Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное представление об 11
Особенностях макро- и микроциркуляции и их роли в оценке риска сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии
1.1 Параметры микроциркуляции 11
1.1.1 История развития представлений о системе микроциркуляции . 11
1.1.2 Анатомия и физиология системы микроциркуляции 12
1.1.3 Особенности строения капиллярного русла кожи 15
1.1.4 Методы оценки параметров микроциркуляции 18
1.1.5 Изменения параметров микроциркуляции при артериальной гипертензии . 20
1.2 Изменение жесткости артерий при артериальной гипертензии 24
1.2.1 Скорость пульсовой волны и методы ее оценки 24
1.2.2 Скорость распространения пульсовой волны при артериальной гипертензии и ее роль в оценке сердечно-сосудистого риска 29
1.3 Функция эндотелия . 31
1.3.1 Функция эндотелия и методы ее оценки 31
1.3.2 Функция эндотелия при артериальной гипертензии и ее роль в оценке сердечно-сосудистого риска 33
1.4 Комплексная оценка параметров макроциркуляции и микроциркуляции 36
1.5 Динамика изменений параметров макро- и микроциркуляции на фоне терапии 38
1.6 Особенности макро- и микроциркуляции у пациентов c высоким нормальным артериальным давлением 41
Способы оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии
Заключение к обзору литературы
Материалы и методы
Результаты обследования
Обсуждение результатов выводы .
Практические рекомендации
Перспективы дальнейшего развития Список литературы .
- История развития представлений о системе микроциркуляции
- Методы оценки параметров микроциркуляции
- Функция эндотелия и методы ее оценки
- Динамика изменений параметров макро- и микроциркуляции на фоне терапии
История развития представлений о системе микроциркуляции
Согласно современным представлениям в среднем у взрослого человека 1011 кровеносных сосудов, 99% которых относятся к системе микроциркуляции [14]. В сосудистом русле человека существует около 400 млн. артериол и около 2 млрд. капилляров. Хотя суммарная площадь поперечного сечения сосудов возрастает мало, градиент падения давления растет очень сильно. Так, например, суммарное поперечное сечение артериол возрастает на два порядка по сравнению с величиной просвета аорты [15]. Малые ветви артериальной сосудистой сети, к которым относят мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры, составляют резистивную часть сосудистого русла. Однако резистивная функция может быть присуща и крупным артериям, например, сосудам, обеспечивающим головной мозг.
Микроциркуляторное русло состоит из нескольких отделов, каждый из которых обладает уникальным анатомическим строением и выполняет присущую только этому отделу сосудистой системы роль. Каждый участок капиллярной сети, состоящий из приносящей артериолы, прекапилляра, капилляра, посткапилляра и венулы вместе с непосредственно окружающей его тканью, рассматривают как функциональную единицу [16]. Именно на этом уровне осуществляется тонкая регуляция кровотока в соответствии с потребностями перфузируемых тканей.
Процесс микроциркуляции включает в себя движение крови по микрососудам, движение лимфы в лимфатическом русле и жидкости в интерстициальном пространстве [17, 18]. Основная роль микроциркуляции заключается в обеспечении адекватного обмена кислородом и питательными веществами между кровью и тканями.
Функциональные свойства артериол различаются в зависимости от их диаметра. M.P.Wiedeman (1962) классифицировал крупные артериолы, отходящие от мелких артерий, как артериолы первого порядка, меньшие ветви – второго порядка, третьего порядка и т.д. Диаметр крупных артериол или артериол первого порядка может варьировать в зависимости от вида или сосудистого ложа, однако принято считать, что у артериол такого порядка диаметр не должен превышать 100 микрон [19]. Стенка крупной артериолы состоит из слоя эндотелия, окруженного внутренней эластической пластинкой поверх которой находится несколько слоев гладкомышечных клеток [20]. В тоже время диаметр терминальных ветвей сети артериол может достигать 8 микрон. При этом гладкомышечный слой может быть даже прерывистым. По мере приближения к капилляру диаметр артериол уменьшается. Непосредственно на входе в капилляр каждая артериола имеет своеобразный кран, так называемый прекапиллярный сфинктер, который регулирует ток крови, поступающей в капилляр [21, 22].
