Содержание к диссертации
Условные сокращения 4
Введение 6
Глава 1. Поражение сердца, головного мозга как основных органов-мишеней
при артериальной гипертонии. Обзор литературы 10
Артериальная гипертония как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений 10
Эндотелий как основной фактор в поражении органов-мишеней 11
Хроническая сердечная недостаточность как проявление поражения сердца при АГ 14
Гипертоническая энцефалопатия как проявление поражения головного мозга при АГ 18
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 29
Глава 3. Клиническая характеристика больных 38
3.1. Распространенность поражения сердца и головного мозга при
АГ 38
3.2. Неврологическая и патопсихологическая характеристика
больных 39
3.3. Кардиологическая характеристика больных 45
Глава 4. Показатели суточного мониторирования АД у больных АГ,
осложненной ХСН и ГЭ 50
4.1. Показатели суточного мониторирования АД в зависимости от
выраженности ГЭ 50
4.2. Показатели суточного мониторирования АД в зависимости от
наличия и выраженности ХСН 57
Глава 5. Характеристика центральной гемодинамики и функции эндотелия у
больных АГ, осложненной ХСН и ГЭ 65
Структурно-функциональные изменения сердца в зависимости от стадии ХСН 65
Структурно-функциональные изменения сердца в зависимости от стадии ГЭ 70
Нарушения функции эндотелия у больных АГ, осложненной ХСН иГЭ 77
Глава 6. Ультразвуковая характеристика церебральной гемодинамики и
реактивности сосудов мозга у больных АГ, осложненной ХСН и ГЭ
82
Ультразвуковая характеристика церебральной гемодинамики в зависимости от выраженности ГЭ 82
Состояние церебральной гемодинамики в зависимости от стадии ХСН 86
6.3. Реактивность сосудов головного мозга у больных АГ,
осложненной ХСН и ГЭ 90
Глава 7. Гипертоническая энцефалопатия как маркер тяжести течения АГ ..98
Глава 8. Обсуждение результатов 110
Выводы 116
Практические рекомендации 127
Библиографический список 128
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АДСр - среднее артериальное давление
ВИВР - время изоволюмического расслабления
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ГЭ - гипертоническая энцефалопатия
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЛА - давление в легочной артерии
ДС - дуплексное сканирование
ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
КДР - конечный диастолический размер
КИМ - комплекс интима-медиа
ЛА - легочная артерия
ЛЖ - левый желудочек
ЛСК - линейная скорость кровотока
М - среднее арифметическое
МАГ - магистральные артерии головы
МЖП - межжелудочковая перегородка
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
НПНМК - начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОСА - общая сонная артерия
ОСКср- средняя объемная скорость кровотока
ОТС - относительная толщина стенок
ПА - позвоночная артерия
ПАД - пульсовое артериальное давление
РСМ - реактивность сосудов мозга
САД - систолическое артериальное давление
СИ - суточный индекс
СМА - средняя мозговая артерия
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка
ТКДГ - транскраниальная допплерография
ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки
УО - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ФУ - фракция укорочения
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЧСС — число сердечных сокращений
ЭЗВД - эндотелий-зависимая вазодилатация
Dt - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого
желудочка
IR - индекс резистентности
PI - индекс пульсации
Va - скорость предсердной систолы
Vd - скорость диастолической антеградной волны по легочным венам
Ve - скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка
Vs - скорость систолической антеградной волны по легочным венам
Vvol - объемная скорость кровотока
Введение к работе
Актуальность темы. В Российской Федерации артериальная гипертония (АГ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем, которая не только определяется высокой распространенностью, но и обуславливает высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность (Оганов Р.Г., 2001; Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., 2003; Шальнова С.А. с соавт., 2006).
Доказана ведущая роль АГ в развитии различных форм не только острых, но и хронических нарушений мозгового кровотока: гипертонической энцефалопатии (ГЭ) и сосудистой деменции (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1985; Верещагин Н.В. с соавт., 1999; Суслина З.А. с соавт., 2002, 2006; Zancherti А., 1998). ГЭ представляет собой клинический синдром неврологических расстройств, морфологической основой которого является гипертоническое ремоделирование интрацеребральных сосудов (Бритов А.Н., 1996; Суслина З.А. с соавт., 2002). В патогенезе хронических форм нарушения мозгового кровообращения существенную роль играют недостаточность притока крови к тканям мозга и затруднение церебрального венозного оттока (Нечеткий А.О. с соавт., 2001; Машин В.Вл., Кадыков А.С., 2002; Levy D. et al., 1996; Moser M., Hebert P.R., 1996). Помимо перечисленных морфологических изменений церебральных артерий, АГ вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока.
