Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современные представления о механизме развития ишемической митральной регургитации, методы ее диагностики и лечения 12
1.1. Патофизиологические аспекты развития ишемической митральной регургитации у пациентов с инфарктом миокарда и хронической ИБС 13
1.2. Распространенность, клиническое и прогностическое значение ишемической митральной регургитации у пациентов с ИБС 17
1.3. Методы диагностики и оценки структурно-функциональных нарушений митрального клапана при ИМР 24
1.4. Лечение ишемической митральной регургитации 29
Глава 2. Клиническая характеристика пациентов и методы исследования 39
2.1 Клиническая характеристика пациентов 39
2.2. Проведение тромболитической терапии у пациентов с ОИМ и ИМР 41
2.3. Методы обследования пациентов 42
2.4. Методы определения количественных показателей ИМР 47
2.5 Статистическая обработка материала 49
Глава 3. Результаты и обсуждение 51
3.1. Количественные показатели ишемической митральной регургитации и структурные изменения митрального клапана у пациентов с острым инфарктом миокарда 52
3.2. Динамика структурных изменений МК и показателей ИМР от острого к подострому периоду инфаркта миокарда 65
3.3 Факторы риска прогрессирующего течения ИМР 69
3.4 Влияние тромболитической терапии на структурные изменения митрального клапана и показатели ишемическои митральной регургитации у пациентов с инфарктом миокарда 71
3.5 Изменения систолической функции ЛЖ и диастолического трансмитрального кровотока у пациентов с ОРІМ под влиянием тромболитической терапии 83
3.6 Особенности клинического течения инфаркта миокарда у пациентов с ИМР после тромболитической терапии 88
Заключение 92
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список литературы 101
- Патофизиологические аспекты развития ишемической митральной регургитации у пациентов с инфарктом миокарда и хронической ИБС
- Количественные показатели ишемической митральной регургитации и структурные изменения митрального клапана у пациентов с острым инфарктом миокарда
- Влияние тромболитической терапии на структурные изменения митрального клапана и показатели ишемическои митральной регургитации у пациентов с инфарктом миокарда
- Особенности клинического течения инфаркта миокарда у пациентов с ИМР после тромболитической терапии
Введение к работе
Актуальность исследования
Ишемическая митральная регургитация (ИМР) часто развивается при остром инфаркте миокарда (ОИМ). По данным разных авторов ИМР развивается в 30-74% случаев при отсутствии органического поражения створок клапана, папиллярных мышц и хорд в результате локального и глобального ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) [Bargiggia G.S . et al. 1991; Enriquez-Sarano M. et al. 1994; Lamas G.A. et al. 1997]. Появление ИМР рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор, так как ее наличие и степень выраженности существенно влияют на течение ОИМ и постинфарктного периода. В течение года смертность от сердечнососудистых причин у пациентов после ИМ с ИМР значительно превышает таковую у пациентов после ИМ без ИМР [Barzilai B. et al. 1988; Bursi F. et al. 2005]. Пятилетняя выживаемость после перенесенного ИМ вдвое меньше у пациентов со значительной ИМР, чем без ИМР, а симптомы сердечной недостаточности развиваются почти в 4 раза чаще у таких пациентов [Grigioni F. et al. 2001, 2005]. Учитывая столь важное клиническое значение ИМР, возможность терапевтического неинвазивного воздействия на развитие и течение ИМР является актуальной проблемой практической кардиологии. Проводились многочисленные попытки медикаментозного воздействия различными группами лекарственных средств на регургитацию, приводящие, в ряде случаев, к уменьшению ее степени у пациентов в постинфарктном периоде [Lowes B.D. et al. 1999; Remme W.J. et al. 2005], однако возможности уменьшения ИМР при ОИМ остаются неизученными. Известно, что применение тромболитических препаратов при ОИМ ограничивает зону поражения миокарда, улучшает систолическую функцию ЛЖ [Armstrong P.W. 1996; ACC/AHA. 1990; Бокарев И.Н., Довголис С.А. 1998], что может косвенно повлиять на изменение клапанных структур и развитие ИМР [Tenenbaum A. et al. 1995; Leor J. et al. 1993]. Однако, несмотря на важность этой проблемы, она детально не изучалась.
Цель исследования
Изучить структурно-функциональные изменения митрального клапана у пациентов с острым Q-инфарктом миокарда под влиянием тромболитической терапии (ТЛТ).
