Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Тревожные и депрессивные расстройства — фактор риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний ... 9
1. 1. Эмоциональное состояние личности (тревога, депрессия — вопросы патогенеза, классификации, диагностики) 9
I. 2. Соотношение соматических и психических заболеваний 17
1.2. 1. Взаимосвязь стресса и заболеваний сердечно-сосудистой системы 17
I. 2. 2. Влияние депрессии на течение и прогноз ИБС 20
1.2.3. Влияние депрессии на течение и прогноз ХСН 23
I. 2.4. Влияние тревожно-депрессивных расстройств на нарушения ритма сердца 24
I. 3. Патофизиологические и клинические особенности лечения фибрилляции предсердий 25
I. 4. Кардиологические и психопатологические аспекты безопасности комбинированной кардио- и психотропной терапии 35
5. Принципы лечения тревожных и депрессивных расстройств и проблема выбора антидепрессанта у сердечно-сосудистых больных 38
Собственные исследования
Глава II. Материалы и методы исследования 49
II..1. Общая характеристика больных 49
II. 2. Общеклинические методы исследования 57
II. 3. Инструментальные методы исследования 58
II. 4. Методы исследования тревоги и депрессии у больных 59
Глава III. Эмоциональное состояние личности (депрессивное расстройство, реактивная, личностная тревожность) у больных с нарушениями ритма сердца 61
Глава IV. Эффективность медикаментозной кардиоверсии в зависимости от эмоционального состояния личности больных с персистирующей фибрилляцией предсердий 75
Глава V. Клинические особенности течения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий при медикаментозной коррекции тревожных и депрессивных расстройств 83
Обсуждение результатов 97
Выводы 116
Практические рекомендации 117
Указатель литературы 118
- Эмоциональное состояние личности (тревога, депрессия — вопросы патогенеза, классификации, диагностики)
- Соотношение соматических и психических заболеваний
- Общая характеристика больных
- Клинические особенности течения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий при медикаментозной коррекции тревожных и депрессивных расстройств
Введение к работе
Актуальность проблемы. В настоящее время изучение тревожных и депрессивных расстройств у больных с фибрилляцией предсердий на фоне ишемической болезни сердца имеет эпидемиологическое и клиническое обоснование.
Современная эпидемиологическая ситуация свидетельствует об устойчивых тенденциях повышения частоты встречаемости и, в конечном счете, доминировании двух клинических форм патологии: сердечно-сосудистых заболеваний и депрессий (ВОЗ, Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2001).
Результаты клинико-эпидемиологического исследования «КОМПАС» по изучению депрессий в общесоматической практике, проведенного в 2002-2003 гг. в 35 городах России, показали, что депрессивные расстройства имеются в среднем у 45,9% обследованных. Кроме того расстройства депрессивного спектра тесно ассоциированы с большинством кардиоваскулярных факторов риска (Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и соавт., 2004).
Депрессивные расстройства являются независимыми факторами* риска возникновения и прогрессирования ИБС (Anda R., et al 1993; Prat L.A., et al 1996; Apiyo A.A., et al 2000). Особенно часто депрессия отмечается у больных с такими осложнениями сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), как инфаркт миокарда (ИМ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), мозговой инсульт (МИ) (Смулевич А.Б., 2000; Погосова Г.В., 2002; Краснов В.Н., 2002).
Современными высокочувствительными методами
визуализации миокарда — радионуклидной вентрикулографией (Young Е.А., Hasket R.F., Murphy-Weinberg V. et al 1991; Rozanski., Blumental J. A., Kaplan J., 1999), ЭхоКГ (Gottdiener J.S. et al 1994), позитронно-эмиссионной томографией (Deanfield J.E. et al 1984), сцинтиграфией
миокарда (Giubbini R. et al 1991) — подтверждена способность стресса вызывать ишемию миокарда.