Известно, что АГ является одной из наиболее распространенных причин гипертонического ремоделирования сердца. Структурно-функциональные нарушения сердца характеризуются концентрической гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и диастолической дисфункцией (Терещенко С.Н. с соавт., 1997; Суслина З.А. с соавт., 2006). Структурно-функциональные изменения ЛЖ отождествляют с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Фонякин А.В. 2006).
Важную роль в поражении органов-мишеней играют не только структурные изменения сосудистого русла, но и нарушения функциональных свойств сосудистой стенки. В последние годы сформировалось понятие о
дисфункции эндотелия, включающей в себя его структурные и функциональные изменения (Бувальцев В.И., 2001; Соболева Г.Н. с соавт., 2001; Петрищев Н.Н., 2003; Bonetti P.O. et al., 2003; Landmesser U. et al., 2004). На сегодняшний день концепция дисфункции эндотелия считается одним из универсальных механизмов патогенеза атеросклероза, АГ и многих других заболеваний. Дисфункция эндотелия имеет значение в развитии тромбоза, неоангиогенеза, ремоделирования сосудов (Бувальцев В.И., 2001; Задионченко B.C. с соавт., 2002; Петрищев Н.Н., 2003; Сторожаков Г.И. с соавт., 2003; Verma S. et al., 2003; Esper R.J. et al., 2006).
Развитие и прогрессирование ГЭ и ХСН, осложняющих течение АГ, до сих пор рассматриваются как два параллельно протекающих процесса. Однако имеются данные о зависимости церебральной гемодинамики от центральной гемодинамики. Так, увеличение степени ХСН сопряжено с углублением симптомов диффузного поражения головного мозга. Другими словами, формирование церебральной ангиопатии при ГЭ зависит от уровня АД и сердечного выброса (Верещагин Н.В. с соавт., 1997; Машин В.В., 2004). Основными факторами в развитии структурно-функциональных изменений сердца и головного мозга рассматриваются систолическое и пульсовое АД, особенности циркадного ритма (Суслина З.А., Фонякин А.Н., Гераскина Л.А., 2006; Kannel W.B., 2000).
Однако остаются неизученными нарушения ритма АД, связанные с разнонаправленностью изменений систолического и диастолического АД, а также характер выраженности гипертонического ремоделирования сердца и сосудов головного мозга, связанный с разнонаправленностью суточного ритма АД. Комплексная оценка ремоделирования сердца и сосудов в зависимости от степени АГ и стадии ГЭ позволит установить значимость ГЭ как ассоциированного состояния при АГ. Данный подход будет способствовать совершенствованию диагностики, лечения и профилактики сосудистой патологии при АГ.
Цель исследования: установить характер, выраженность и взаимосвязь структурно-функциональных изменений сердца и церебральных сосудов у больных артериальной гипертонией.
Задачи исследования:
Оценить состояние церебральной гемодинамики у больных гипертонической энцефалопатией с учетом степениАГ.
Изучить характер и выраженность структурно-функциональных изменений сердца у больных артериальной гипертонией с различными стадиями гипертонической энцефалопатии.
Определить факторы, влияющие на функциональное состояние сосудов головного мозга и эндотелия у больных АГ.
Выявить связь циркадных нарушений суточного ритма артериального давления с выраженостью ремоделирования сердца и церебральных сосудов.
Научная новизна работы. Установлена связь структурно-функциональных изменений сердца с состоянием центральной гемодинамики у больных АГ. Выявлена корреляция характера циркадности суточного ритма АД с выраженностью кардио-церебральных нарушений. В ходе исследования обоснована целесообразность учета в качестве предикторов диффузного ишемического поражения головного мозга реактивности сосудов головного мозга, диспропорциональных нарушений суточного ритма АД и эндотелиальной дисфункции. Показано, что частота и характер нарушений диастолической функции ЛЖ у больных АГ зависят от степени повышения АД и коррелируют со стадией ГЭ.
Практическая значимость работы. Показана целесообразность диагностики диспропорциональных нарушений суточного ритма АД у больных АГ независимо от степени повышения артериального давления и наличия
признаков ХСН. Установлена корреляция тяжести кардиальной и церебральной недостаточности с диспропорциональными нарушениями циркадного ритма АД. Выявлена зависимость между тяжестью клинических проявлений ГЭ и степенью повышения АД. Установлено, что для больных АГ с выраженным неврологическим дефицитом характерно повышение как систолического, так и диастолического АД в ночное время суток.
Основные положения, выносимые на защиту:
Состояние центральной гемодинамики определяет характер и выраженность изменений церебрального кровотока у больных с ГЭ.
Клинические проявления ГЭ определяются характером циркадных нарушений суточного ритма АД, реактивностью сосудов головного мозга и структурно-функциональным состоянием сердца.
Влияние ГЭ на течение АГ определяет необходимость ее учета при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ.