Основные задачи исследования
-
Оценить количественные показатели ИМР и показатели деформации митрального клапана у пациентов с острым Q-ИМ, их влияние на процесс ремоделирования ЛЖ и клиническое течение заболевания.
-
Изучить динамику структурных изменений митрального клапана и количественных показателей ИМР от острого к подострому периоду ИМ.
-
Выявить факторы риска прогрессирующего течения ИМР у пациентов с Q-ИМ.
-
Провести сравнительный анализ количественных показателей ИМР, структурных изменений митрального клапана и систолической функции ЛЖ у пациентов с ИМ, получавших и не получавших ТЛТ.
-
Проанализировать особенности клинического течения ИМ у пациентов с ИМР и реперфузией миокарда в результате проведения ТЛТ.
Научная новизна исследования
Изучены структурно-функциональные изменения митрального клапана (МК) у пациентов с Q-ИМ на протяжении острого и подострого периода заболевания, их влияние на клиническое течение заболевания и процесс ремоделирования ЛЖ. Оценено значение ИМР в развитии острой сердечной недостаточности у пациентов с Q-ИМ.
Показано, что ИМР у пациентов с Q-ИМ представляет собой динамический процесс в виде прогрессирования или обратного развития на протяжении от острого к подострому периоду заболевания.
Выявлены факторы риска неблагоприятного (прогрессирующего) течения ИМР.
Доказано, что у пациентов, не получавших ТЛТ или с неэффективной ТЛТ, отмечаются более выраженные структурно-функциональные изменения МК, чем у пациентов с эффективной ТЛТ, что сопровождается явлениями сердечной недостаточности.
Практическая значимость
Полученные результаты способствуют пониманию механизма развития сердечной недостаточности у пациентов с ОИМ, появлению которой в немалой степени способствует ИМР, развивающаяся в результате деформации митрального клапана (ДМК). Показана связь между выраженностью структурно-функциональных нарушений МК и явлениями острой сердечной недостаточности.
Критериями, объективно отражающими тяжесть ИМР, являются количественные показатели (площадь регургитационного отверстия, регургитационный объем, фракция регургитации), а наиболее информативным показателем является фракция регургитации.
Продемонстрирована возможность прогнозирования течения ИМР у пациентов с острым Q-инфарктом миокарда с учетом факторов риска.
Показано, что применение ТЛТ целесообразно у пациентов с Q-ИМ и ИМР, особенно при наличии у них факторов риска прогрессирования ИМР для улучшения клинического течения заболевания и уменьшения симптомов сердечной недостаточности у таких пациентов.
Внедрение результатов исследования
Результаты и основные методы исследования используются в работе кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда ГКБ №7 г. Москвы, в научно – педагогическом процессе кафедры госпитальной терапии № 2 ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.
Положения, выносимые на защиту
-
ИМР, возникающая в результате ДМК, является важным фактором, способствующим развитию острой сердечной недостаточности и ремоделированию левых отделов сердца у пациентов с Q-ИМ.
-
При динамическом наблюдении за структурно-функциональным состоянием митрального клапана у пациентов с ИМ выявлено, что у части пациентов происходит уменьшение деформации структур митрального клапана и количественных показателей ИМР от острого к подострому периоду инфаркта, а у части пациентов происходит существенное увеличение деформации клапана и степени его недостаточности.
-
Имеются факторы риска прогрессирования ИМР, что позволяет прогнозировать ее течение у пациентов с ИМ.
-
Эффективная ТЛТ уменьшает выраженность структурно-функциональных нарушений МК, предотвращает развитие тяжелой ИМР, улучшает систолическую функцию левого желудочка, что способствует улучшению клинического течения заболевания, уменьшает выраженность симптомов острой и хронической сердечной недостаточности у пациентов с Q-ИМ.
Апробация диссертации
Апробация диссертации состоялась на совместном заседании кафедры госпитальной терапии №2 лечебного факультета и кафедры профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ ГОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 28 июня 2010 г., протокол № 11.
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 121 листах машинописного текста, включает 20 таблиц, 40 рисунков, 4 клинических примера, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 23 работы отечественных и 160 работ зарубежных авторов.
