.
Практическая значимость:
1. В клиническую практику внедрен алгоритм прогнозирования течения хронической сердечной недостаточности, основанный на анализе взаимосвязи выявляемых при ЭХОКГ гемодинамических параметров, характеризующих функциональное состояние миокарда, в совокупности с показателями печеночной гемодинамики и структуры печени, позволяющих выявить пациентов с наиболее неблагоприятными типами реакции на функциональные пробы с пищевой нагрузкой для формирования групп, нуждающихся в профилактических мероприятиях.
2. В качестве метода отбора для формирования указанных групп использован неинвазивный, безопасный для пациентов, многократно воспроизводимый в динамике метод ультрасонографии, дополненный количественными эхографическими тестами и функциональными методами оценки гемодинамики.
Положения, выносимые на защиту:
-
Показатели ремоделирования сердца и структурно-функциональные изменения печени (ремоделирование печени) при хронической сердечной недостаточности тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены, что проявляется вне зависимости от этиологии, возраста и пола пациентов и свидетельствует о типовых патологических реакциях, протекающих в сердце и печени при ХСН.
-
Изменение портального кровотока является ранним маркером начальных проявлений ремоделирования печени при хронической сердечной недостаточности, при этом последовательность изменений печени, как органа-мишени, может быть представлена следующей закономерностью: увеличение размеров печени, количественные структурные изменения ее паренхимы, расширение воротной и печеночных вен, нарушение печеночной и портальной гемодинамики.
-
Разработанные методы оценки структуры печени и реактивности портального кровотока являются высокоинформативными, обеспечивают диагностику с высокой специфичностью и прогностической ценностью отрицательного результата.
-
Выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии существенно зависит от особенностей реактивности портальной гемодинамики.
Внедрение результатов исследования.
Результаты исследования внедрены в работу Челябинского центра неотложной кардиологии на базе МУЗ ГКБ №3, Челябинского Областного клинического терапевтического госпиталя для ветеранов войн, НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Челябинск ЮУЖД», а также в учебный процесс кафедры терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава на циклах кардиологии, функциональной диагностики и кафедры ультразвуковой диагностики ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава на циклах «Ультразвуковая диагностика» и «Ультразвуковая допплерография».
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены на конференции «Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней» (Челябинск, 2001), на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2004), на научно-практической школе – семинаре «Ультразвуковi дослiджения в хiрургi» (Судак, Украина, 2005), на 1-м съезде кардиологов Уральского Федерального округа «Задачи кардиологии в реализации национального проекта «Здоровье» (Челябинск, 2006), на 1-м и 2-м съездах врачей ультразвуковой диагностики Уральского Федерального округа (Екатеринбург, 2006; Челябинск, 2008), на семинаре «Системы диагностической визуализации «Шимадзу» (Челябинск, 2007), на заседании областного научного общества кардиологов (Челябинск, 2007).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 28 работ, в том числе 12 работ в рецензируемых научных журналах, включенных в список изданий, рекомендованных ВАК для опубликования материалов докторских диссертаций. Имеется 3 патента на изобретения, кроме того, получена 1 приоритетная справка на изобретение Роспатента.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 276 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений.
Материалы исследования иллюстрированы 38 рисунками и 52 таблицами.
Указатель литературы содержит библиографические сведения о 446 литературных источниках, из них 169 отечественных и 277 зарубежных.
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность
Различают систолическую и диастолическую СН. Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая СН), которую чаще оценивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Снижение ФВ свидетельствует о неполном изгнании крови из полости желудочка и ассоциируется с увеличением конечного систолического объема — КСО [67]. ФВ и КСО являются важными прогностическими показателями выживаемости больных [294].
Однако значительная часть больных с СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ [245]. В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН-ССФ). Частота встречаемости больных с СН-ССФ зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки систолической функции. Так, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных СН, доля СН-ССФ очень незначительна и, как правило, не превышает 20% [217]. Среди всех больных с диагнозом СН в стационарной и поликлинической практике доля СН-ССФ может достигать 30-50% [245].
