Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Эластические свойства магистральных артерий и центральное аортальное давление. Их роль в развитии хронической сердечной недостаточности (обзор литературы)
1.1 Современный подход понимания развития хронической сердечной недостаточности и ее патогенетические аспекты. 12
1.2 Роль магистральных сосудов и артериальной жесткости на различных этапах сердечно-сосудистого континуума
1.2.1. Роль магистральных сосудов и артериальной жесткости в развитии артериальной гипертонии
.1.2.2 Артериальная жесткость при ИБС
1.2.3 Роль магистральных сосудов и артериальнойжесткости в развитии хронической сердечной недостаточности
1.3. Своевременные аспекты медикаментозной терапии ХСН. Значения пульсурежающей терапии. 31
ГЛАВА 2. Материалы и методы.
2.1. Характеристика больных с ХСН ишемической этиологии. 46
2.3. Характеристика больных с ИБС. 47
2.4. Характеристика контрольной группы. 47
2.5. Клиническая характеристика пациентов с ХСН ишемической этиологии на фоне пульсурежающей терапии . 48
2.6. Методы исследования 50
2.7. Статистическая обработка результатов 54
ГЛАВА III. Оценка параметров центрального аортального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии (результаты собственных исследований).
3.1 Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у лиц контрольной группы. 55
3.2. Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у больных ишемической болезнью (группа сравнения). 60
3.3. Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у больных хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии. 70
ГЛАВА IV. Влияние пульсурежающей терапии на параметры параметров центрального аортального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии (результаты собственных исследований). 78
4.1 Исходная характеристика пациентов, принявших участие в исследовании (на пульсурежающей терапии) 79
4.2 Оценка эффективности применения пульсурежающей терапии у больных хронической сердечной недостаточностью . 85
4.3 Влияние пульсурежающей терапии на параметры центрального аортального давления у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии. 93
Обсуждение результатов 99
Выводы 111
Практические рекомендации 112
Список использованной литературы 112
- Роль магистральных сосудов и артериальной жесткости на различных этапах сердечно-сосудистого континуума
- Клиническая характеристика пациентов с ХСН ишемической этиологии на фоне пульсурежающей терапии
- Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у больных ишемической болезнью (группа сравнения).
- Оценка эффективности применения пульсурежающей терапии у больных хронической сердечной недостаточностью
Роль магистральных сосудов и артериальной жесткости на различных этапах сердечно-сосудистого континуума
Согласно российскому исследованию ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в российской популяции составляет 12,3% тяжелой ХСН (III-IV ФК), что составляет 3,5 миллиона пациентов. При анализе полученных результатов сделан вывод о более высокой распространенности ХСН в РФ, чем в странах Европы и США (как тяжелой, так и клинически выраженной ХСН в целом) [2, 6].
Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных. Наиболее показательное подтверждение этому дается во Фремингемском исследовании [65, 126]: распространение ХСН в течение 30 лет жизни драматически возрастает с 1% в популяции 50 - 59-летних до 10% в группе 80 - 89-летних жителей. Этот феномен составляет главный парадокс ХСН, поскольку плохо увязывается с известными данными об улучшении ситуации с сердечнососудистыми заболеваниями вообще и ишемической болезнью сердца, в частности. Доказано, что в наши дни именно ИБС является самой частой причиной развития ХСН. В.Ю.Мареев и соавторы [23] считают, что естественное течение ХСН ишемической этиологии имеет наиболее тяжелый прогноз, чем неишемической. Это согласуется с данными классических многоцентровых исследований H–VeFT II и SOLVD–treatment, в которых выживаемость больных ХСН неишемической этиологии (чаще всего это дилатационная кардиомиопатия) на 2–15% лучше, чем пациентов с ИБС [48, 66]. Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых неблагоприятным [13, 14, 18]. Ю.Н. Беленков и соавт. [5, 105, 128] подчеркивают, что у больных с ХСН III ФК уровень летальности сравним с онкологическими заболеваниями и составляет 40% в год, а при ХСН IV ФК достигает 66%, включая все этиологические причины ХСН.
