Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы особенности нарушений трансмитрального потока крови у больных острым инфарктом миокарда и осложнёнными формами ИБС 20
1.1. Патофизиологические аспекты, механизм развития и методы оценки функциональной митральной регургитации 21
1.2. Особенности функциональной митральной регургитации у больных инфарктом миокарда 33
1.3. Возрастные особенности трансмитрального потока крови у больных ИБС 40
1.4. Трансмитральный кровоток, центральная и внутрисердечная гемодинамика у больных ИБС с брадиаритмиями на фоне электростимуляции сердца 49
1.5. Влияние лечебных мероприятий на показатели функциональной митральной регургитации 55
1.6. Влияние лекарственных препаратов на трансмитральный кровоток у больных ИБС пожилого и старческого возраста при брадиаритмиях 64
Глава 2, Клиническая характеристика больных и методы исследования 71
2.1.Клиническая характеристика групп обследованных больных 71
2.2.Характеристика методов исследования больных 74
2.2.1. Метод сходящегося потока (PISA-метод) 78
2.2.2. Метод количественной допплер-ЭхоКГ (Q-DE-метод) 81
2.2.3. Временная электрокардиостимуляция 82
2.3. Методика применения каптоприла и валсартана у больных ОИМ с ФМР 85
2.4. Методика применения каптоприла у больных пожилого и старческого возраста на фоне временной ЭКС 86
2.5.Статистическая обработка материала 86
Глава 3. Количественные показатели функциональной митральной регургитации и их клиническое значение 87
3.1. Диагностическая информативность PISA-и Q-DE-методов в определении количественных показателей ФМР 87
3.2. Количественные показатели функциональной митральной регургитации и их клиническое значение у больных острым инфарктом миокарда 90
Глава 4. Нарушения ДТМП и систолической функции ЛЖ у больных острым инфарктом миокарда, осложнённым ФМР 109
4.1. Показатели ДТМП у больных ОИМ с ФМР 109
4.2. Систолическая функция ЛЖ у больных ОИМ с ФМР 115
Глава 5. Влияние каптоприла и валсартана на количественные показатели ФМР, ДТМП и систолическую функцию ЛЖ у больных ОИМ 118
5.1. Клиническая эффективность и безопасность применения каптоприла и валсартана у больных ОИМ с ФМР 118
5.2. Изменения количественных показателей ФМР, ДТМП и систолической функции ЛЖ у больных ОИМ под влиянием каптоприла и валсартана 122
Глава 6. ДТМП и систолическая функция ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при брадиаритмилх и электростимуляции сердца 132
6.1. Показатели ДТМП и систолическая функция ЛЖ у здоровых и больных ИБС разных возрастных групп при спонтанном сердечном ритме .132
6.1.1. Возрастные особенности ДТМП и систолической функции левого желудочка у здоровых обследованных 132
6.1.2. ДТМП и систолическая функция ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста на фоне атриовентрикулярной блокады И-Ш степени 135
6.1.3. Особенности ДТМП и систолической функции ЛЖ у больных ИБС различных возрастных групп на фоне атриовентрикулярной блокады Н-Ш степени 143
6.1.4. Изменение ДТМП и систолической функции ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста при синдроме слабости синусового узла 147
6.2. Влияние ЭКС на ДТМП и систолическую функцию ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при различных методах ЭКС 154
6.2.1 Влияние VVI ЭКС на показатели ДТМП и систолическую функцию ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при брадиаритмии 154
6.2.2. Возрастные особенности нарушения ДТМП и систолической функции ЛЖ у больных ИБС с брадиаритмиями при VVI ЭКС 172
6.2.3. Влияние AAI ЭКС на ДТМП и систолическую функцию ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста с СССУ 180
6.2.4. ДТМП у больных ИБС пожилого и старческого возраста при DVI ЭКС с различной величиной атриовентрикулярного интервала 185
6.2.5. Показатели систолической функции ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при DVI ЭКС с различной величиной атриовентрикулярного интервала 193
Глава 7. Влияние каптоприла на ДТМП, систолическую функцию ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при электростимуляционном лечении брадиаритмий 197
7.1. Клиническая эффективность и безопасность применения каптоприла у больных пожилого и старческого возраста на фоне электрокардиостимуляции 197
7.2. Изменение ДТМП и систолической функции ЛЖ у больных ИБС с брадиаритмиями старше 60 лет при AAI ЭКС на фоне лечения каптоприлом 201
7.3. Изменение ДТМП и систолической функции левого желудочка у больных старше 60 лет в процессе VVI ЭКС на фоне лечения каптоприлом 208