По данным Европейского общества кардиологов, эмоциональные стрессы и депрессия являются существенными звеньями развития и прогрессирования ИБС. Признаки депрессии расценивают в качестве столь значимого прогностического фактора уровня летальности при ИБС, как и степень недостаточности кровообращения или инфаркт миокарда в анамнезе.
Значимость депрессии в качестве предиктора сердечнососудистых катастроф носит более акцентуированный характер у больных с аритмиями (Pennix B.W., et al 1998). В многочисленных работах отмечена, связь между поведенчискими факторами и возникновением аритмии (Lown В. et al 1977; Reich P. et al 1981; Peters R.W., 1996).
По данным Фремингемского исследования, имеется тенденция к возрастающей роли фибрилляции предсердий (ФП) в структуре заболеваемости населения с четкой связью с возрастными категориями. За 40-летний период наблюдения за мужчинами с признаками застойной сердечной недостаточности (ЗСН) в 20,6% наблюдений развилась ФП, в отличие от 3,2% среди мужчин без признаков ХСН; аналогичные показатели среди женщин составили 26,0 и 2,9% соответственно (Джанашия П.Х., Шогенов З.С., 2005).
Пароксизмы ФП являются наиболее частой причиной госпитализации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и составляют более трети госпитализаций по поводу нарушений ритма сердечной деятельности (Шилов A.M., Мельник М.В., 2006).
Поэтому, проблема своевременного выявления аффективной патологии у пациентов с фибрилляцией предсердий и определения мероприятий, направленных на их коррекцию, является актуальной.
Несмотря на широкую дискуссию, вокруг вопросов
6 взаимоотношения депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний, вопрос о влиянии депрессии на развитие и течение сердечных аритмий различной этиологии мало изучен.
Не уточнена зависимость между выраженностью тревожных и депрессивных расстройств и видом сердечной аритмии.
Нет данных о влиянии сопутствующей аффективной патологии на эффективность медикаментозной кардиоверсии у пациентов с персистирующей фибрилляцией-предсердий.
Остается открытым вопрос о депрессии и тревоге как факторе поддерживающем рецидивы пароксизмов фибрилляции предсердий.
Не изучен вопрос эффективности комплексного' лечения пароксизмальной фибрилляцией предсердий* путем коррекции коморбидной аффективной патологии.
Цель исследования - определить особенности-эмоциональных состояний личности у пациентов с нарушениями ритма сердца и оценить эффективность лечения, фибрилляции предсердий в зависимости от выраженности тревожных и депрессивных расстройств и их медикаментозной коррекции.
Задачи исследования;
1. Изучить частоту и степень выраженности депрессии и
тревоги у больных с нарушениями ритма сердца в зависимости от
этиологии и вида аритмии, функционального класса стенокардии,
функционального класса хронической сердечной недостаточности.
Определить влияние тревожных и депрессивных состояний личности на результат медикаментозной кардиоверсии у пациентов с персистирующей формой фибрилляции предсердий.
Оценить эффективность лечения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в условиях коррекции тревожных и
депрессивных расстройств антидепрессантом Пирлиндол (Пиразидол «Мастерлек»).
Новизна исследования
Установлена частота тревожных и депрессивных расстройств у больных с нарушениями ритма сердца, показана зависимость между эмоциональным состоянием личности (депрессивные расстройства, реактивная и личностная тревожность) и видом сердечных аритмий вне зависимости от их этиологии.
Впервые уточнена эффективность медикаментозной кардиоверсии у больных с персистирующей. формой фибрилляции предсердий в зависимости от эмоционального состояния личности.
Впервые установлено влияние медикаментозной коррекции тревожных и депрессивных расстройств на течение пароксизмальной фибрилляции- предсердий: Показано, что удержанию синусового ритма у больных с исходным повышенным уровнем депрессии и тревоги способствует редукция расстройств в эмоциональной сфере с помощью антидепрессанта Пирлиндол.