Своевременная диагностика ХСН, раннее и максимально эффективное лечение в значительной степени может повлиять на прогноз больного с ХСН. Продолжительность и качества жизни при ХСН зависят от наличия, выраженности так называемых факторов риска (ФР). В настоящее время в ФР относят: возраст, наличие ИБС, сахарного диабета, тяжесть ХСН, тахикардия, снижение массы тела, низкая фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), снижение результатов 6-ти минутной ходьбы, повышение уровней креатинина, тропонина, мочевой кислоты, мозгового натрийуретического пептида и т.п. [36, 38, 57]. В последние годы, в кардиологической практике, все чаще изучаются изменения в магистральных артериях: растяжимость, скорость пульсовой волны (СПВ), модуль упругости и целый ряд других показателей. Наибольшее количество данных накоплено в отношении СПВ. Прогностическая ценность этого показателя не вызывает сомнений при артериальной гипертонии, мозговом инсульте, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе и ИБС. В ряде проспективных исследований доказано, что повышение СПВ в артериях эластического типа ассоциируется с показателями общей, сердечно - сосудистой летальности и увеличивают риск повторных инфарктов, инсультов [9, 10, 14, 17].
При сердечной недостаточности в значительной степени изучены негативные изменения, происходящие в миокарде, резистивных сосудах, нейрогормональные сдвиги. Значительно меньше известно о состояние аорты, каротидной, лучевой и бедренной артерии при ХСН ишемической этиологии, также влияющих на уровень постнагрузки и способствующих ухудшению функции ЛЖ. [7, 68] Нарушения эндотелиальной функции у больных с ХСН ишемической этиологии не вызывает сомнения. Наличие ХСН способствует возникновению и прогрессированию эндотелиальной дисфункции. Однако оценка функции эндотелия в клинике остается достаточно ограниченной. Данные диагностической значимости жесткости артериальной стенки при ХСН продолжают дискутироваться.
Изучение эндотелиальной функции и жесткости сосудистой стенки у больных с ХСН ишемической этиологии путем оценки изменения скорости пульсовой волны и центрального аортального давления в настоящее время остается актуальным [16,
17, 22, 33, 67].
Хроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Основной причинной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем (Российские национальные рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (четвертый пересмотр) 2012 года [22] . Согласно Европейским Рекомендациям по диагностике и лечению ХСН от 2012 г [35], хроническая сердечная недостаточность - патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечная недостаточность и е тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине ФВ ЛЖ. Однако, значительная часть больных с сердечной недостаточностью имеет нормальную или почти нормальную фракцию выброса ЛЖ. В таких случаях целесообразно говорить о сердечной недостаточности с сохраннной систолической функцией. При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер [35, 25, 22, 51]. С изменением взглядов на патогенез ХСН изменилась и тактика медикаментозного лечения заболевания. Если раньше для кардиологов препаратами выбора в лечении ХСН были диуретики и сердечные гликозиды, то сегодня основное место отводится модуляторам нейрогуморальной системы (иАПФ, АРА, -адреноблокаторы, антагонисты альдостерона) [125, 147].
Основным практическим выводом из нейрогуморальной теории явился тот факт, что медикаментозно сдерживая хроническую гиперактивацию нейрогормонов при ХСН, можно замедлить развитие изменений в «органах - мишенях» (сердце, почках, мозге, периферических сосудах и т.д.) и предотвратить прогрессирование ХСН. Это главное достижение последних двадцати лет - лечить не только симптомы, но и замедлить прогрессирование болезни [42, 108].
Клиническая характеристика пациентов с ХСН ишемической этиологии на фоне пульсурежающей терапии
Хроническая сердечная недостаточность - патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамикой потребностью организма и возможности сердца. Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патогенетическим законом вне зависимости от этиологии повреждения. Особенно хорошо изложены механизмы происходящие в миокарде (ремоделирования сердца) у больных с ХСН. При прогрессирование заболевания развивается дилатация ЛЖ, однако, толщина стенок не меняется, а сам ЛЖ становится шаровидным [7, 8, 22, 122].