Под нарушением диастолической функции принято понимать невозможность желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии [173, 267]. Развитие нарушения диастолической функции связано с ухудшением обратного захвата ионов кальция в саркоплазматический ретикулум в связи с дефицитом АТФ [440, 280]. Кроме того, на диастолическую функцию оказывает влияние эластичность миокарда, которая снижается с возрастом [223], при гипертрофии [282], фиброзе и склерозе миокарда [316].
Патофизиология СН-ССФ, вероятно, гетерогенна. Более чем в 90% случаев, особенно в старших возрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ и ГЛЖ, сахарным диабетом, СН-ССФ может быть обусловлена собственно диастолической дисфункцией [439], но у отдельных пациентов также может быть связана с повышенной жесткостью артериального сосудистого русла. Наличие у больного с СН-ССФ подтвержденных объективными методами диастолических расстройств позволяет говорить о нем, как о больном с диастолической СН (ДСН), а при абсолютно нормальных показателях сократимости - как о больном с изолированной диастолической СН.
В последние годы получены убедительные результаты, доказывающие активность диастолы сердца на разных структурно-функциональных уровнях. Так, на клеточном уровне процесс расслабления обеспечивается активной деятельностью кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума с использованием энергии АТФ [4, 303]. Активность диастолы на органном уровне подтверждается экспериментально установленным сокращением наружной косой и внутренней прямой мышц в раннюю диастолу, растягивающим циркулярные мышцы и обеспечивающим снижение внутрижелудочкового давления и присасывающее действие желудочков в диастолу [147]. Активность диастолического расслабления подтверждается также выявлением адаптивной нервно-рефлекторной регуляции диастолы сердца в зависимости от сердечного ритма, уровня периферического венозного кровотока и наполнения правых отделов сердца [4,193].
Определенное значение в нарушении диастолических свойств миокарда придают кардиосклерозу. Увеличение в миокарде массы соединительной ткани ведет к снижению его эластических свойств и нарушению координации расслабления отдельных участков миокарда.
После завершения процесса активного расслабления диастолическое наполнение желудочков определяется "пассивными" эластическими свойствами миокарда. Для характеристики "пассивных" эластических свойств многие авторы используют такие обобщенные понятия, как жесткость миокарда и податливость миокарда - величина, обратная жесткости миокарда [191]. Жесткость полости левого желудочка отражает способность желудочка, как полой эластической структуры, растягиваться под воздействием внутрижелудочкового давления [303, 346, 355]. Увеличение жесткости миокарда обнаружены у больных хронической ИБС как при наличии у них постинфарктного кардиосклероза, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе [4, 191]. Особенно выраженное увеличение ригидности полости левого желудочка наблюдается в группе больных ИБС с клиническими признаками застойной СН [303, 346].
Наиболее информативный и точный эхокардиографический метод оценки диастолического наполнения - исследование трансмитрального и транстрикуспидального кровотоков в импульсном режиме [87,139, 303]. При этом определяются максимальные скорости раннего Ve и позднего диастолического наполнения Va, их отношение Ve/Va; интегральная скорость раннего и позднего наполнения; среднее ускорение и замедление раннего наполнения [303,346,405].
В норме пиковая скорость Ve трансмитрального кровотока в среднем равна 0,62 м/с (от 0,45 до 1,0 м/с). Трикуспидальный поток подобен митральному, но скорость его меньше и в среднем Ve равна 0,51 м/с (от 0,35 до 0,80 м/с). Нарушения диастолической функции могут встречаться у больных ИБС [1,4, 163, 303, 346], гипертрофической кардиомиопатией [176, 303, 346] и др. Необходимо учитывать влияние экстра - и интракардиальных факторов на показатели заполнения. Наиболее значимыми из них являются: возраст [303, 405], ЧСС [191, 314], ФВ [252, 262], преднагрузка [416], жесткость миокарда [191], изменения перикарда [191, 346], наличие и выраженность митральной регургитации [303, 346].