Практическая значимость
Полученные результаты исследования могут быть использованы в практической деятельности кардиолога, врача общей практики для повышения эффективности лечения пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, профилактики пароксизмов фибрилляции предсердий. Внедрение результатов в практику
Основные положения работы, практические рекомендации внедрены в учебный процесс при подготовке врачей кардиологов
на кафедре терапии ФППС ОрГМА, в работу кардиоаритмологического отделения Оренбургской областной клинической больницы, кардиологического отделения Оренбургского областного клинического психоневрологического госпиталя ветеранов всех войн, в практику врача аритмолога ММУЗ МГКБ №1 города Оренбурга.
На защиту выносятся следующие положения
1. Нарушения ритма сердца сопровождаются тревожными и
депрессивными расстройствами, степень выраженности которых
определяется видом аритмии, но не зависит от этиологии
заболевания, функционального класса стенокардии напряжения и
функционального класса хронической сердечной недостаточности.
2. Эмоциональное состояние больных с персистирующей
фибрилляцией предсердий не влияет на эффективность
медикаментозного восстановления синусового ритма. Однако
эффективная коррекция тревожных и депрессивных расстройств
антидепрессантом Пирлиндол (Пиразидол «Мастерлек»)
способствует удержанию синусового ритма у пациентов с
пароксизмальной фибрилляцией предсердий.
Объем и структура работы Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов исследования, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Рукопись изложена на 141 страницах машинописи, включая 16 таблиц, 7 рисунков и список литературы, состоящий из 66 работ отечественных и 139 работ иностранных авторов.
Эмоциональное состояние личности (тревога, депрессия — вопросы патогенеза, классификации, диагностики)
Депрессия — психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в, настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия, (душевная боль) сопряжена с психологически чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение - с «соматическими» симптомами (расстройства сна, связанные с трудностями засыпания и ранними пробуждениями; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии с уменьшением массы тела на 5% и более от исходного в.течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи и другие соматовегетативные дисфункции), которые могут определять клиническую картину. Сниженное настроение сохраняется на протяжении всего депрессивного приступа (эпизода) и мало подвержено колебаниям. Типичным признаком депрессии является также суточный ритм (правильный — «истинный» или инвертированный — «неистинный»: улучшение или (реже) ухудшение самочувствия к вечеру.
В основе патогенеза депрессии дискутируются психодинамические и биологические теории. Однако интересно, что ни одна из психодинамических, или когнитивных теорий депрессии не доказана, но они могут способствовать пониманию этого заболевания и выбору лечения. Психоаналитические теории основаны на работах Фрейда и Абрахама. Фрейд полагал, что при «меланхолии» (в отличие от естественной скорби или горя) враждебность, ранее испытываемая по отношению к умершему, переносится на собственное «Я», которое посредством интроекции вбирает в себя образ умершего. Известное выражение «гнев, обращенный внутрь», часто применяемое для объяснения депрессии, основано именно на взглядах Фрейда. Абрахам же считал, что частые разочарования в детстве предрасполагают к развитию депрессии у взрослых в ответ на сходные ситуации; при этом происходит регрессия «Эго». Позже были сформулированы когнитивные теории депрессии, основанные на работах Бека и Эллиса. В соответствии с этими теориями, депрессия — это следствие иррационального или негативного, мышления. Больной становится жертвой самовнушения (иррациональных, «пораженческих» умозаключений, не соответствующих действительности). Типичный пример: «Поскольку я не совершенен во всем - я плохой».
Современная модель патогенеза депрессии основана на особенностях нарушений функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, иммунной и некоторых других систем организма (Jackson I.M., 1998; Song С, 2000; Macs М., 2002).