Современные аспекты медикаментозного лечения ХСН. Значения пульсурежающей терапии. По современным рекомендациям лечение хронической сердечной недостаточности включает 7 классов препаратов: иАПФ, АРА, - блокаторы, антагонисты альдостерона, диуретические средства, сердечные гликозиды, -3 ПНЖК (уровень доказательности А) [22].
Учитывая нейрогормональную концепцию развития и прогрессирования ХСН, 4 из 7 классов основных препаратов для лечения ХСН – иАПФ, -А Б, антагонисты альдостерона и АРА относятся к нейрогормональным модуляторам. Необходимо упомянуть, что сердечные гликозиды обладают нейромодуляторными свойствами и один из петлевых диуретиков – торасемид также способен влиять на компоненты РААС [22, 35].
Однако результаты небольшого исследования V–HeFT были подтверждены только для лиц негроидной расы (A–HeFT), что не является основанием для включения подобной комбинации в число основных средств лечения для российской популяции [66, 67]. В настоящее время обоснованной заменой при плохой переносимости иАПФ выглядят другие нейрогормональные модуляторы – АРА, а кандесартан может использоваться наравне с иАПФ.
Первые теоретические предпосылки к комбинированному применению АРА и иАПФ были основаны на результатах завершившихся к тому времени контролируемых исследований у больных с дисфункцией ЛЖ различного происхождения. Благоприятное влияние иАПФ, по мнению большинства исследователей, обусловлено в основном их способностью терминировать продукцию АТ II, тормозить высвобождение катехоламинов и увеличивать плазменный пул брадикинина за счет депрессии его деградации [75, 100, 107]. Кроме того, отмечается возможность снижения риска кардиоваскулярной смерти посредством снижения концентрации в плазме крови альдостерона, предсердного натрийуретического пептида [18, 100], вазопрессина, ограничения симпатической и цитотоксической активности и терминировании интенсивности клеточной смерти [37, 129].
Также, в лечении ХСН, имеется дополнительная группа препаратов, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В): статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС; непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом [22]. В 1999г Российском формуляре по лечению ССЗ эту группу составляли наряду с АРА антагонисты альдостерона (спиронолактон) и длительнодействующие дигидропиридины (амлодипин). Однако за прошедшие годы все сомнения о целесообразности использования спиронолактона были сняты, и он перешел в группу основных средств лечения ХСН. Для амлодипина ситуация обратная – его эффективность не была подтверждена и препарат может быть отнесен лишь к вспомогательным средствам лечения ХСН [22]. За 6 лет, прошедших со времени опубликования предыдущих рекомендаций по диагностике и лечению ХСН, в группе основных средств лечения поднялись АРА на вторую позицию [22, 35]. Имеется и вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных ХСН не известны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню доказательности С. В принципе этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации: периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации; антиаритмические средства (кроме -А Б, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ; негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией [22]. По данным эпидемиологического исследования ЭПОХА, наиболее часто сочетающихся с основными и дополнительными средствами лечения декомпенсации [2]. Неоднократно было показано, что частота сердечный сокращений (ЧСС) является независимым фактором риска для ССЗ и, в частности, ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности [20, 22, 35].
Если говорить об особенностях патогенеза ИБС и ХСН, то обращает на себя внимание прямолинейная зависимость уровня смертности среди больных ишемической болезнью сердца и ХСН от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Известно, что высокая ЧСС - это непрямое повреждение сосудистой стенки и провокация развития атеросклероза, что и повышает и повышает потребность миокарда в кислороде, что приводит к развитию внезапной коронарной смерти или инфаркта миокарда. Фрамингемским исследованием подтверждена связь между ЧСС и сердечно-сосудистой смертью [25, 65, 126]. В соответствии с алгоритмом лечения ХСН, в группу пульсуражающих препаратов составили: -блокаторы, If-ингибитор, сердечные гликозиды, антогонисты кальция. В настоящее время проведено не мало исследований, указывающих на немаловажную роль пульсурежающей терапии в комплексной терапии ИБС и ХСН.