Заключение 220
Выводы 233
Практические рекомендации 235
Список литературы 238
- Патофизиологические аспекты, механизм развития и методы оценки функциональной митральной регургитации
- Количественные показатели функциональной митральной регургитации и их клиническое значение у больных острым инфарктом миокарда
- Влияние VVI ЭКС на показатели ДТМП и систолическую функцию ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при брадиаритмии
- Изменение ДТМП и систолической функции левого желудочка у больных старше 60 лет в процессе VVI ЭКС на фоне лечения каптоприлом
Патофизиологические аспекты, механизм развития и методы оценки функциональной митральной регургитации
Механизм ФМР выяснен не полностью. Наблюдения во время хирургических вмешательств и при вскрытии подчеркивают расширение митрального кольца и нормальный клапан, но недостаточно обрисовывают сам механизм, ведущий к MP. ЭхоКГ исследования наводят на мысль, что неполное закрытие МК вследствие неадекватного смыкания створок приводит к образованию отверстия регургитацни [Boltwood С. et al., 1983]. Механизм, ведущий к неполному закрытию МК — комплексный [Faggiano P. et al., 2000] и может быть разделен на клапанные и подклапанные изменения. Клапанные изменения, приводящие к неполному митральному смыканию и ФМР следующие: 1) растяжение кольца МК [Не S. et al., 1997], которое ведет к несмыканшо задней и передней створок; 2) верхушечное смещение (натяжение) передней створки, которая сдвигается кпереди от своего основания и препятствует соответствующему смыканию передней створки с задней [Yiu S. et al., 1997]. Смещение передней створки снижает ее способность принимать систолическую форму, вогнутую в сторону желудочка, которая в норме позволяет ей иметь достаточную длину для смыкания с задней створкой. В некоторых редких случаях, смыкание может быть так уменьшено, что центральный диастазис МК вызывает тяжелую MP.
В то время как клапанные нарушения являются непосредственной причиной MP [Stewart W.J. et al., 1992], подклапанные изменения становятся причиной оттягивания передней створки. В норме, благодаря сокращению стенки желудочка, в течение систолы папиллярные мышцы двигаются по направлению к митральному кольцу и, в результате, передняя створка и прикрепленная хорда принимают вогнутую позицию, позволяющую смыкаться с задней створкой. У пациентов с СН, папиллярные мышцы остаются на расстоянии от митрального кольца в течение систолы. Эта возрастающая дистанция от папиллярной мышцы до фиброзной фиксирующей части митрального кольца (соединение между аортальным и митральным кольцами) усиливает чрезмерное растяжение большой хорды и чрезмерное напряжение основания передней створки, которая, следовательно, растягивается к верхушке [Не S. et al., 1997; Yiu S. et al., 1997; Otsuji Y. et al., 1997]. Наличие разрыва сухожильной хорды почти всегда ассоциировано с тяжелой MP. Иногда частичный или даже полный разрыв папиллярной мышцы ассоциируется с нижним (и часто не большим) инфарктом миокарда и может вызвать потоковую острую MP. Такие пациенты обычно с тяжелым отеком легких, требующие искусственной вентиляции. В этих обстоятельствах трансторакальная ЭхоКГ затруднена, но чрезпищеводная ЭхоКГ может обеспечить быструю точную диагностику по одной структурной информации [Himelman R.B. et al., 1991].
Кроме того, существует «гипотеза силы закрытия створок», которая говорит об уменьшении закрывающей силы МК вследствие слабой разницы между систолическим давлением в ЛЖ (сниженным из-за дисфункции ЛЖ) и давлением в левом предсердии (ЛП) (увеличенным) [Faggiano P. et al., 2000]. Сочетание этих подклапанных и клапанных механизмов ведет к MP. Однако, причинная связь между дисфункцией ЛЖ и этими клапанными и подклапанными изменениями не ясна. Степень расширения ЛЖ слабо связана со степенью MP и митральной деформацией. Хотя геометрические изменения формы ЛЖ от типичной эллипсоидной формы до более сферичной (с верхушечным и наружным перемещением папиллярных мышц и ограничением подвижности клапана) связаны с возникновением ФМР [Копо Т. et al., 1992; Boiling S. et al., 1995], дальнейшие экспериментальные [He S. et al., 1997] и клинические данные [Yiu S. et al., 1997] показали, что обширная ограничивающая деформация и ремоделирование в регионе прикрепления папиллярной мышцы являются главными определяющими факторами степени MP. Причины, приводящие к неточностям в объяснении роли ФМР множественны.