Стресс, связанный с развитием депрессии, сопровождается выбросом кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ) из гипоталамуса (Dinan T.G., 2001). КРФ воздействует на одноименные рецепторы передней доли гипофиза. Последняя отвечает выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизола) из коры и катехоламинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. В норме эти процессы вскоре прекращаются, поскольку гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система регулируется по принципу обратной связи. Известно, что в передней доле гипофиза локализуются глюкокортикоидные рецепторы, которые играют ключевую роль в торможении гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и избыточной секреции глюкортикоидов в условиях стресса (Jacobson L., Sapolsky R.M., 1991). Однако при депрессии этот механизм обратной связи, по-видимому не работает (Young Е.А., Hasket R.F., Murphy- Weinberg V. et al 1991). Соответственно, обнаруживаются признаки гиперактивности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, избыточная-активация которой, в свою очередь, приводит к уменьшению активности мозгового нейтрофического фактора и синтеза гормона роста с последующим развитием дислипидэмии.
Сравнительно недавно были получены клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие о роли иммунитета, в первую очередь гиперсекреции провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкин-6 и др.) в манифестации депрессии (Song С.2000; Macs М., 2002).
Соотношение соматических и психических заболеваний
Вопросы соотношения соматических и психических заболеваний давно интересуют исследователей. На протяжении многих лет существует мнение о предпочтительных сочетаниях определенных психических расстройств и соматических заболеваний.
Психосоматические расстройства - группа болезненных состояний, возникающих на основе взаимодействия психических и соматических факторов и проявляющихся соматизацией психических нарушений, психическими расстройствами, отражающими реакцию на соматическое заболевание, или развитие соматической патологией под влиянием психогенных факторов. В структуре психосоматических соотношений выделяют 4 группы состояний: І.Соматоформньїе реакции и формирующиеся при невротических расстройствах. 2. Психогенные реакции (нозогении) возникающие в связи с соматическими заболеваниями 3. Реакции по типу симптоматической лабильности — психогенно провоцированная манифистация соматического заболевания. 4. Реакции экзогенного типа - тревожность типа (соматогении), манифистирующие вследствие воздействия соматической вредности на психическую деятельность.
Важно отметить, что психосоматическе заболевания возникают вследствие личностно значимых интенсивных переживаний, в следствие шокирующих чрезвычайных обстоятельств, а также вследствие нервных перенапряжений и срывов, трудно разрешимых ситуаций.
Эпидемиологические исследования с использованием объективных методик свидетельствуют, что примерно 70% населения России живет в условиях хронического психоэмоционального стресса высокого и среднего уровней при этом наблюдается тенденция к нарастанию уровня стресса населения. Между тем известно, что социальное неблагополучие коррелирует с более высокими уровнями распространенности сердечно-сосудистых заболеваний и психогенных расстройств, в том числе депрессивных.
Необходимо отметить, что кроме психотравмирующего фактора в формирование аффективной играет фактор предрасположения - индивидуальной уязвимости, стрессо-устойчивость.
Роль психологических факторов в увеличении заболеваемости и смертности от ИБС наглядно прослеживается на примере нашей страны. В период за 1990-1997 годы заболеваемость ИБС увеличилась более чем на 1000 человек на каждые 100000 населения. Это увеличение заболеваемости не было связано с основным фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС) - дислипидэмией: средний уровень холестерина в российской популяции за указанные годы не повысился.
Влияние стресса, лежащего в основе депрессии на, развитие и прогрессирование ССЗ достаточно убедительно подтверждено эпидемиологическими исследованиями (Parkes СМ. et al 1964; Kaprio Let all 987).
В проспективных исследованиях двух последних десятилетий было установлено, что депрессивные расстройства являются независимыми факторами риска возникновения и прогрессирования ИБС (Anda R., et al 1993; Prat L.A., et al 1996; Apiyo A.A., et al 2000). В то же время, у многих больных артериальной гипертонией (АГ) и ИБС депрессивные состояния развиваются вторично, в качестве реакции на серьезное соматическое заболевание. Особенно часто депрессия отмечается у больных с такими осложнениями сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), как инфаркт миокарда (ИМ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), мозговой инсульт (МИ) (Смулевич А.Б. 2000; Погосова Г.В. 2002; Краснов В.Н. 2002). Исследование «КОМПАС» также показало, что расстройства депрессивного спектра тесно ассоциированы с большинством кардиоваскулярных факторов риска (Оганов Р.Г., Ольбинская ЛИ., Смулевич А.Б. и соавт. 2004).