Результаты контурного анализа центральной и периферической пульсовой волны у больных ишемической болезнью (группа сравнения).
Контрольную группу составили 35 пациентов, практически здоровых людей в возрасте от 25 до 56 лет (средний возраст - 38,9±1,1 лет). В эту группу включались лица, не предъявлявшие жалоб, считавшие себя практически здоровыми, не имевшие клинических признаков поражения сердечно-сосудистой и других систем, с уровнем АД ниже 140/90 мм рт.ст., не злоупотребляющие алкоголем и наркотическими средствами. Среди пациентов контрольной группы курили - 13 человек.
АД в контрольной группе находилось в диапазоне от 100/50 до 137/88 мм рт.ст.., средние цифры САД составили 109,5±1,9 мм рт.ст., ДАД 74,5±7,1 мм рт.ст., индекс массы тела (ИМТ) 28,1±0,7 кг/м2. 2.5. Клиническая характеристика пациентов с ХСН ишемической этиологии на фоне пульсурежающей терапии.
У 50 больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии изучалось влияние пульсурежающих препаратов 2 групп (If-ингибитор селективного ивабрадина 25 больных, бета-адреноблокаторов - 25 человек) на показатели объемной сфигмографии, суточный профиль АД, показатели центральной гемодинамики, сердечно-сосудистое ремоделирование. Перед началом исследования пациенты подписывали информированное согласие на проведение необходимых обследований и прием пульсурежающих препаратов.
Пациенты, принявшие участие в исследовании соответствовали следующим критериям: мужчины и женщины в возрасте от 35 до 80 лет, ХСН II-III ФК (по классификации ОССН, 2002 г), ФВ ЛЖ = или 40% (по данным ЭхоКГ, метод Simpson), стабильное течение заболевания, неизменность терапии в течение минимум 7 дней до рандомизации.
Критериями исключения пациентов из исследования являлись: острый коронарный синдром (ИМ, нестабильная стенокардия), перенесенные реваскуляризирующие операции на коронарных артериях (ТЛБАП, стентирование, аорто-коронарное шунтирование) в течение 3 месяцев до рандомизации, планируемое оперативное вмешательство на коронарных артериях, гемодинамически значимые органические заболевания клапанного аппарата сердца, требующие хирургического вмешательства, неконтролируемая артериальная гипертензия (САД 180 мм рт. ст., ДАД 110 мм рт. ст.), острое нарушение мозгового кровообращения в течение 1 месяца или перенесенный инсульт со стойкой неврологической симптоматикой в течение 6 месяцев до рандомизации, тяжелые заболевания почек (определяемые повышением уровня креатинина 200 мкмоль/л), известный стеноз обеих почечных артерий, тяжелые заболевания печени (с повышением нормальных значений АлАТ и/или АсАТ в 3 и более раз), гиперкалиемия ( 5,5 ммоль/л), гипонатриемия ( 130 ммоль/л), психическое заболевание, недееспособность, зависимость от алкоголя и наркотиков, онкологическое заболевание пациента, известная гиперчувствительность к исследуемому препарату.
С учетом указанных выше критериев в исследование было включено 50 пациентов с ХСН II-IV ФК, которые распределены (с использованием автоматизированной компьютерной программы) в 2 группы по 25 человек. Пациенты одной группы получали стандартную терапию ХСН включая (3-блокатор бисопролол («Конкор»), пациенты второй группы к дополнению к стандартной терапии принимали 1гингибитор селективного действия ивабрадин («Кораксан»). Период наблюдения составил 3 месяца. Исходно у пациентов оценивались жалобы, анамнез заболевания и жизни, проводился физикальный осмотр, заполнялась ШОКС (по В.Ю. Марееву), выполнялись лабораторные исследования (включающие гематологический и биохимический анализы крови, анализ липидного профиля, анализ мочи), ЭКГ, Эхо КГ,_ХЭКГ, СМАД, тест шестиминутной ходьбы, дуплексное сканирование общих сонных артерий, определение центрального аортального давления и артериальную жесткость, эластические свойства крупных артерий при помощи измерения СПВ. Кроме того, при помощи опросников оценивалось качество жизни больных, заполнялись госпитальная шкала тревоги и депрессии. Через 1 месяц терапии оценивалась динамика клинического состояния пациента (жалобы, осмотр, определение ФК ХСН, ШОКС, опросники качества жизни, госпитальная шкала тревоги и депрессии), проводился контроль АД, ЧСС, теста 6-минутной ходьбы, ХЭКГ, СМАД, оценивались параметры центрального аортального давления и артериальную жесткость, тонометрии, измерение СПВ. Анализировались побочные эффекты и неблагоприятные явления проводимой терапии.