Первое, у пациентов шум MP может отсутствовать, несмотря на наличие регургитации или быть малой интенсивности, и может быть проигнорирован или рассмотрен как проявление малозначимого феномена [Desjardins V. et al. 1996]. Интенсивность шума слабо коррелирует со степенью MP. Что еще более затрудняет клиническую оценку пациентов с ФМР - это наличие Sm (ЭКГ), который является классическим клиническим признаком тяжелой MP [Horn R. et al., 1996] и больше наводит на мысль о рестриктивном типе наполнения ЛЖ [Horn R. et al., 1996; Копо Т. ct al., 1993].
Второе, качественный или полуколичественный методы, оценивающие степень ФМР, имеют существенные ограничения, хотя эти методы полезны в демонстрации ФМР. Селективная левожелудочковая ангиография, используя классификацию в 4-х стадиях [Sellers R.,1964], хотя и полезная, плохо коррелирует с количественными изменениями степени регургитации, даже когда выполняется одномоментно [Croft С. et al., 1984]. Следует отметить, что количественный метод, получаемый во время катетеризации, так же не совершенен [Lopez J. et al., 1985]. С появлением цветового допплеровского изображения потока появилась большая надежда на то, что размер струи будет отражать степень регургитации [Helmke F. et al., 1987]. Однако, центральная струя ФМР может свободно распространяться [Enriquez-Sarano М. ct al., 1993] в расширенном ЛП, приводя, в результате, к переоценке степени MP [McCully R. ct al., 1994]. Следовательно, наблюдение большой струи MP в ЛП не позволяет сделать вывод, что MP тяжелая [McCully R. et al., 1994]. Одним из примеров, когда цветовое изображение потока было надежным свидетельством MP малой степени - были очень маленькие струи (меньше 4 см кв.) [Enriquez-Sarano М. et al., 1993]. Третье, использование экспериментальных моделей ФМР ограничено из-за затрудненного изображения. Этот технический дефект ограничивает анализ физиологических последствий ФМР при дисфункции ЛЖ [Shimoyama II. et al., 1995].
Четвертое, изменчивость ФМР при изменении нагрузки [Keren G. et al., 1989] может привести нас к недооценке широкого распространения ФМР. Изменчивость функциональной [Keren G. et al., 1986, 1989; Chatterjee К. et al., 1973] и органический MP [Yoran C. et al., 1979] была исследована при значительных нагрузочных состояниях. Является ли стабильной степень MP при нормальных физиологических состояниях еще, предстоит установить. Изменчивость ФМР, как установлено, является исключительно удобной для терапевтических вмешательств [Shimoyama II. et al., 1995; Variale P. et al., 1993].
В итоге, даже когда ФМР присутствует, она проявляется намного меньшим регургитационным объемом, чем органическая MP [McCully R. ct al., 1994]. Тем не менее, поскольку пациенты с ФМР имеют сниженную функцию ЛЖ, то возможно, даже такая степень регургнтации может иметь значительные клинические последствия [Enriquez-Sarano М. et al., 1997].
И поэтому становится очевидным и существенным, чтобы методы количественного определения MP применялись у пациентов с дисфункцией ЛЖ, ОИМ и СН для определения механизма, значения ФМР и ее роли как терапевтической мишени у этих пациентов.
Экспериментальные данные наводят на мысль, что MP изменяется при нагрузке из-за градиента регургнтации и изменений регургнтационного отверстия [Yoran С. et al., 1979]. Механизм, ведущий к изменениям площади регургитациошюго отверстия, не полностью объяснен, но считается, что он работает через перестройку в его области [Borgenhagen D. et al., 1977]. Эти исследования показали также, что изменения степени MP совершаются через изменения регургитационного объема, а также через изменения площади регургитациошюго отверстия.
Содействует ли MP механизму, известному как ремоделирование ЛЖ, происходящее при дисфункции ЛЖ [Konstam М. et al., 1993] - не известно, но может быть выяснено с помощью доступных количественных методов. А вероятность влияния изменяющихся нагрузочных состояний на степень MP может быть важным механизмом воздействия вазодилататоров на дисфункцию ЛЖ [Evangelista-Masip A. et al., 1992; Gay R. et al., 1990; Seneviratne B. et al., 1994] и также может быть одним из путей их влияния на ремоделирование ЛЖ.
Количественные показатели функциональной митральной регургитации и их клиническое значение у больных острым инфарктом миокарда
При ИМ в результате снижения сократимости происходит дилатация митрального кольца и уменьшение силы, закрывающей митральный клапан, из-за уменьшения разницы между систолическим давлением в ЛЖ (в результате снижения сократимости) и повышенным давлением в ЛП. Это ведет к регургитации крови в полость ЛП. Формируется относительная митральная недостаточность, которая способствует развитию СИ у больных ИМ. Своевременная допплер-ЭхоКГ диагностика позволяет выявить это нарушение.