Современными высокочувствительными методами визуализации миокарда - радионуклидной вентрикулографией (Young Е.А., Hasket R.F., Murphy-Weinberg V. et al 1991; Rozanski, Blumental J.A., Kaplan J., 1999), ЭхоКГ (Gottdiener J.S. et al 1996), позитронно-эмиссионной томографией (Deanfield J.E. et al 1984), сцинтиграфией-миокарда (Giubbini R. et al 1991) подтверждена способность миокарда вызывать ишемию миокарда. При этом показано, что примерно у 50% больных ИБС ишемия миокарда индуцируется психическими нагрузками. Коронарная недостаточность в ответ на психическую нагрузку проявляется в виде так называемой «немой» ишемии, верифицированной Холтеровским мониторированием ЭКГ, и возникает при незначительном увеличении частоты сердечных сокращений.
В литературе было показано воздействие острого психологического стресса на показатели коагуляционного гемостаза (Grignani G. et al 1991). Кроме того, в этих исследованиях были выявлены нарушения функции тромбоцитов (активация и повышенная их агрегация). Также было показано, что острый стресс приводит к гемоконстрикции за счет уменьшения объема плазмы (Muldoon M.F. et al. 1992; Alen M.T. et al 1995). Этот эффект проясняет связь между вязкостью крови и сердечно-сосудистыми нарушениями при депрессии (Lowe G.D.O., et al 1997).
Именно констатация высокой смертности депрессивных больных в связи с заболеванием сердечно-сосудистой системы послужила причиной повышенного интереса исследователей к проблеме влияния депрессий на течение сердечно-сосудистых заболеваний.
В настоящее время нет абсолютной ясности по вопросу о том, почему больные депрессией предрасположены к ИБС. Однако предполагается, что возможным патофизиологическим механизмом такой взаимосвязи могут быть нарушения в свертывающей системе крови. Установлено, что у пациентов с депрессией имеются значительные дефекты физиологических характеристик тромбоцитов, такие как повышенный уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперчувствительность серотониновых (5-НТ) и катехоламиновых рецепторов. Эти особенности предрасполагают к повышенной вазоконстрикции, а также способствуют более активной агрегации тромбоцитов. Повышенный уровень катехоламинов в крови, характерный для больных с тревогой и депрессией, в свою очередь, повышает риск активации тромбоцитов, процессов агрегации и дальнейшего тромбообразования, тесно связанных с развитием острых коронарных синдромов.
Общая характеристика больных
Всего обследовано 229 пациентов, из них 204 больных с различными нарушениями сердечного ритма, проявляющихся в виде пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (ПФП), постоянной формы фибрилляции предсердий (ПОФП), экстрасистолии (ЭКСТР), а также пациенты с имплантированным электрокардиостимулятором (ЭКС). Контрольную группу составили 25 пациентов с ишемической болезнью сердца без нарушений ритма сердца. Распределение пациентов в зависимости от пола и возраста представлены в таблице II. 1.
В исследование не включались больные старше 70 лет, имеющие в анамнезе психические заболевания и сопутствующие заболевания, влияющие на психический статус больных.
Все больные в зависимости от этиологии нарушений ритма сердца были разделены на 2 группы. Первую составили 119 пациентов с ишемической болезнью сердца и стабильной стенокардией напряжения различных функциональных классов. Распределение больных в зависимости от функционального класса стенокардии напряжения представлены в таблице П.2.
Среди больных ишемической болезнью сердца сопутствующая артериальная гипертензия І-ІІІ стадии выявлена у ПО больных. В обследование включено 50 больных с постинфарктным кардиосклерозом (давность перенесенного инфаркта миокарда не менее 6 месяцев).