Прекапиллярный сфинктер образован гладкомышечными клетками, которые играют уникальную роль в регуляции кровотока в капиллярном русле благодаря своей высокой чувствительности к различным изменениям уровня различных биологических веществ, например уровня катехоламинов. Так чувствительность прекапиллярного сфинктера артериолы диаметром 12 мкм к адреналину в 100 раз выше, чем у артериолы диаметром 50 мкм и в 50 раз выше, чем у артериолы диаметром 20 мкм [23].
Гладкомышечный слой артериол хорошо иннервирован волокнами симпатического нерва и может мгновенно реагировать на значимые изменения симпатической нервной системы. При этом гладкомышечные и эндотелиальные клетки через межклеточные соединения взаимодействуют, реагируя на те или иные стимулы [24, 25]. Артериолы больше, чем любой другой отдел сосудистой системы, приспособлены к изменениям сосудистого просвета. При определенных обстоятельствах они могут расширяться до 50% по сравнению с нормальным уровнем. В скелетных мышцах артериолы ответственны за 50-60% падения общего периферического сопротивления в сосудистом ложе [26]. В тоже время дистальные артериолы способны сократиться до такой степени, что могут полностью перекрыть свой просвет [27].
Уникальное свойство артериол по сравнению с другими кровеносными сосудами проявляется в том, что они наделены способностью активно реагировать на различные фармакологические воздействия, сокращаясь и сохраняя уменьшенный диаметр при повышенном давлении, и выдерживая продолжительную дилатацию, если уровень кровотока повышается [28, 29].
Когда артериолы расширяются или сужаются, в других отделах сосудистой сети подключаются механизмы, способствующие усилению этих реакций. Значительное увеличение кровотока в отдельных органах позволяет изменить регуляцию сосудистого сопротивления, не ограничиваясь только артериолами.
В течение многих лет принято было считать, что передача кислорода от эритроцитов тканям осуществляется исключительно в капиллярах. Однако в ряде исследований было установлено, что переход кислорода в ткани может происходить уже в артериолах, особенно в артериолах скелетных мышц находящихся в состоянии покоя. В тоже время, это может быть обусловлено высокой потребностью в кислороде непосредственно самих артериол по сравнению с окружающими тканями [30].
Капилляры представляют собой тончайшие трубки, максимально приспособленные к обмену между циркулирующей в них кровью и примыкающими тканями. Для наиболее эффективного обмена скорость кровотока здесь значительно ниже, чем в других отделах сосудистого русла. Количество капилляров на единицу ткани существенно различается в разных тканях и органах. В коже количество капилляров варьирует в зависимости от локализации. В норме в области ногтевого ложа находится 50-60 капилляров в 1 мм3. В сердечной мышце на одно мышечное волокно приходится не менее одного капилляра, но наибольшая их плотность отмечена в коре головного мозга — от 300 до 800 капилляров на 1 мм ткани [31].
Капилляры состоят из слоя эндотелиальных клеток, окруженных тонкой базальной мембраной, где располагаются перициты. Перициты, как правило, находятся в местах контакта эндотелиальных клеток [32, 33]. Например, в капиллярах скелетной мускулатуры отношение перицитов к эндотелиоцитам составляет 1:100 [34].
Методы оценки параметров микроциркуляции
Данные о возможности обратного развития однажды возникших изменений параметров микроциркуляции при артериальной гипертензии достаточно противоречивы. В работе de Arajo P.G. et al. (2008) не удалось достичь восстановления исходно сниженной плотности капиллярной сети на фоне терапии. В исследовании сравнивали степень разреженности капиллярной сети пациентов с хорошо леченной артериальной гипертензией и добровольцев без признаков сердечно-сосудистой патологии. В группе пациентов были выявлены изменения микроциркуляции: уменьшение плотности капиллярной сети (как базовой, так и индуцированной пережатием), снижение скорости капиллярного кровотока по сравнению со здоровыми. Авторы сделали вывод об отсутствии уменьшения степени рарефикации (от английского слова rarefiction) капиллярной сети даже на фоне эффективного лечения [35].
Kaiser S.E et al. (2013) выявили увеличение исходно сниженного объема капиллярного кровотока методом лазерной допплеровской флоуметрии при изучении состояния микроциркуляторного русла пациентов, получавших в течение 6-ти месяцев эффективную антигипертензивную терапию. При оценке особенностей микроциркуляции с помощью функциональных методик чаще отмечается положительные изменения параметров на фоне эффективного лечения [145].