Через 3 месяца проводился тот же набор лабораторно-инструментальных методов исследования. 2.6. Методы и сследования.
Оценка клинического состояния пациента путем опроса (особое внимание уделялось выявлению симптомов задержки жидкости в организме, определению уровня переносимости физических нагрузок), физикального исследования, измерение веса, ЧСС, АД, заполнялась ШОКС (по В.Ю.Марееву). Определялся ФК ХСН.
Параметры центрального аортального давления и артериальную жесткость определяли методом аппланационной тонометрии, на аппарате «SphygmoCor» («AtCor medical», Австралия) в условиях температуры воздуха в помещении 21-22 0С, в положении пациента лежа, после 10-минутного отдыха, с целью определения центрального АД и контурного анализа пульсовых волн. С помощью аппланационного датчика регистрировалась пульсовая волна на лучевой артерии, методом инверсированной трансферной функции определялась пульсовая волна в восходящем отделе аорты. Для калибровки АД оно измерялось на плечевой артерии методом Короткова.
Оценка эффективности применения пульсурежающей терапии у больных хронической сердечной недостаточностью
При проведении корреляционного анализа выявлены следующие закономерности: в старшей возрастной группе - уменьшение времени прохождения отраженной волны по аорте (Tr) сопровождалось увеличением индекса и давления аугментации (для АР, AIx и AIx@HR75, r=-0,48 (p 0,05), r=-0,5 (p 0,05), r=-0,55 p 0,05), что косвенно отражало увеличение постнагрузки на миокард. В 1 подгруппе эти корреляционные зависимости также имели место, хотя и были менее выражены (для АР, AIx и AIx@HR75, r = -0,33 (p 0,05), r=-0,2 (p 0,05), r=-0,29 p 0,05). Кроме того, в подгруппе в возрасте от 25-39 лет выявлена прямая корреляционная зависимость САД в аорте и АР (r=0,57, р 0,05), которая исчезала у лиц контроля относящиеся к 2 подгруппе.
Средние значения СПВ по артериям эластического и мышечного типа в двух сравниваемых группах лиц контроля представлены в Таблице 3.3.
Установлено, что у лиц старшей возрастной группы, достоверно выше была только СПВ по артериям эластического типа (СПВэ) (р 0,05). При проведении корреляционного анализа между возрастом и СПВэ коэффициент корреляции составил 0,79 (р 0,05). Примечательно, что тенденция к росту СПВэ с возрастом прослеживалась у всех лиц, но наиболее выраженной она была в старшей возрастной группе (Рисунок 3.1).
СПВ по артериям мышечного типа также увеличивается с возрастом. Однако коэффициент корреляции был значительно меньше и равнялся 0,28 (р 0,0005).
Возраст, лет. Примечание: СПВЭ - скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Таким образом, у лиц контрольной группы параметры центрального аортального давления и скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа на прямую зависят от возраста, что необходимо учитывать при анализе этих параметров у больных, страдающих сердечно - сосудистой патологией.