Патофизиологические аспекты развития ишемической митральной регургитации у пациентов с инфарктом миокарда и хронической ИБС
Последние десятилетия учеными разных стран тщательно исследуется механизм возникновения ишемическои митральной регургитации. Ранее считалось, что острая митральная регургитация, возникающая при инфаркте миокарда является следствием инфаркта одной из папиллярных мышц [44, 65, 111, 125]. Однако, более поздние исследования показали, что изолированный инфаркт ПМ без повреждения подлежащего миокарда не вызывает появление MP [120], а способствует развитию пролапса створок митрального клапана. Ишемия ПМ с нарушением ее сократительной способности, наоборот, способствует уменьшению степени MP при задне базальном ИМ [116]. Причиной хронической, длительно протекающей ишемическои митральной регургитации считалось глобальное ремоделирование левого желудочка, увеличение его размеров, объемов, изменение формы от эллипсоидной до сферической с растяжением митрального кольца и образованием регургитационного отверстия [74].
Дальнейшие исследования все больше убеждают нас в том, что наиболее значительным фактором, способствующим возникновению ИМР у пациентов с ОИМ, является локальное нарушение сократимости и локальное ремоделирование, особенно при нижней локализации ИМ [25, 26, 61, 66, 67, 68, 93]. В результате нарушения локальной сократимости ЛЖ изменяется положение папиллярных мышц, происходит их смещение, увеличивается натяжение створок митрального клапана, ограничивается их движение в сторону ЛП, что препятствует их полному смыканию и способствует образованию регургитационного отверстия. Таким образом, теория развития ИМР эволюционировала через множество гипотез, пока не достигла заключения, что PIMP образуется путем интеграции нескольких механизмов, каждый из которых имеет различный вес в ее образовании. Увеличившиеся натяжение створок МК является необходимым и достаточным фактором для развития ИМР. В дальнейшем, в результате перегрузки ЛЖ и ЛП объемом, прогрессирует их глобальное ремоделирование, происходит растяжение митрального кольца с уменьшением его сократительной функции, что способствует дальнейшему прогрессированию ИМР [127, 128] Образуется «замкнутый круг»: ИМР способствует ремоделированию ЛЖ, увеличению его сферичности, способствует растяжению митрального кольца, что в свою очередь потенцирует прогрессирующее течение ИМР.
Shengqiu Не, Arnold A. Fontaine с коллегами в 1997г впервые предположили, что на митральный клапан действуют силы, способствующие смыканию створок, и силы, натягивающие створки," препятствующие их пролабированиго в ЛП [74]. Между этими силами существует равновесие, баланс, при нарушении которого возникает MP. Когда натяжение увеличивается из-за изменения положения папиллярных мышц в результате локального ремоделирования ЛЖ и сила смыкания уменьшается из-за ЛЖ дисфункции, равновесие между этими двумя силами нарушается в пользу силы натяжения со смещением точки смыкания створок МК в сторону верхушки ЛЖ. Увеличившееся натяжение створок препятствует их полному смыканию, образуется регургитационное отверстие (рис. 1.1). Таким образом, в образование ИМР вовлечены обе силы, но с разной степенью вклада [107]. Известно, что локального ремоделирования достаточно для образования значимой MP, тогда как ЛЖ дисфункция способна вызывать только незначительную регургитацию.
Несомненно, при увеличившейся силе натяжения, трансмитральное давление оказывает существенное воздействие на поток регургитации. Таким образом, сила натяжения является доминантным фактором, тогда как смыкающая сила является не решающим фактором, а дополнительным. Несмотря на то, что натяжение створок МК является доминантным фактором развития ИМР, не у всех пациентов с хронической ИМР направление натяжения одинаково. Eustachio Agricola с коллегами выделили симметричную модель натяжения и асимметричную модель натяжения створок МК при наличии ИМР. В асимметричном варианте преобладает боковое натяжение ПМ над верхушечным, задняя створка МК натягивается более параллельно задней стенке ЛЖ. Это препятствует ее нормальному, более центральному положению, точка смыкания створок смещается ближе к задней стенке ЛЖ. Форма купола митрального клапана становится асимметричной. Передняя створка при этом тоже натягивается, так как каждая ПМ крепится хордами к обеим створкам, и смещение даже одной ПМ вызывает натяжение обеих створок (рис. 1.2 А) [25, 26]. Передняя створка натягивается и приобретает форму хоккейной клюшки (рис. 1.2 Б).
Таким образом, ишемическая митральная регургитация возникает в результате локального, а в дальнейшем глобального ремоделнрования ЛЖ в результате смещения папиллярных мышц, усиления натяжения створок митрального клапана, что препятствует их полному смыканию.
Количественные показатели ишемической митральной регургитации и структурные изменения митрального клапана у пациентов с острым инфарктом миокарда
ЕГрезультате определения показателей-PIMP методами количественно й допплер-ЭхоКГ (PISA-метод и Q-DE-метод) у пациентов в остром периоде инфаркта миокарда получены данные площади регургитационного отверстия (SRO, СМ2), регургитационного объема (RV, мл), регургитационной фракции (RF,%) и скорости регургитации (Vma4, см/с), представленные в таблице 3.1.