Выделяют четыре типа спектра трансмитрального диастолического потока: "нормальный", "гипертрофический", "псевдонормальный" и "декомпенсированный" [1, 163, 368]. В процессе возникновения и прогрессирования ХСН спектр трансмитрального диастолического потока претерпевает специфические изменения: начиная с "нормального" типа через "гипертрофический" и "псевдонормальный" до "декомпенсированного" типа. Такая закономерность присуща большей части больных. При этом отсутствие полного соответствия типа спектра трансмитрального диастолического потока функциональному классу ХСН может быть связано с тем, что у меньшей части больных темп развития этого спектра не соответствует скорости развития декомпенсации [1,303].
Сравнительный анализ показателей трансмитрального диастолического потока у больных ИБС показал, что более существенные изменения диастолической функции левого желудочка были выявлены у больных крупноочаговым кардиосклерозом [176, 177, 191]. К аналогичному выводу пришли специалисты, изучавшие состояние диастолической функции левого желудочка прямыми методами, что подтверждает представление о более высокой жесткости рубцовой ткани по сравнению с неповрежденным миокардом [191,303].
Дизайн исследования
Дизайн исследования. Распределение пациентов с ХСН на подгруппы в зависимости от стадий. Оценка прогноза выживаемости.
Кроме этого для решения основных задач исследования, а именно для изучения особенностей ремоделирования миокарда и структурно-функциональных характеристик печени пациенты основной и контрольной групп дополнительно подразделялись на подгруппы:
в зависимости от пола и возраста.
Пациенты основной группы подразделялись на подгруппы:
в зависимости от стадии ХСН — I-IIA стадий и ПБ-Ш стадий;
в зависимости от этиологии ХСН;
В связи с тем, что структурные и гемодинамические изменения печени выявлялись только у пациентов с ХСН ПБ-Ш стадий, они дополнительно подразделялись на подгруппы: в зависимости от величины фракции выброса при проведении ЭХОКГ- 55%, 40-54% и менее 40%;
в зависимости от наличия или отсутствия мерцания предсердий;
в зависимости от уровня систолического давления в легочной артерии - 30-49 мм рт. ст., 50-79 мм рт.ст. и 80 мм рт.ст.;
в зависимости от типов геометрии левого желудочка - нормальная геометрия, концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия и эксцентрическая гипертрофия;
в зависимости от величины показателя общего билирубина -нормальный и повышенный уровень;
в зависимости от типа реактивности портального кровотока на пищевую нагрузку - гипореактивный портальный кровоток (прирост объемной скорости кровотока при пробе менее 70%), нормореактивный кровоток (прирост ОСК 70-115%) и гиперреактивный кровоток (прирост ОСК более 115%).
В соответствии с дизайном исследования больным основной и контрольной групп проводилось клиническое, биохимическое (оценка функциональных проб печени), рентгенологическое обследование, электрокардиография, эхокардиография, ультразвуковое и допплерографическое обследование печени. Клиническое исследование. В соответствии с Национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра [99] диагноз ХСН выставлялся на основании характерных симптомов: субъективных - одышка при физической нагрузке и (или) в покое, быстрая утомляемость, сердцебиение и объективных - застойные хрипы в легких, периферические отеки.
Согласно классификации ХСН ОССН [99], все пациенты с ХСН (176 чел.) распределены по стадиям, а не функциональным классам ХСН (NYHA,1964r.), в связи с более стабильными характеристиками, более полно отражающими состояние органов - мишеней.
Диагноз ХСН подтверждался объективными инструментальными методами, прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.