Результаты контур ного а нализа центральной и периферической п ульсовой волны у больных ишемической болезнью (группа сравнения) В данную группу были включены 74 пациента мужского пола с ИБС, в возрасте от 41 до 66 лет (средний возраст 55,1±1,1 лет), госпитализированных в кардиологическое отделение Волгоградского областного кардиологического центра для проведения коронарной ангиографии. У всех больных имела место стенокардия напряжения от 2 до 4 функционального класса (ФК) по классификации Канадской Ассоциации кардиологов (1976), (ФК стенокардии в среднем был равен 2,0±1,9), все они ранее перенесли инфаркт миокарда (от 1 до 4) в сроки от 1 месяцев до 7 лет. Фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) составила в среднем (48,3±1,7%). Указания в анамнезе на наличие артериальной гипертонии (АГ) встречались у 59 (79,7%) пациентов с ИБС, сахарный диабет 2 типа наблюдался у 13 (17,6%) больных, включенных в исследование. Клинические признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН) были отмечены у всех исследуемых пациентов (средний ФК ХСН по классификации Общества специалистов по сердечной недостаточности 2002 года был равен 1,5±0,1). Общая клиническая характеристика данной группы пациентов представлена в таблице 3.2.1. Медикаментозная терапия больных ИБС, включенных в исследование проводилась в соответствии с текущими рекомендациями ВНОК по ведению больных стабильной стенокардией и включала антитромбоцитарные препараты (100%), статины (100%), ингибиторы АПФ (87,8%), бета-блокаторы (94,6%), а также антагонисты кальция (40,5%), нитраты продленного действия (37,8%), If ингибитор ивабрадин (13,5%) и миокардиальный цитопротектор триметазидин МВ (45,9%). На фоне проводимой оптимальной медикаментозной терапии у пациентов с ИБС частота сердечных сокращений (ЧСС) равнялась в среднем 59,0±1,3 уд/мин, уровни систолического и диастолического АД (САД и ДАД) составили в среднем, соответственно, 124,9±2,3 мм рт.ст. и 77,7±1,3 мм рт.ст., уровни холестерина липопротеидов низкой плотности в среднем – 2,45±0,6 ммоль/л, холестерина липопротеидов высокой плотности в среднем - 1,1±0,1 ммоль/л, триглицеридов в среднем -1,7±0,2 ммоль/л.
Параметры центрального аортального давления у больных ИБС и лиц контрольной группы представлены в Таблице 3.2.2. Было установлено, что давление аугментации, ЧСС-корригированный индекс аугментации и скорость пульсовой волны в аорте оказались достоверно выше у пациентов ИБС, чем в контроле. При этом нельзя не отметить, что и систолическое, диастолическое и пульсовое АД, как в лучевой артерии, так и в аорте были также достоверно выше у больных с ИБС.
При проведении сравнения параметров центрального аортального давления у пациентов с ИБС и у здоровых лиц более старшей возрастной группы (Таблица 3.2.3.) установлено, что как давление аугментации (но не индекс аугментации) был выше у больных ИБС, чем в контрольной группе.
В группе пациентов ИБС, давление аугментации равнялся в среднем 10,5 [6,8; 14], а в контрольной группе данный показатель в среднем составил 8,8 [4,5; 11] ) (р0,05).
Индекс аугментации у пациентов с ИБС достоверно не отличался от показателей в группе контроля и составил 27,5 [19,8; 27,9]% и 27,2±2,4% соответственно, (н.д.). При этом у пациентом с ИБС ЧСС-корригированный индекс аугментации от 12,5 до 27%, и в средним составил 20,1[12,5; 27]%, а в контрольной группе составил 21,7 [11,2; 27,2]%, (н.д.). При этом уровни САД и ДАД в аорте, САД в лучевой артерии также были достоверно выше у пациентов с ИБС.
![Клиническое значение нарушений гемореологии у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии [Электронный ресурс]](/i/i/4269/206176.png "Клиническое значение нарушений гемореологии у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии [Электронный ресурс] Россошанская Светлана Игоревна")
![Эндотелиальная дисфункция и эндотелин в патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности различной этиологии при циррозе печени и хронической обструктивной болезни легких [Электронный ресурс]](/i/i/4716/175318.png "Эндотелиальная дисфункция и эндотелин в патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности различной этиологии при циррозе печени и хронической обструктивной болезни легких [Электронный ресурс] Сироткин Сергей Александрович")