Показатель площади регургитационного отверстия дает нам информацию о несостоятельности клапана, он наиболее гемодинамически стабилен. Регургитационный объем является очень индивидуальным показателем, так как один и тот же объем у одного пациента может составить половину от общего диастолического потока (то есть половина диастолического объема крови возвращается в левое предсердие), а у другого пациента составит третью, или четвертую часть от этого объема. При остром инфаркте миокарда, изменившейся сократительной функции, решающее значение имеет показатель фракции регургитации, так как он отражает степень поражения клапана и ущерб, наносимый внутрисердечной гемодинамике индивидуально у каждого пациента. Скорость регургитации -непостоянный изменчивый показатель, на него влияет давление крови в левом предсердии, податливость стенок ЛП, сократительная способность ЛЖ.
Для оценки клинического значения ИМР были изучены средние значения показателей ИМР у пациентов в остром периоде ИМ с разными степенями тяжести ОСН по Killip. Для применения методов статистического анализа пациенты с III (п=23) и IV (п=6) классом ОСН были объединены в одну группу, из-за небольшого числа пациентов (табл. 3.2).
Из приведенных в таблице 3.2 данных видно, что не все показатели последовательно увеличивается от легкой к тяжелой степени ОСН. Фракция регургитации наиболее соответствует классу ОСН (р 0,001).
Анализируя корреляционные взаимоотношения между показателями, характеризующими ИМР, и классом ОСН по Killip, обнаружена слабая прямая корреляционная связь между скоростью регургитации (Vmax) и классом ОСН (г=0,336, р 0,001), слабая прямая корреляционная связь между площадью регургитационного отверстия и классом ОСН (г=0,218, р=0,008), корреляционная связь средней силы между регургитационным объемом и классом ОСН (г=0,6, р 0,0001), а также сильная корреляционная связь между фракцией регургитации и классом ОСН (г=0,78, р 0,0001) (рис. 3.2).
Между количественными показателями ИМР и скоростью регургитации не выявлено корреляционной связи. Приведенные данные свидетельствуют о том, что показатель скорости регургитации не достоверно отражает степень недостаточности клапана, не соответствует клиническому течению заболевания и симптомам сердечной недостаточности, что подтверждается конкретными клиническими примерами.
Клинический пример №1. Пациент С. 53 лет, и/б 44635 находился на стационарном лечении в отделении неотложной кардиологии и 6 к/о с диагнозом:
ИБС: Q-инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ. Атеросклероз аорты, сосудов сердца.
НК 1 степени. Вентрикулярная и суправентрикулярная экстрасистолия. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск ССО 4 степени.
При проведении допплер-ЭхоКГ на вторые сутки заболевания у пациента обнаружен поток митральной регургитации, распространяющийся практически до основания ЛП с максимальной скоростью Vmax=5,51 м/с, (RVTI= 1,265 м) (рис. 3.4 А). При использовании PISA-метода получен радиус сходящегося потока R=0,35 см (VR=44 см/с) (рис. 3.4 Б).
Клинический пример №2. Пациент Л. 63 лет и/б 70259 находился на стационарном лечении в отделении неотложной кардиологии и 6 к/о с диагнозом:
ИБС: передний распространенный Q-инфаркт миокарда. Атеросклероз аорты, сосудов сердца, головного мозга.
Острая аневризма левого желудочка. НК 2А. Вентрикулярная экстрасистолия.
При проведении допплер-ЭхоКГ на вторые сутки заболевания у пациента обнаружен поток митральной регургитации, распространяющийся вдоль стенки ЛП с максимальной скоростью при непрерывноволновой допплерографии Vmax=3,499 м/с, (RVTT=1,046 м) (рис. 3.6 А). При использовании PISA-метода получен радиус сходящегося потока R=0,66 см (VR=27 см/с) (рис. 3.6 Б).
Применение методов количественной допплерографии выявило, что у пациента Л.: площадь регургитационного отверстия - 0,211 см, регургитационный объем - 22,1 мл, фракция регургитации - 25%, что соответствует средней степени тяжести ИМР.