Электрокардиография проводилась у всех пациентов, так как дисфункция миокарда так или иначе всегда находит отражение на ЭКГ. Электрокардиография в 12 стандартных отведениях проводилась на аппаратах «KENZ- 601» (Япония). Изменения на ЭКГ анализировались согласно Миннесотскому коду (1968), используемому при проведении популяционных исследований [192]. Биохимическое обследование. Для определения степени выраженности цитолитического синдрома проводили исследование ферментов печени (ACT, АЛТ). С целью оценки нарушений пигментного обмена и степени выраженности синдрома холестаза определяли уровень общего и конъюгированного (прямого) билирубина. Кроме того, оценивался протромбиновый индекс и уровень общего белка, характеризующих синтетическую функцию печени. Рентгенологическое обследование. Рентгенография органов грудной клетки проводилась на рентгеновской установке РУМ-20 с усилителем рентгеновского изображения (Россия) в прямой проекции, при необходимости - в правой передней и левой передней косых проекциях. Оценивали состояние легочного рисунка, изучали форму и положение сердечно-сосудистой тени, размеры сердца и отдельных его полостей. Определяли кардио-торакальный индекс, поскольку увеличение этого показателя 50% характерно для пациентов с ХСН [104]. Эхокардиография. Эхокардиографическое исследование проводилось на аппаратах Aloka SSD-650 и Aloka SSD-4000. Использовались кардиологический секторный датчик с рабочей частотой 2 МГц и электронный фазированный датчик с частотой 3 МГц, а также кардиологическое программное обеспечение аппарата.
Результаты биохимического исследования крови
Сумма процентных соотношений по различным признакам превышает 100% у пациентов с ХСН в связи с тем, что у одного и того же пациента может присутствовать несколько классов изменений.
Из представленных данных следует, что у пациентов основной группы отмечается несколько классов изменений на ЭКГ по Миннесотскому коду, причем имеет место достоверное (по критерию z) увеличение количества класса 8-3 - мерцание предсердий и класса 8-1 - частые предсердные и желудочковые экстрасистолы у пациентов группы 2 (ПБ-Ш стадии).
Результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки представлены в таблице 13.
Єумма, процентных соотношений по различным; признакам; превышает 100% у пациентов?с ХСНжсвязи с тем, что у одного и того же: пациента может присутствовать несколько классов изменений;
Изшредставленных данных следует,.что у пациентовІ2-ЙЇгруппы (ІІБ-ІШ стадии); отмечается достоверное возрастание- (по; критерию? z)? основных признаков, характерных для; ХСН - увеличение размеров сердца; признаки. . центрального и смешанного венозного застоя; признакилегочной гипертензии. 3;3.41 Показатели эхокардиографического; исследования-представлены" втаблице:Г4.
Из представленных данных следует, что отмечается достоверное ухудшение всех показателей ЭХОКГ у пациентов основной группы в сравнении с контролем, подтверждающее наличие систолической и (или) диастолической сердечной недостаточности. Кроме того, были проанализированы показатели. ЭХОКГ у пациентов основной группы в зависимости от пола и возраста. Сравнительный анализ проводился не только внутри групп, представленных в таблице 15, но и с пациентами контрольной группы соответственно по полу и возрасту (т.е. с данными Таблицы 8).
Примечание: в скобках указан номер группы, при сравнении с которой определяется достоверность различий.
Таким образом, из представленных данных следует, что отмечается достоверное ухудшение всех показателей ЭХОКГ у пациентов основной группы в сравнении с контролем, независимо от половых и возрастных различий.
Показатели ультразвукового исследования печени, пороговой видеоденситометрии и допплерографического исследования у пациентов основной группы в сопоставлении с контрольной группой и с группой сравнения (пациенты с циррозом печени) представлены в таблице 16.
Показатели структуры и гемодинамики печени (в сопоставлении с контрольной группой и группой сравнения).
Примечание: pi - сравнение основной группы с контрольной; р2 -сравнение группы сравнения с контрольной; рЗ- сравнение группы сравнения с основной группой.