При непрерывноволновой допплер-ЭхоКГ у всех больных производилась регистрация скорости потока ФМР (Vmax), занимающей по продолжительности большую часть систолы, и автоматический расчет RTVI (табл. 4).
На рисунке 16 представлены примеры спектров скорости регургитациопного потока. Площадь регургитациопного отверстия, через которое проходит струя регургитации не имеет связи с показателем скорости, А первоначально напрашивался вывод о том, что чем меньше площадь регургитациопного отверстия, тем выше скорость проходящего через него кровотока, и наоборот. Но между этими показателями у всех обследованных больных была выявлена лишь слабая обратная линейная зависимость (рис. 17).
Это можно объяснить тем, что на скорость потока в отверстии регургитации оказывает существенное влияние градиент давления между левыми камерами сердца, и податливость стенок ЛП. Следовательно, нет никакой связи между этими показателями. Площадь регургитационного отверстия, через которое проходит струя регургитации не имеет связи с показателем скорости.
Клинический пример № 1
Больной Л., 34 года, и/б 32701, находился на стац. лечении в 7 ГКБ в ноябре 2001 года. Поступил с жалобами на жгучие загрудинныс боли длительностью более 2-х часов.
Из анамнеза известно, что считал себя практически здоровым человеком. Накануне болевого приступа испытывал длительную физическую и психоэмоциональную нагрузку. Был обследован на рабочем месте цеховым врачом и госпитализирован БСМП в 7 ГКБ. При поступлении: состояние средней тяжести. Отеков нет. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах. ЧД— 19/мин. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС-74/мин. АД - 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Лабораторные исследования: АсАТ -60 МЕ/л, АлАТ - 40 МЕ/л, ЛДГ - 800 МЕ/л, КФК - 110 МЕ/л. Па ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС - 76/мин. В отведениях V1-V3 ЭКГ типа QS, сегмент ST выше изолинии в виде монофазной кривой.
Больному был поставлен диагноз: острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. СП - II класс (КШір).
На 2-е сутки: на ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 60/мин. В отведениях V1-V3 ЭКГ типа QS, переходная зона в V4, сохраняется незначительный подъем сегмента ST в V1-V4. Двухфазный зубец Т в V1-V2, отрицательный Т в V3-V6 (рис. 18).
При допплер-ЭхоКГ: Ао-3.98 см, ЛП-4.06 см, АоК-2.03 см, ПЖ-1.48/1.95 см, МЖП-0.63/0.94 см - 49%, ЗС-1.09/1.56 см - 43%, КДР-6.02 см, КСР-4.38 см, КДО-181.4 мл, КСО-86.8 мл, УО-94.6 мл, %AS-27%, ФВ-52%, VAo-1.0 м/с, VE-0.82 м/с, VA-О.ЗІ М/С, Е/А=2.6, IVRT-62 мс, DT-82 мс.
При непрерывноволновой допплерографии пиковая скорость потока смещена в начало систолы и составляет 353 см/с (RTVI = 121.4 см). В более позднюю половину систолы наблюдается постепенное уменьшение скорости потока. Во время систолы уменьшается градиент давления между ЛП и ЛЖ. Уменьшение градиента приводит к раннему пику и падению скорости (рис. 19). Интенсивность спектра непрерывноволновой допплерограммы также принималась во внимание для предварительной качественной оценки тяжести ФМР. Количество эритроцитов, проходящих через отверстие регургитации, влияет на интенсивность спектра на допплерограмме. Следовательно, интенсивность потока регургитации наибольшая при более тяжелой регургитации.
На рисунке 19 интенсивность допплеровского сигнала не высокая, что позволяет предположить не тяжелую регургитацию. При дальнейшем исследовании и расчетах была выявлена средняя степень тяжести ФМР (II степень), которой соответствовала регургитационная фракция 15.5%, площадь регургитационного отверстия 0.13 см , регургитационный объем 13.5 мл.
Клинический пример № 2
Больная М., 81 год, и/б 3318, находилась на стац. лечении в 7 ГКБ в феврале 2002 года. Поступила с жалобами на давящие боли за грудиной в течение 3-х часов, удушье, одышку в покое, отеки ног.