Приведенные клинические примеры иллюстрируют отсутствие прямой зависимости между скоростью регургитационного потока и степенью тяжести ИМР. Видно, что у пациента С. скорость регургитации была больше, чем у пациента Л. (4,51 м/с против 3,5 м/с). Однако применение методов количественной допплерографии (PISA-метод и Q-DE-метод) выявило у пациента Л. в три раза большее нарушение функции митрального клапана, чем у пациента С, что соответствовало клиническому течению заболевания. У пациента Л. явления сердечной недостаточности были более выражены (Killip II, НК 2А), чем у пациента С. (Killip I, НК 1).
Влияние тромболитической терапии на структурные изменения митрального клапана и показатели ишемическои митральной регургитации у пациентов с инфарктом миокарда
При изучении влияния тромболитической терапии на количественные показатели ИМР и показатели ДМК, проведен сравнительный анализ средних величин этих показателей в остром периоде инфаркта миокарда между группами пациентов, с эффективной ТЛТ, неэффективной ТЛТ не получавших тромболитическую терапию (табл. 3.12).
В остром периоде ИМ у пациентов с эффективной ТЛТ нарушение структуры и функции МК было менее выражено, чем у пациентов с неэффективной ТЛТ и не получавших ТЛТ. Показатели ИМР и ДМК у пациентов с реперфузией миокарда в результате ТЛТ статистически значимо отличались от таковых у пациентов с неэффективной ТЛТ: среднее значение площади регургитационного отверстия было меньше на 35%, регургитационного объема - на 19,5%, фракции регургитации - на 17%, показатель смещения точки смыкания створок - на 8,7%, дополнительной площади ЛП — на 11%, дополнительного объема ЛП — на 14,5%). В среднем показатели ИМР были меньше на 24%, а показатели ДМК - на 11,4%.
Показатели ИМР и ДМК были также значительно меньше у пациентов с эффективной ТЛТ, чем таковые у пациентов, не получавших ТЛТ, в среднем, на 26,5%) и на 12,7% соответственно. Существенных различий в показателях ИМР и ДМК. между группами пациентов с неэффективной ТЛТ и не получавших ТЛТ не: отмечено.
В, подостром периоде инфаркта: миокарда средние значения показателей ИМР и: ДМК во; всех группах не претерпели существенных измененийшо сравнению с острым периодом (табл.3; 13).
Между группами пациентов с эффективной и неэффективной ТЛТ, а. также между группой- с эффективной ТЛТ и не получавшей- ТЛТ, сохранялись статистически значимые отличия количественных, показателей ИМР (площади регургитационного отверстия, регургитационного объема и фракции регургитации) и основных показателей ДМК (верхушечного смещения точки смыкания створок МК, дополнительного объема и дополнительной площади ЛП).
При анализе распределения пациентов по степеням тяжести ИМР в группах с эффективной ТЛТ, неэффективной ТЛТ и без ТЛТ было выявлено, что в группах были пациенты с различной степенью тяжести PIMP, однако распределение пациентов было неодинаковым (табл. 3.14).
В остром периоде ИМ у пациентов с эффективной ТЛТ чаще выявлялась легкая степень ИМР, чем среди пациентов с неэффективной ТЛТ и без ТЛТ (60% против 45% и 45% соответственно). Пациенты со средней степенью тяжести одинаково часто встречались во всех группах. А пациентов с тяжелой ИМР (ФР 40%) не зарегистрировано в группе с эффективной ТЛТ, в то время как в группе с неэффективной ТЛТ без ТЛТ выявлено 15% и 10% соответственно (рис. 3.11 А).
В подостром периоде ИМ распределение пациентов по степеням тяжести несколько изменилось (табл. 3.15).
В группе пациентов с эффективной ТЛТ увеличилось число пациентов с легкой степенью ИМР с 60% до 70%, наряду с уменьшением числа пациентов со средней степенью ИМР с 40% до 30%. При этом по прежнему не было ни одного пациента с тяжелой степенью ИМР (рис. 3.11 Б). В группе пациентов с неэффективной ТЛТ распределение пациентов по степеням тяжести ИМР осталось прежним. В группе не получавших ТЛТ число пациентов с легкой степенью ИМР в подостром периоде ИМ увеличилось с 45% до 55%, пациентов со средней степенью тяжести уменьшилось с 45% до 34%, а число пациентов с тяжелой степенью ИМР увеличилось с 10% до 11% (рис. 3.11 Б).
Особенности клинического течения инфаркта миокарда у пациентов с ИМР после тромболитической терапии
Для изучения клинического значения ТЛТ у пациентов с ОИМ и ИМР были проанализированы особенности клинического течения заболевания у пациентов трех групп: с эффективной ТЛТ, неэффективной ТЛТ и не получавших ТЛТ (табл. 3.18).