Из представленных данных следует, что у пациентов основной группы выявлено значимое (р=0,00) увеличение размеров печени (правой и левой долей), показателей, характеризующих структуру печени (ГТГСШ и Д), что свидетельствует об увеличении эхогенности и степени неоднородности ткани печени. Размеры селезенки при этом достоверно не отличались от контроля. Кроме того, выявлено увеличение диаметра воротной вены натощак и снижение линейной скорости кровотока в ней, поэтому объемная скорость в воротной вене не отличается от контроля. После пробы с пищевой нагрузкой отмечается также больший диаметр воротной вены и меньшие значения линейной скорости кровотока в ней. При этом прирост объемного кровотока в воротной вене и в контрольной, и основной группах происходит как за счет диаметра ВВ, так и за счет ЛСК, но в основной группе в большей степени за счет ЛСК. Что касается оценки кровотока в селезеночной вене, то отмечен меньший, чем в контроле, диаметр селезеночной вены натощак и меньшие значения объемного кровотока в селезеночной вене. В связи с этим отмечены более низкие значения сплено - портального индекса в основной группе, что может свидетельствовать о перераспределении кровотока из селезеночной вены в верхнюю брыжеечную.
Оценка диагностической значимости наличия гиперреактивного типа портального кровотока для определения прогноза исхода ХСН
В качестве примеров приводим следующие клинические наблюдения. Приведенные пациенты в процессе наблюдения осматривались в динамике.
Пациентка Н., 53 лет, поступила в отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, приступы одышки в ночное время, сердцебиение, отеки голеней. Много лет назад перенесла ревматическую атаку. Диагноз при поступлении: Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митрально-аортальный порок сердца (стеноз, недостаточность). Митральная комиссуротомия (1977 г.), протезирование митрального клапана, аннулопластика трикуспидального клапана (2002 г.). Хроническая сердечная недостаточность ПБ стадии, IV ф.к. Хроническая постоянная форма фибрилляции предсердий. Сердечная астма.
При обследовании выявлено увеличение печени - выступает из-под края реберной дуги на 2см, пастозность голеней. На ЭКГ — мерцание предсердий, тахисистолическая форма с ЧСС 78-140 в мин., полная блокада левой ножки п. Гиса. При рентгенологическом исследовании - признаки кардиомегалии, кардио-торакальный индекс 70%, признаки смешанного венозного застоя.
В анализах крови общий билирубин 19 Мкмоль/л, прямого нет, ACT 31 МЕ/л, АЛТ 12 МЕ/л.
При ЭХОКГ — признаки митрально—аортального порока сердца (митральная комиссуротомия в 1977г.). Дисковый протез в митральной позиции, регургитация на протезе 1 ст. Аортальный стеноз, аортальная недостаточность 3-4 ст. (уплотнение, кальциноз створок аортального клапана, скорость потока на АК 2,19 м/с, аортальная регургитация 3-4 ст.). Дилатация полостей сердца (левое предсердие 6,5см, КДР 7,0см, КСР 5,4см, правое предсердие 4,1x7,4 см, правый желудочек 3,9см). Снижение фракции выброса до 46 %. Признаки значительной легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии 72мм рт.ст.).
При ультразвуковом исследовании печени выявлено: увеличение размеров - размер правой доли 150мм, левой доли - 99мм. При проведении пороговой видеоденситометрии ПГСШ 14 град., D 30%. Воротная вена 9мм, ЛСК в ВВ 16 см/с, ОСК в ВВ 609 мл/мин, ПСС в собственной печеночной артерии 39 см/с, RI в СПА 0,72. Селезеночная вена 5мм, ЛСК в селезеночной вене 32,6 см/с, ОСК в селезеночной вене 384 мл/мин, СПИ 48%. После пробы с пищевой нагрузкой: воротная вена 9 мм, ЛСК в ВВ 21 см/с, ОСК в ВВ 799 мл/мин, прирост ОСК в ВВ 31%. Таким образом, у пациентки на момент осмотра выявлен гипореактивный тип портальной гемодинамики.
Если использовать формулы дискриминантной функции, то Fl(x) составляет -1,38, a F2(y) — 1,33. Так как значение Fl(x) меньше, чем -0,652., а F2(y) меньше, чем -0,245, то пациентка могла бы быть отнесена также к гипореактивному типу портального кровотока. Это соответствует и графику (Рис. 30).