Из анамнеза известно, что более 20 лет страдает ИБС и артериальной гипертензией с подъемами АД до 180/110 мм рт. ст. Регулярно не лечилась. Инфаркты и инсульты отрицает. В течение последних 2-х дней отмечала подъемы АД до 190/120 мм рт. ст., которые пыталась снижать приемом различных гипотензивных препаратов. С началом болевого приступа вызвала БСМП и была госпитализирована в 7 ГКБ. При поступлении: состояние тяжелое. Отеки голеней и стоп. В легких - влажные хрипы над всей поверхностью. ЧД - 24/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС - 75/мин. АД - 160/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 3 см из-под края реберной дуги. Лабораторные исследования: АсАТ -305 МЕ/л, Ал AT - 150 МЕ/л, ЛДГ - 1520 МЕ/л, КФК - 224 МЕ/л, На ЭКГ; ритм синусовый, ЧСС - 70/мин. В отведениях И, III, aVF патологический зубец Q (Qn Qi), подъем сегмента ST выше изолинии в виде монофазной кривой и отрицательный Т (рис. 20).
Больной был поставлен диагноз: острый крупноочаговый инфаркт миокарда задней (нижней) стенки левого желудочка. СН - III класс (КШір). Отек легких. Атеросклероз аорты, сосудов сердца, головного мозга. Гипертоническая болезнь III ст.
На 2-е сутки: на ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 80/мин. В отведениях II, III, aVF ЭКГ типа qR, сохраняется незначительный подъем сегмента ST формируется отрицательный зубец Т.
При допплер-ЭхоКГ: Ао-3.25 см, ЛП-3.44 см, АоК-2.3 см, ГОК-1.81/1.94 см, МЖП-1.8/2.3 см - 28%, ЗС-1.44/1.65 см - 20%, КДР-4.0 см, КСР-2.9 см, КДО-70.0 мл, КСО-33.3 мл, УО-36.4 мл, %AS-26%, ФВ-52%, VAo-0.8 м/с, VE-0.75 м/с, VA-О.З М/С, Е/А=2.5, IVRT-65 мс, DT-80 мс. При непрерывноволновой допплерографии отмечено, что пиковая скорость потока находится в середине систолы и составляет 542 см/с (RTVI = 167.8 см) (рис.21).
Влияние VVI ЭКС на показатели ДТМП и систолическую функцию ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при брадиаритмии
ИБС пожилого и старческого возраста при различных методах ЭКС.
В настоящее время электрокардиостимуляция является основным методом лечения брадиаритмий [Бокерия Л.А. и соавт,, 1993; Gregoratos G. et al., 1998]. При выборе вида кардиостимуляции (изолированная желудочковая (VVI), предсердная (AAI) или последовательная предсердно-желудочковая ЭКС) принято учитывать вид брадиаритмий и состояние систолической функции ЛЖ [Stangl К., 1991; Подлесов A.M., 1998], и лишь немногочисленные исследования оценивали влияние различных видов и режимов электрокардиостимуляции на диастолическое наполнение ЛЖ [Дорофеев В.И. и соавт., 1996; Divitiis М. et al., 1998; Голшмид М.В., 1999]. Изучение особенностей влияния различных видов электрокардиостимуляции на состояние диастолической и систолической функции ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста с брадиаритмиями позволит решить вопрос оптимального выбора искусственного водителя ритма. 6.2.1 Влияние VVI ЭКС на показатели ДТМП и систолическую функцию ЛЖ у больных ИБС пожилого и старческого возраста при брадиаритмий.
После начала временной желудочковой кардиостимуляции (VVI) клиническое состояние больных улучшалось: приступы МЭС не повторялись, уменьшались явления сердечной недостаточности (средний ФК пациентов по классификации NYHA снизился с 3.29± 0.13 до 2.73± 0.14, р 0.05), урежались стенокардитические боли, повысилась толерантность к физической нагрузке, уменьшились проявления дисциркуляторной энцефалопатии (головокружения, "І слабость, утомляемость).
Для оценки влияния временной VVI ЭКС на центральную и внутрисердечную гемодинамику у больных пожилого и старческого возраста, в работе сравнивались показатели диастолической и систолической функции ЛЖ на фоне кардиостимуляции с исходными параметрами при АВ-блокаде Н-Ш степени.