Согласно данным, приведенным в таблице, симптомы острой и хронической сердечной недостаточности в группе пациентов с эффективной ТЛТ были менее выражены, чем среди пациентов с неэффективной ТЛТ и не получавших ТЛТ. Среди пациентов с эффективной ТЛТ отмечалось меньшее число пациентов с тяжелой ОСН, и не было ни одного пациента с тяжелой недостаточностью кровообращения к моменту выписки из стационара. Также в группе пациентов с эффективной ТЛТ реже развивалась острая аневризма ЛЖ, реже отмечались рецидивы ИМ, а длительность госпитализации в этой группе пациентов была меньше. У пациентов с неэффективной ТЛТ чаще развивались острая аневризма ЛЖ и рецидив ИМ, чем у пациентов без ТЛТ, однако на момент выписки из стационара, среди пациентов с неэффективной ТЛТ реже отмечались признаки тяжелой хронической сердечной недостаточности, чем среди пациентов не получавших ТЛТ.
Кроме того было проведено сопоставление пациентов по классам ОСН и тяжести ИМР в зависимости от реперфузии миокарда (в результате ТЛТ) (табл. 3.19).
Проанализировав и сопоставив распределение пациентов с реперфузией миокарда (в результате проведения ТЛТ) и без реперфузии ..... ... миокарда (с неэффективной ТЛТ и не получавших ТЛТ) по классам ОСН и по степеням тяжести ИМР выявлено, что в группе пациентов с реперфузией миокарда было 3 (10%) пациента с выраженной ОСН и не было пациентов с тяжелой степенью ИМР (RF 40%), в то время как среди пациентов без реперфузии миокарда отмечалось 26 (21,7%) пациентов с выраженной ОСН 13 (10,8%) пациентов с тяжелой степенью ИМР.
Таким образом, у пациентов с реперфузией миокарда в результате ТЛТ отмечалось наиболее благоприятное течение ИМ: реже развивались такие прогностически неблагоприятные осложнения ИМ, как острая аневризма ЛЖ, рецидив ИМ, отек легких, кардиогенный шок и длительность госпитализации у них была меньше, чем у пациентов с неэффективной ТЛТ и без ТЛТ. Эффективная ТЛТ, уменьшая зону поражения миокарда, уменьшает выраженность процесса ИДМК и степень ИМР. В результате этого замедляется процесс ремоделирования ЛЖ, уменьшаются проявления острой и хронической сердечной недостаточности, улучшается кратковременный и долгосрочный прогноз у таких пациентов. Grigioni, Enriquez-Sarano с соавторами опубликовали данные о том, что наличие площади регургитационного отверстия больше 0,2 см"" является прогностически неблагоприятным признаком, существенно увеличивает смертность и симптомы ХСН при пятилетнем наблюдении [72]. В нашем исследовании среди пациентов с эффективной ТЛТ не было ни одного пациента с площадью регургитационного отверстия больше 0,2 см , против 21% пациентов с Sro 0,2 см" в группе без реперфузии миокарда. Таким образом, пациенты, не получавшие ТЛТ в ранние сроки ИМ или, у которых ТЛТ оказалась неэффективной, составляют группу риска по развитию выраженной ИМР, что, несомненно, является маркером неблагоприятного прогноза в развитии тяжелой острой и хронической сердечной недостаточности и преждевременной смерти. У таких пациентов ухудшается ранний и долгосрочный прогноз, увеличивается летальность как при ОИМ так и в постинфарктном периоде. По данным исследований GISSI-1, GISSI 2, ISIS-2, ISIS-3, ASSET среди пациентов с проведенной ТЛТ при инфаркте миокарда смертность меньше, чем у пациентов, которым ТЛТ не проводилась, в течение месяца, года. Статистически значимые различия в смертности от сердечнососудистых причин между группами сохраняются в течение пяти лет, не смотря на отсутствие значимых различий в систолической функции ЛЖ. По-видимому, долгосрочные различия в смертности между группами пациентов с проведенным и не проведенным тромболизисом обусловлены именно меньшей выраженностью ИДМК и ИМР у пациентов с проведенной тромболитической терапией. Таким образом, ИМР, развившаяся при ОИМ, оказывает существенное неблагоприятное влияние на течение острого периода заболевания и хронического постинфарктного периода, вмешиваясь в процессы внутрисердечной гемодинамики и ремоделирования миокарда.