Обсуждается степень влияния на параметры микроциркуляции различных групп препаратов. Многие авторы сходяться во мнении о положительном влиянии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и диуретиков на микрососудистое русло при артериальной гипертензии. Debbabi H. et al. (2010) изучали влияние фиксированной комбинации ИАПФ периндоприла и диуретика индапамида на параметры микроциркуляции крови на фоне эффективной терапии в сравнении с группами пациентов с артериальной гипертензией, не достигших целевых уровней артериального давления или получавших лечение другими препаратами. На фоне лечения отмечалось повышение плотности капиллярной сети, улучшение функции эндотелия капилляров [146]. В работе Battegray E.J. et al. (2007) обсуждается способность ИАПФ усиливать ангиогенез, т.е. стимулировать увеличение плотности капиллярной сети [147].
Изучалось влияние статинов на показатели микроциркуляции при гиперлипидемии и артериальной гипертензии (Драпкина О.М. и соавт. 2013) Состояние микроциркуляторного русла в этой работе оценивалось методом конъюнктивальной биомикроскопии. Отмечен положительный эффект, включающий уменьшение степени выраженности агрегации эритроцитов и стаза крови, наблюдавшихся до лечения [74].
В ряде исследований оценивалась возможность изменения параметров жесткости артерий, в частности снижения скорости распространения пульсовой волны, у пациентов с артериальной гипертензией на фоне терапии. В исследовании Кабалавы Ж.Д. и соавт. (2006) изучалась динамика СРПВ с помощью скрининговой системы исследования сосудов на плече-лодыжечном сегменте у пациентов старше 80 лет, получавших индапамид в течение 12 недель [148]. Отмечено достоверное снижение скорости распространения пульсовой волны на фоне проводимого лечения. В работе Kanaoka T. et al. (2012) выявлено снижение жесткости артерий, оцененное по скорости распространения пульсовой волны на плече-лодыжечном сегменте под влиянием лечения прямого ингибитора ренина - алескирена [149].
Имеются данные о результатах одномоментной оценки параметров микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии и жесткости артерий на основании контурного анализа пульсовой волны у пациентов высокого риска (Драпкина О.М. и соавт., 2013). На фоне лечения статинами отмечалось улучшение показателей жесткости артерий, снижалась степень констрикции артериол и дилатации венул [150].
Triantafyllidi H. et al. (2013) оценивали скорость пульсовой волны в каротидно-феморальном сегменте у 122 пациентов с артериальной гипертензией, ранее не получавших лечения, на фоне приема рамиприла или ирбесартана. Контрольное исследование было проведено спустя 3 года после начала терапии. Показана способность обоих препаратов удерживать артериальное давление на целевом уровне и снижать скорость распространения пульсовой волны [151]. Помимо лекарственной терапии, изучалось влияние уровня физической активности на жесткость артерий у 54 пациентов с артериальной гипертензией. В работе O Donovan C. (2013) выявлена обратная зависимость между уровнем физической активности и скоростью пульсовой волны [152].
В 2011 был проведен мета-анализ исследований, включивших 294 пациента с артериальной гипертензией и повышенной жесткостью аорты. На фоне лечения ИАПФ, -блокаторами, антагонистами кальция и диуретиками отмечалось снижение скорости пульсовой волны. В краткосрочных исследованиях наиболее выраженное уменьшение жесткости артерий наблюдалось при приеме ИАПФ. При длительном наблюдении различий между отдельными группами препаратов по степени влияния на СРПВ не выявлено [153, 154].
Tang E.H. et al. (2010), оценивая роль дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистых осложнений, приходят к выводу, что мероприятия, направленные на восстановление нормальной работы эндотелия, могут быть самостоятельной целью в лечении артериальной гипертензии [140]. Сообщается о положительном влиянии на функцию эндотелия таких немедикаментозных методов, как снижение массы тела, аэробные физические нагрузки. Среди лекарственных препаратов, потенциально способных улучшать функцию эндотелия, называют ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, статины, некоторые виды -блокаторов [155, 156]. Эффективность воздействия на функцию эндотелия периндоприла подтверждена в многоцентровом исследовании Europe [41].