Повторно в динамике больная осмотрена через 2 года. Поступила в клинику с признаками прогрессирующей сердечной недостаточности. У пациентки усилилась одышка, увеличились отеки нижних конечностей, увеличился в объеме живот. При поступлении стадия ХСН расценена как III, ф.к. IV.
В анализах крови общий билирубин 21 Мкмоль/л, прямого нет, ACT 38 МЕ/л, АЛТ 24 МЕ/л.
При ЭХОКГ в динамике на фоне сохраняющейся дилатации полостей сердца отмечено снижение фракции выброса до 23%, степень легочной гипертензии оставалась примерно на том же уровне (70мм рт.ст.).
При ультразвуковом исследовании печени отмечено увеличение размеров: правая доля 168мм, левая доля 100мм. При проведении пороговой видеоденситометрии печени отмечено повышение ПГСШ в динамике от 14 до 33, повышение показателя дисперсности (Д) от 30 до 60, что свидетельствует о нарастании степени фиброзных изменений печени. Воротная вена 11мм, ЛСК в ВВ 9 см/с, ОСК 512 мл/мин, т.е. выявлено в динамике увеличение диаметра воротной вены и снижение линейной скорости кровотока в ней, ОСК при этом не менялась. В собственной печеночной артерии ПСС 44 см/с, RI 0,74, т.е. незначительно увеличился индекс резистентности, что также свидетельствует о нарастании степени фиброза. Селезеночная вена 5,6мм, ЛСК в селезеночной вене 10,1 см/с, ОСК в селезеночной вене 148 мл/мин, СПИ 29%. Таким образом, у пациентки отмечается снижение ОСК в селезеночной вене и снижение показателя СПИ до 29%, что свидетельствует о перераспределении кровотока из системы воротной вены в верхнюю брыжеечную.
Кровоток в воротной вене пациентки Н. в динамике-После пробы с пищевой нагрузкой ДВВ 11мм, ЛСК ВВ 21 см/с, ОСК в ВВ 1194 мл/мин. Прирост ОСК в ВВ составил 133 %, т.е. у больной выявлен гиперреактивный тип портальной гемодинамики. Увеличение ОСК при этом произошло за счет увеличения линейной скорости кровотока.
Если использовать формулы дискриминантной функции, то Fl(x) составляет 1,1, a F2(y) 1,03. Если сравнить значения функций Fl(x) и F2(y) с критическими, то по значению 1-й функции пациентку следовало бы отнести к группе с нормореактивным кровотоком, а по значению 2-й функции- с гиперреактивным кровотоком. Но, используя график (рис.29), пациентка также могла бы быть отнесена к группе с гиперреактивным типом портального кровотока.
После выписки из стационара больная умерла через 1 мес. при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Таким образом, данный клинический пример демонстрирует эффективность предлагаемого диагностического теста для оценки неблагоприятного прогноза гиперреактивного типа портального кровотока. Пример 2.
Пациентка Ш., 64 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку при физической нагрузке и в покое, слабость, сердцебиение, отеки ног. Диагноз при поступлении: Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митральный порок сердца (митральная комиссуротомия в 1982 г.), рестеноз, митральная недостаточность 2ст.) ХСН ПБ ст., IV ф.к. Хроническая постоянная форма фибрилляции предсердий. Сердечная астма.
При обследовании у пациентки в анализах крови прямой билирубин 16 Мкмоль/л, ACT 26 МЕ/л, АЛТ 12 МЕ/л, т.е. не выявлено отклонений от нормативных значений.
На ЭКГ - мерцание предсердий, тахисистолическая форма с ЧСС 68-134 в мин. Полная блокада левой ножки п. Гиса. При ЭХОКГ: признаки митрального порока сердца (митральная комиссуротомия в 1982г.), выраженный рестеноз - площадь митрального отверстия 1,9см2, митральная недостаточность 2 ст. Дилатация левого и правого предсердий (ЛП 53мм, ПП 46Х60мм), правого желудочка (ПЖ 31мм). Значительная легочная гипертензия (СДЛА 60мм рт.ст.). Фракция выброса в пределах 56%.