Распространенность ХСН в зависимости от функционального класса (по классификации OCGH, 2003) у больных ИБС представлена в таблице ІІ.З. Пациенты с IV функциональным классом ХСН в исследование не включались, поскольку тяжесть состояния затрудняла выполнение тестовых заданий, проводимых с целью диагностики депрессии и тревоги. Контрольную группу составили 25 больных ишемической болезнью сердца, из них 15 больных стенокардией I-II функциональным классом и 10 пациентов с стенокардией III-IV функционального класса. Группа рандомизированна по полу, возрасту, перенесенным инфарктам миокарда в анамнезе, сопутствующей артериальной гипертонии и функциональному классу сердечной недостаточности.
Для постановки диагноза ишемической болезни сердца использовали классификацию ишемической болезни сердца по МКБ — X пересмотра и классификацию стенокардии Канадского общества кардиологов.
Диагноз ишемической болезни сердца подтверждался достоверным анамнезом (выписка из истории болезни о перенесенном инфаркте миокарда), наличием типичных приступов стенокардии. В сомнительных случаях проводились стресс тесты, ЧПЭС, холтеровское мониторирование ЭКГ, в ряде случаев коронароангиография.
Вторую группу составили 85 пациентов с нарушением ритма сердца не ишемической этиологии. Из них 31 пациент был с миокардитическим кардиосклерозом и 30 больных с некоронарогенным поражением миокарда, 24 больных на фоне артериальной гипертензии I-III стадии.
Для оценки состояния эмоциональной состояния личности пациентов! в зависимости от вида нарушений ритма сердца все пациенты были разделены.на 4 группы (таблица П.4).
В первую группу вошли 102 больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий. Во вторую группу вошли 35 пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий (длительность пароксизма более 6 месяцев), из них 22 больных ишемической этиологии и 13 пациентов не ишемической этиологии. Длительность заболевания в среднем составила 3,2 года.
Третья группа представлена. 47 пациентами с симптомной экстрасистолией, причиной которой у 19 больных была ишемическая { болезнь сердца, а у 28 пациентов вызвана не ишемической этиологией. Наджелудочковая экстрасистолия встречалась у 17 больных. Желудочковая экстрасистолия 1 группы по классификации Лауна- Вольфа (1971) встречалась у 12 больных, второй группы у 18 больных.
Четвертая группа представлена 20 пациентами с имплантированным кардиостимулятором на фоне синдрома слабости синусового узла и полной AV блокадой (давность имплантации электрокардиостимулятора более 6 месяцев).
Для уточнения эффективности восстановления синусового ритма от наличия тревожно-депрессивных расстройств нами обследовано 26 больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий, І которым проведена фармакологическая кардиоверсия. Давность аритмического анамнеза составила 23,5 ±3,3 месяца. Количество пароксизмов 1,6 ± 0,9 в год. Длительность эпизода ФП на момент включения пациентов в исследование составила в среднем 1,2 месяца. Размер левого предсердия составил 44,2 ± 2,7мм, ФВ левого желудочка 58,1 ± 4,4%.
Клинические особенности течения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий при медикаментозной коррекции тревожных и депрессивных расстройств
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные взаимосвязи аффективной и сердечно-сосудистой патологии, вопрос о роли депрессии и тревоги в развитии и прогрессировании сердечнососудистых заболеваний остается открытым.
Результаты программы «КОМПАС», первого крупного российского эпидемиологического исследования по изучению распространенности депрессивных расстройств, свидетельствуют о том, что расстройства депрессивного спектра тесно связаны с большинством кардиоваскулярных факторов риска. В . этом исследовании было установлено, что расстройства депрессивного спектра (депрессивные, тревожно-депрессивные и невротические состояния) имеют место у 57% больных ИБС и 52% больных артериальной гипертонией. При этом выраженное депрессивное состояние имеет место у каждого третьего пациента: 33% больных ИБС и 28% больных артериальной гипертонией (Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и др., 2004).