При исследовании диастолической функции ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста на фоне временной WI ЭКС оценивалось время изоволюметрической релаксации и параметры диастолического трансмитрального потока (ТМП). Учитывая наличие атриовентрикулярной диссоциации при WI ЭКС, в зависимости от соотношения сокращений предсердий и желудочков, было выделено два вида диастолического ТМП: двухпиковый и однопиковый. Двухпиковый диастолический ТМП (I типа) регистрировался на Д-ЭхоКГ, если на ЭКГ зубец Р предшествовал комплексу QRS, и интервал PQ составлял 70-300 мс. В зависимости от величины интервала PQ, изменялись амплитуда, длительность и, соответственно, соотношение потоков раннего (Е) и предсердного (А) наполнения ЛЖ и величина периода диастазиса. Чтобы оценить влияние атриовентрикулярного интервала на параметры дистолического наполнения ЛЖ, отдельно оценивались показатели ТМП при коротком интервале PQ (70-119 мс) (рис. 52), при нормальном значении интервала PQ (120-200 мс) (рис. 53), при удлиненном интервале PQ (201-300 мс) (рис. 54).
Однопиковый диастолический ТМП (II типа) регистрировался на Д-ЭхоКГ в двух случаях. При интервале PQ более 300 мс происходило слияние потоков раннего и предсердного наполнения с формированием однопикового ТМП большой амплитуды (рис. 53). Подобный тип диастолического ТМП регистрируется при тахикардии (ЧСО100 в мин), когда раннее наполнение ЛЖ происходит одновременно с предсердным сокращением [Kuo L.C. et al., 1987]. При расположении на ЭКГ зубца Р в комплексе QRS происходило одновременное сокращение предсердий и желудочков при закрытом митральном клапане, поэтому отсутствовал предсердный вклад в наполнение ЛЖ и на Д-ЭхоКГ регистрировался невысокий однопиковый ТМП - поток Е (рис. 54). Подобный тип диастолического ТМП у больных с WI ЭКС был описан L.C.Kuo [1987].
Поэтому, для оценки параметров диастолического наполнения ЛЖ у больных с VVI ЭКС, все общепринятые показатели (Ve, Va, Ve/Va, Е, А, Е/А, AFF, ВИР) вычислялись как среднее значение из 10 измерений при определенных временных границах атриовентрикулярного интервала: коротком интервале PQ (70-И 9 мс), нормальном значении интервала PQ (120-200 мс), удлиненном интервале PQ (201-300 мс), интервале PQ более 300 мс, и при расположении зубца Р в комплексе QRS. О состоянии диастолической функции ЛЖ у каждого больного с VVI ЭКС ориентировочно судили по спектру диастолического ТМП в сердечных циклах с нормальным соотношением на ЭКГ зубца Р и стимуляционного комплекса QRS (I тип диастолического ТМП с PQ 120-200 мс).
Основные показатели диастолического трансмитрального потока у больных пожилого и старческого возраста на фоне WI ЭКС по сравнению с исходными данными на фоне АВ-блокады Н-Ш степени и с контрольной группой здоровых лиц старше 60 лет представлены в таблицах 23, 24.
При анализе изменений диастолического ТМП на фоне WI ЭКС, сравнивались показатели при нормальном значении интервала PQ с данными, полученными при других значениях интервала PQ, с исходными данными на фоне АВ-блокады И-Ш степени и с параметрами контрольной группы.
При изучении параметров диастолического ТМП на фоне WI ЭКС было обнаружено, что амплитуда и длительность потоков раннего (Е) и предсердного (А) наполнения ЛЖ изменяются в зависимости от величины интервала PQ. При коротком интервале PQ (70-119 мс) величина периода диастазиса была наибольшей, максимальная (Va) и интегральная (А) скорости предсердного наполнения и, соответственно, фракция предсердного наполнения (AFF) -достоверно меньше, а отношение Ve/Va и Е/А - больше, чем при нормальном значении интервала PQ (120-200 мс). При увеличении интервала PQ до 300 мс, период диастазиса уменьшался вплоть до полного исчезновения, что сопровождалось слиянием потоков Е и А в диастолический ТМП II типа большой амплитуды: максимальная скорость наполнения увеличивалась на 70% и достигала 90 см/с (р 0.001), интегральная скорость возрастала на 53% и составляла 13,49см (р 0.001). При расположении на ЭКГ зубца Р в комплексе QRS, на Д-ЭхоКГ митрального клапана отсутствовал предсердный вклад в наполнение ЛЖ и регистрировался ТМП, параметры которого достоверно не отличались от потока раннего наполнения (Е) при нормальном значении интервала PQ - в этом случае наполнение ЛЖ было наименьшим.