Функция эндотелия и методы ее оценки
В группе испытуемых с высоким нормальным артериальным давлением признаков метаболического синдрома ни у кого выявлено не было. В группе «АГ» признаки МС отмечены у 17 пациентов, в группе «АГ леч» - у 20 человек.
Для дальнейшего анализа группы «АГ» и «АГ леч» были разделены на подгруппы с метаболическим синдромом («АГ+МС» и «АГлеч+МС») и без метаболического синдрома («АГ без МС» и «АГлеч без МС»). Результаты сравнения различий исследуемых параметров для этих групп представлены в Таблице 3.5.
Средний возраст пациентов группы «АГ+МС» составил 47,1±7 лет, что достоверно ниже, чем группы «АГ без МС» (54,0±6 лет, р 0,05), также как и среди леченых пациентов средний возраст в группе с метаболическим синдромом был ниже, чем без него (51,7±6 и 54,9±8, соответственно, р 0,05). Значимых отличий по полу и статусу курения не отмечалось.
Индекс массы тела в группе «АГ без МС» составил 25,7±2 кг/м2, а в группе «АГ леч без МС» был на уровне 27,0±2 кг/м2. Таким образом, в группах пациентов без метаболического синдрома индекс массы тела в среднем соответствовал уровню избыточной массы тела. В группе с «АГ+МС» индекс массы тела зафиксирован на уровне 36,8±5 кг/м2, в группе «АГ леч + МС» оказался равным 33,7±5 кг/м2, что соответствует ожирению 1-2 степени.
Как видно из Таблицы 3.5, плотность капиллярной сети в группе «АГ» не зависела от наличия метаболического синдрома и у пациентов «АГ+МС» составила 1,5±0,6 балла, у пациентов «АГ без МС» 1,6±0,6 балла, т.е. была в обоих случаях снижена и значимо не различалась. На фоне эффективного антигипертензивного лечения зафиксирована значительно более близкая к нормальным значениям плотность капиллярной сети у пациентов без метаболического синдрома (1,9±0,4 балла), в отличие от пациентов группы «АГ леч+МС» (1,7±0,7 балла). Различий по плотности капиллярной сети между пациентами с артериальной гипертензией и МС, получающих антигипертензивное лечение и неполучающих терапию, не наблюдалось (1,7±0,7 и 1,6±0,6 баллов, соответственно).
Коэффициент ремоделирования капиллярного русла увеличивается при повышении артериального давления независимо от наличия метаболического синдрома. Значения Кво/ао не отличаются в группах «АГ без МС» и «АГ+МС» и составляют 1,49±0,1 и 1,50±0,2, соответственно при р 0,05 (Таблица 3.5).
У пациентов группы «АГ леч + МС» наблюдается лишь тенденция к уменьшению ремоделирования капиллярного русла: коэффициент ремоделирования в группе «АГ леч+МС» составил 1,41±0,12, существенно не отличаясь от значения Кво/ао в группе «АГ+МС» (1,50±0,2, при р=0,61). У пациентов с артериальной гипертензией без метаболического синдрома уменьшение Кво/ао носит достоверный значимый характер: в группе «АГ леч без МС» коэффициент ремоделирования капиллярного русла составил 1,39±0,1, что достоверно меньше, чем в группе «АГ без МС» (1,49±0,1, р 0,05).
Систолическое и диастолическое давление у пациентов с артериальной гипертензией без метаболического синдрома и с их сочетанием было в равной мере увеличено. Так, САД в группе «АГ без МС» было на уровне 151,9±13 мм рт.ст., в группе «АГ+МС» оказалось равным 153,0±12 мм рт.ст. (р0 ,05). Диастолическое давление в группе «АГ без МС» составило 90,0±7 мм рт.ст., в группе «АГ+МС» зафиксировано на уровне 95,5±10 мм рт.ст. (р0 ,05). На фоне терапии значения САД и ДАД достоверно снижались вне зависимости от наличия метаболического синдрома, т.е. антигипертензивное лечение в обеих подгруппах было эффективным.