Увеличение заболеваемости ИБС привело к увеличению роста сердечных аритмий, значительно ухудшающих течение и прогноз ИБС. Фибрилляция предсердий — одно из грозных осложнений нарушений сердечной деятельности, отягощающее ее течение и повышающее риск внезапной смерти (Орлов В.Н. и др., 1988; Бобров В.А., и др., 1991; Кушаковский М.С., 2004). Частота встречаемости ФП по приблизительным расчетам составляет 0,4% в общем в популяции и с возрастом увеличивается. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболеваний составляет менее 1% у больных младше 60 лет и более 6% - у пациентов старше 80 лет. Пароксизмы ФП являются наиболее частой причиной госпитализации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и составляют более трети госпитализаций по поводу нарушений ритма сердечной деятельности (Шилов A.M., Мельник М.В., 2006). Изучение эмоциональных расстройств у пациентов с нарушениями ритма сердца различной этиологии, нацелено на поиск путей предупреждения развития данной патологии сердца, и оптимизации лечения пациентов с сердечными аритмиями.
В наше исследование включены 204 пациента с нарушениями ритма сердца различного генеза, из них 119 пациентов - с нарушениями ритма сердца ишемической этиологии и. 85 пациентов8с нарушениями ритма сердца некоронагенной этиологии.
Учитывая валидность и специфичность, для более достоверной -и полной диагностики депрессии и тревоги мы выбрали- следующие: шкала. Центра эпидемиологических исследований США - Center for Epidemiologic Studies-Depression (CES-D), шкала для оценки, тревожности (Спилбергера Ч.Д., Ханина Ю.Л.)
Расстройства депрессивного спектра по шкале CES-D у пациентов с нарушением ритма сердца различной этиологии составили 59,21%, выраженная депрессия - 16,9% (рисунок III. 1.).
Тревога сопровождает многие соматические заболевания или имитирует их симптомы. В клинической практике наиболее часто встречается реактивная и личностная тревожность. В ряде исследований имеются упоминания- о. том, что тревожное расстройство часто ассоциировано с депрессией и нередко провоцирует и усугубляет депрессивное расстройство. По мнению
Смулевича А.Б.(2004) тревога выявляется у 96% пациентов с депрессией, и формирует тревожные депрессии. Для нас представляет определенный интерес изучение частоты встречаемости тревоги у пациентов с нарушениями ритма сердца различной этиологии и связи с депрессивным состоянием.
В нашем исследовании частота встречаемость умеренного и высокого уровня личностной тревоги у пациентов с аритмиями составляет 81% (больше 31 балла). Повышенный уровень реактивной тревожности выявлялся у 61% (больше 31 балла) (см. рисунок Ш.2.).
Выявлена статистически значимая (г=0,33; р 0,05) прямая положительная корреляционная связь между уровнем реактивной и личностной тревоги. Также отмечена положительная корреляционная связь между уровнем депрессии и тревоги, как личностной; так и реактивной (r=0,392; р 0,05). С целью выявления выраженности депрессии и тревоги, от наличия нарушений ритма сердца проведен сравнительный анализ выраженности эмоциональных расстройств у пациентов с сердечными аритмиями с группой пациентов ИБЄ без нарушений ритма сердца (контрольной группой) (таблица ПІЛ).
Контрольную группу составили 25 пациентов с ишемической болезнью сердца, без нарушений ритма сердца. При проведении статистического анализа получено достоверное преобладание депрессии у больных с пароксизмальной формой фибрилляцией предсердий (р 0,05) и группой пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (р 0,01) по сравнению с контрольной группой. Личностная тревога достоверно преобладала у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий по сравнению с контрольной группой (р 0,05). В подгруппе больных с имплантированным электрокардиостимулятором как личностная (р 0,05), так и реактивная (р 0,01) тревожность была достоверно выше, чем в контрольной группе.
![Значение показателей комплексного клинико-функционального обследования в оценке возможности возникновения и особенностей течения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий [Электронный ресурс]](/i/i/4713/192895.png "Значение показателей комплексного клинико-функционального обследования в оценке возможности возникновения и особенностей течения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий [Электронный ресурс] Дедов Дмитрий Васильевич")