Таким образом, на фоне атриовентрикулярной диссоциации было выделено пять вариантов диастолического ТМП, которые, чередуясь, сменяли друг друга. Только при одном из пяти вариантов потоков полностью отсутствовал предсердный вклад в наполнение ЛЖ. В остальных четырех случаях предсердный вклад сохранялся, варьируя в зависимости от величины интервала PQ. Таким образом, у пациентов с изолированний желудочковой стимуляцией (VVI) отсутствовал регулярный_предсердный вклад в наполнение ЛЖ. Только у одного больного из всей обследованной группы имелось вентрикулоатриальное проведение, и на Д-ЭхоКГ регистрировались низкоамплитудные диастолические ТМП, т.е. полностью отсутствовал предсердный вклад в наполнение ЛЖ.
Изменение ДТМП и систолической функции левого желудочка у больных старше 60 лет в процессе VVI ЭКС на фоне лечения каптоприлом
Для оценки влияния лечения каптоирилом на центральную и внутрисердечную гемодинамику у больных пожилого и старческого возраста на фоне временной VVI ЭКС, сравнивались показатели систолической и диастолической функции ЛЖ при лечении каптоприлом с исходными данными (на фоне кардиостимуляции перед началом лечения). При предварительном анализе результатов лечения, между группами больных пожилого и старческого возраста не было отмечено достоверных различии как в направленности и выраженности гемодинамических изменений (систолической и диастолической функции ЛЖ и АД), так и в применявшихся суточных дозах каптоприла. Поэтому, при дальнейшем представлении и обсуждении результатов, больные пожилого и старческого возраста были объединены в одну группу (старше 60 лет), в которой изучалось влияние каптоприла на гемодинамику при временной желудочковой стимуляции (VVI). В отдельную группу были выделены больные с рестриктивным типом диастолической дисфункции ЛЖ, так как они имели принципиально отличающиеся параметры ДТМП как до начала, так и на фоне лечения каптоприлом.
Учитывая наличие АВ-диссоциации при VVI ЭКС, анализ динамики показателей диастолической функции ЛЖ на фоне лечения каптоприлом проводился отдельно для каждого вида ДТМП, который определялся соотношением сокращений предсердий и желудочков.
Из таблицы 35 следует, что на фоне лечения каптоприлом у больных пожилого и старческого возраста с временной VVI ЭКС достоверно изменялись параметры наполнения ЛЖ при ДТМП I вида (двухпнковом), с величиной интервала от зубца Р до стимуляционного комплекса QRS 70-119 мс (короткий интервал PQ) и 120-200 мс (интервал PQ нормальной продолжительности). При двухпнковом ТМП с интервалом PQ 120-200 мс увеличились отношения Ve/Va и Е/А на 20% и 22.3% соответственно (р 0.05) и уменьшилась фракция предсердного наполнения ЛЖ на 12.7% (р 0.05). Наблюдалась тенденция к увеличению Ve и уменьшению Va, укорочению времени замедления (DT) и ВИР, не достигавшие уровня статистической значимости. При двухпнковом ТМП с интервалом PQ 70-119 мс, изменение параметров диастолической функции ЛЖ было подобным описанному выше для PQ 120-200 мс, однако достоверно увеличилось только отношение Ve/Va на 12% (р 0.05). Двухпиковый ТМП при интервале PQ более 200 мс достоверно не изменялся на фоне лечения каптоприлом.
Что касается однопиковых ТМП (II вида), то выявлена тенденция к увеличению максимальной и интегральной скоростей единственного диастолического потока.
Таким образом, на фоне лечения каптоприлом уменьшались проявления исходно существовавшей диастолической дисфункции (нарушение релаксации): увеличивалось раннее наполнение левого желудочка с уменьшением фракции предсердного наполнения до уровня возрастной нормы (рис. 86).
Однако, каптоприл улучшал параметры наполнения ЛЖ только в сердечных циклах с нормальным соотношением зубца Р и стимуляционного комплекса QRS. При других вариантах двухпикового и однопикового трансмитральных потоков, не зарегистрировано статистически достоверных изменений показателей днастолического наполнения.
Следовательно, положительный эффект каптоприла на диастолическую функцию ЛЖ у больных пожилого и старческого возраста с желудочковой кардиостимуляцией был выражен в меньшей степени, чем в группе пациентов, сравнимой по возрасту, но на фоне предсердной ЭКС. Это можно объяснить сохраняющейся атриовентрикулярнои диссоциацией и асинхронией процесса релаксации при изолированной стимуляции желудочков (VVI). Из таблицы 36 видно, что у больных с временной желудочковой (VVI) ЭКС при лечении каптоприлом достоверно уменьшился систолический объем сердца на 16% (р 0.05), увеличились показатели сократительной функции миокарда: ФВ, %AS на 11% и 13.2% соответственно (р 0.05).