При рассмотрении зависимости пульса от наличия метаболического синдрома выявлено явное увеличение частоты сердечных сокращений в группе «АГ+МС» по сравнению с группой «АГ без МС» (79,4±13 и 70,5±11, р 0.05). Но и снижение пульса у пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и метаболического синдрома было более выраженным. В группе «АГ леч+МС» выявлено достоверное снижение пульса по сравнению с группой «АГ+МС» (79,4±13 и 70,7±9 уд./мин, р 0.05), в то время как уменьшение пульса на фоне лечения у пациентов с АГ без МС было незначимым (70,0±8 и 70,5±11 уд./мин, р 0.05).
Наличие метаболического синдрома не оказывало влияния на увеличение скорости пульсовой волны в группе «АГ». Значения СРПВ пациентов с «АГ без МС» и «АГ+МС» не отличались (10,0±2 м/с и 10,0±1 м/с, соответственно, при р 0,05). Сравнение данных пациентов групп «АГлеч+МС» и «АГ+МС» демонстрирует значимые различия (8,7±2 м/с и 10,0±1 м/с, соответственно, при р 0,05), чего не наблюдается при сопоставлении пар групп «АГ леч без МС» и «АГ без МС» (9,4±2 м/с и 10,0±2 м/с, р 0,05).
В подгруппах с артериальной гипертензией без МС («АГ без МС» и АГ леч без МС) среднее значение функции эндотелия не отличается от «Здоровых» (53,5±27%, 46,8±18%, и 58,7±31%, соответственно). Существенные различия имеются только при сравнении значений ЭФ в группах «АГ+МС» и здоровых добровольцев. В группах с метаболическим синдромом имеется четкая тенденция к снижению ЭФ по сравнению с аналогичными группами без МС. Эндотелиальная функция в среднем составила в группе «АГ+МС» 29,3±16% и «АГ леч+МС» 35,7±14%.
При анализе эхокардиографических параметров обращает на себя внимание комплекс показателей, характеризующих наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). В группе «Здоровые» толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в среднем составила 1,03±0,1 мм, задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) – 1,00±0,1 мм, масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) не превышала нормальных значений и оказалась равной 159,4±25 г, и индекс массы миокарда (ИММ ЛЖ)– 84,4±12 г/м2.
Динамика изменений параметров макро- и микроциркуляции на фоне терапии
Оценка плотности капиллярной сети проведена при увеличении в 125 раз. Плотность сети снижена. Средний диаметр переходного отдела капилляров составил 15,4 мкм, диаметры АО и ВО 11,4 мкм и 18,7 мкм, соответственно. Коэффициент ремоделирования составил 1,64, линейный размер периваскулярной зоны увеличен 142 мкм (Рисунок 4.5), что является признаков умеренно выраженного отечного синдрома. Отмечались признаки повышенной эритроцитарной агрегации, короткие стазы.
Исследование параметров макроциркуляции. На фоне повышенного артериального давления - 159/92 мм рт. ст., выявлено выраженное увеличение жесткости артерий: скорость распространения пульсовой волны составила 14,4 м/с. Эндотелиальная функция снижена 28,2%. Частота сердечных сокращений составила 69 в минуту.
Диагноз: Артериальная гипертензия 1 степени, риск ССО средний. Риск ССО по Score 4,72% (незначительный). Избыточная масса тела. Начальный атеросклероз брахиоцефальных артерий. Дислипидемия. ХСН 1 ст.
На основании параметров макро- и микроциркуляции был рассчитан индекс риска состояния ССС, который составил 802 усл.ед. (очень высокий).
Пациенту была назначена многокомпонентная схема лечения. Основным препаратом выбран ингибитор АПФ, обладающий кроме выраженного антигипертензивного действия выраженной способностью увеличивать функцию эндотелия и уменьшать проявления структурной перестройки сосудов. В дополнение был назначен диуретик в связи с обнаружением у пациента признаков скрытого отечного синдрома и статины для коррекции липидного профиля. В связи с наличием нарушения реологических свойств крови назначен аспирин 75 мг в сутки.
Через 3 месяца было проведено повторное исследование. Пациент регулярно принимал назначенную терапию. На фоне лечения был достигнут хороший терапевтический эффект: улучшение самочувствия, стойкая нормализация артериального давления. Согласно дневнику самонаблюдения артериальное давление при измерении в домашних условиях не превышало 135/80 мм рт.ст.