При анализе влияния каптоприла на гемодинамику у больных пожилого и старческого возраста на фоне временной WI ЭКС, выявлено, что из-за атриовентрикулярной диссоциации улучшалось наполнение ЛЖ только в сердечных циклах с нормальным соотношением зубца Р и стимуляционного комплекса QRS (I тип диастолического ТМП с PQ 70-200 мс), при других вариантах (одноииковый ТМП или двухпиковый с PQ 200 мс) не происходило заметного улучшения наполнения ЛЖ. Сохранялась также асинхрония расслабления и сокращения миокарда из-за эндокардиалыюй стимуляции правого желудочка. Это ограничивало положительный эффект каптоприла на диастолнческую и систолическую функцию ЛЖ при изолированной желудочковой стимуляции по сравнению с предсердной стимуляцией.
Необходимо подчеркнуть, что хотя наименее благоприятный в гемодинамическом отношении режим кардиостимуляции (VVI ЭКС) ограничивал положительное влияние каптоприла на систолическую и диастолнческую функцию ЛЖ, у больных пожилого и старческого возраста на фоне лечения было достигнуто клиническое улучшение, повысилась толерантность к физической нагрузке. Лечение каптоприлом обеспечило этой группе пациентов удовлетворительную переносимость обычных повседневных нагрузок, без использования более сложных и дорогостоящих режимов физиологической двухкамерной стимуляции (DDD, VVI-R).
Четверо больных (2 - пожилого и 2 - старческого возраста) с изолированной стимуляцией желудочков (VVI) имели рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ, который диагностировался при наличии одного из условий: І) отношение Ve/Va 2; 2) DT 150 мс и Е/А 1. До лечения пациенты с рестриктивным типом диастолической дисфункции имели более высокий ФК ХСН по NYHA, большие размеры ЛЖ и ЛП, меньший УО, ФВ, %AS, по сравнению с больными, у которых было выявлено нарушение релаксации. На фоне АВ-диссоциации при WI ЭКС, показатели двухпикового ТМП с нормальным соотношением зубца Р и комплекса QRS (PQ 120-200 мс) наиболее точно отражали состояние диастолической функции ЛЖ у больных с WI ЭКС, поэтому влияние каптоприла на параметры диастолического наполнения ЛЖ анализировалось для этого вида диастолического ТМП (табл. 37, рис. 88).
Из таблицы 37 и рисунка 88 видно, что на фоне лечения каитоприлом (в течение 4 недель) изменялись некоторые показатели диастолическон функции ЛЖ: достоверно увеличивалось на 30% время замедления DT (р 0,01), приближаясь к параметрам контрольной группы. Наблюдалась тенденция к снижению скорости раннего наполнения (Ve), увеличению скорости предсердного наполнения (Va), уменьшению отношения Ve/Va и Е/А, удлиннению ВИР. Эта динамика считается положительной при рестриктивном типе диастолическон дисфункции, так как объясняется снижением диастолического давления в ЛЖ при улучшении его релаксации [Tcmporelli P.L., 1998]. Уменьшение исходно высоких показателей Ve и Ve/Va и удлинение DT на фоне лечения свидетельствует об обратимости рестриктивной диастолической дисфункции ЛЖ и лучшем прогнозе для этих больных [GianuzziP., 1996].
В таблице представлены показатели диастолической функции ЛЖ при трансмитральном потоке I типа (двухпиковом), с величиной интервала от зубца Р до стимуляционного комплекса QRS 120-200 мс.
На рисунке представлены показатели диастолической функции ЛЖ при трансмитральном потоке I типа (двухпиковом), с величиной интервала от зубца Р до стимуляционного комплекса QRS 120-200мс. ТМП - трансмитральный поток. На рисунке 89 показана динамика основных показателей систолической функции ЛЖ у больных с рестриктивным типом диастолической дисфункции на фоне временной VVI ЭКС при лечении каптоприлом. На фоне лечения каптоприлом у больных с рестриктивным типом диастолического ТМП не удалось добиться достоверного улучшения показателей систолической функции ЛЖ. После лечения, в этой группе пациентов сохранялись высокий функциональный класс ХСН по NYHA (3.25 ±0.25), дилятация ЛЖ, низкие показатели УО, МО, ФВ, %AS. По-видимому, для улучшения сократительной и насосной функции ЛЖ в этой группе больных требуется длительное лечение ингибиторами АПФ.
![Значение показателей комплексного клинико-функционального обследования в оценке возможности возникновения и особенностей течения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий [Электронный ресурс]](/i/i/4713/192895.png "Значение показателей комплексного клинико-функционального обследования в оценке возможности возникновения и особенностей течения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий [Электронный ресурс] Дедов Дмитрий Васильевич")