Объективный статус: Рост 170 см. Вес 69 кг (похудел на 1 кг). ИМТ 26 кг/м2. Кожные покровы чистые, нормальной окраски и влажности. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. Число дыхательных движений в покое 16 в 1 минуту. Область сердца не изменена, верхушечный толчок пальпируется в 5 м/р слева. При аускультации отмечен акцент 2 тона над аортой, шумов нет. Тоны сердца звучные, ритм сердца правильный, частота сердечных сокращений 72 в минуту. Артериальное давление на левом плече - 133/82 мм рт. ст. Периферических отеков нет.
Капилляроскопия ногтевого ложа руки Плотность сети снижена (1 балл). Средний диаметр переходных отделов капилляров – 15,2 мкм. Коэффициент ремоделирования уменьшился до 1,31. Линейный размер периваскулярной зоны составил 106,8 мкм (признаков отечного синдрома не регистрируется). Отмечается улучшение реологических свойств крови – стазов не выявлено, имеются единичные эритроцитарные агрегаты в мелких капиллярах.
Исследование параметров макроциркуляции. На фоне лечения в момент исследования артериальное давление в пределах целевых уровней - 133/82 мм рт. ст. Жесткость артерий повышена, но по сравнению с исходным исследованием уменьшилась и составила 10,2 м/с. Эндотелиальная функция удовлетворительная 42,6 %. Частота сердечных сокращений составила 68 в минуту.
Риск ССО по Score составил 2,7%. Индекс состояния сердечно-сосудистой системы существенно снизился на фоне лечения и составил 443 усл.ед.
Таким образом, на фоне эффективной антигипертензивной терапии отмечалось не только достижение целевого уровня артериального давления, но и улучшение состояния параметров микро- и макроциркуляции: уменьшение степени ремоделирования капиллярного русла, выражающееся в снижении коэффициента ремоделирования (Кво/ао), уменьшении степени периваскулярного отека (уменьшение размера периваскулярной зоны и диаметра переходного отдела капилляров), уменьшение жесткости артерий (снижение скорости распространения пульсовой волны), улучшение функции эндотелия. Совокупность этих изменений отразилась в снижении индекса состояния ССС от уровня «очень высокого» до «умеренного».
В Таблице 4.2 приведены результаты расчета индекса состояния ССС на основании инструментального определения показателей макро- и микроциркуляции для 6-ти пациентов.
У испытуемого А., 57 лет, включенного в группу «Здоровые», все показатели находятся в пределах нормальных значений, поэтому рассчитанный на их основании интегральных индекс состояния ССС оказался в центре диапазона значений группы здоровых добровольцев.
Представляет интерес сравнение результатов обследования двух пациентов группы с высоким нормальным артериальным давлением. При сходном в уровне систолического и диастолического артериального давления значения расчетного индекса состояния ССС пациентки Ф. и пациента Т. существенно различаются. Более высокое значение индекса состояния ССС у пациента Т. обусловлено выявленным у него увеличением жесткости артерией и более выраженным повышением коэффициента ремоделирования капиллярного русла. Несмотря на невысокий уровень артериального давления, показатели макроциркуляции и микроциркуляции пациентки Т. находятся ближе к группе пациентов с артериальной гипертензией. Представляется правильным выбрать в отношении таких пациентов более активную тактику ведения, чем для тех, у кого при том же уровне артериального давления индекс состояния сердечно-сосудистой системы не повышен.
Увеличение линейного размера периваскулярной зоны у пациента Т. дает основание для проведения дополнительного исследования, направленного на поиск причины скрытого отечного синдрома. Оба пациента группы «АД вн» нуждаются в коррекции массы тела. Высокий уровень значения скорости пульсовой волны диктует необходимость дополнительной оценки состояния липидного обмена, исследования состояния брахиоцефальных артерий с определением толщины комплекса «интима-медиа».
Индекс состояния сердечно-сосудистой системы пациента И. с артериальной гипертензией, не принимающего лечение, существенно превышает нормальные значения и составляет 781 усл.ед. Этот параметр может стать отправной точкой при начале лечения. Повторное определение значения индекса состояния сердечно-сосудистой системы на фоне терапии даст возможность оценить динамику состояния макро- и микроциркуляции при достижении целевых уровней артериального давления.
