Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы. Современное представление о функциональном состоянии системы кровобращения при синдроме тиреотоксикоза и гипотиреоза 10
3. Методы исследования
3.1. Общеклиническое исследование.. 25
3.2. Исследование систолической функции левого желудочка 29
3.3. Определение толерантности к физической нагрузке. 31
3.4. Оценка состояния периферической гемодинамики 31
3.5. Исследования структуры щитовидной железы и показателей интратиреоидной гемодинамики 32
3.6. Методы статистической обработки полученных результатов 33
4. Клинико-инструментальная характеристика больных диффузным токсическим зобом
4.1. Исследование показателей морфометрии сердца, систолической функции левого желудочка 35
4.2. Особенности функционального состояния, тонуса периферических сосудов 52
4.3. Особенности структурной перестройки и регионарной гемодинамики в щитовидной железе 64
4.4. Прогнозирование сердечной недостаточности. 75
5. Клинико-инструментальная характеристика больных аутоиммунным тиреоидитом в фазе гипотиреоза
5.1. Исследование показателей морфометрии сердца, систолической функции левого желудочка 80
5.2. Особенности функционального состояния тонуса периферических сосудов. 92
5.3. Особенности структурной перестройки и регионарной гемодинамики в щитовидной железе 100
5.4. Прогнозирование артериальной гипертонии 107
6. Заключение. Выводы. Практические рекомендации 113
Литература 131
Приложение 148
- Исследование систолической функции левого желудочка
- Методы статистической обработки полученных результатов
- Особенности функционального состояния, тонуса периферических сосудов
- Исследование показателей морфометрии сердца, систолической функции левого желудочка
Введение к работе
Актуальность исследования. Ведущими в клинической картине диффузного токсического зоба (ДТЗ) и аутоиммунного тиреоидита в фазе гипотиреоза (АИТ) являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием миокардиодистрофии (Славина Л.С, 1979; Василенко В.Х., Фельдман СБ., Хитров Н.К., 1989). Особенность тиреотоксикоза заключается в прогрессировании миокардиодистрофии, способствующей раннему развитию сердечной недостаточности и инвалидизации (Баранов В.Г., Николаенко Н.Р., 1966; Благосклонная А.В., Красильникова Е.Н., Острадкова Е.Н., 1995). При гипотиреозе создаются предпосылки для развития артериальной гипертонии, влияющей на качество жизни больных (Славина Л.С., 1979; Калинин А.П. и соавт., 1994; Терещенко И.В., 2000). Однако до последнего времени, по-прежнему, преимущественно изучаются параметры центральной гемодинамики для оценки функционального состояния системы кровообращения и недостаточно исследуются показатели регионарной микроциркуляции, что не позволяет однозначно объяснить последовательность развития синдрома кардиоваскулярных нарушений (Гольбер Л.М., Кандрор В.И., 1972; Левина Л.И., 1989). Практически не изучены возможности прогноза развития сердечной недостаточности при диффузном токсическом зобе и артериальной гипертонии при аутоиммунном тиреоидите в фазе гипотиреоза.
В этой связи представляется актуальной оценка показателей внутрисердечной, периферической и интратиреоидной гемодинамики и разработка тестов для ранней диагностики осложнений аутоиммунных тиреопатий.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель: повышение качества диагностики и определение возможности прогнозирования синдромов сердечной недостаточности и артериальной гипертензии при аутоиммунных тиреопатиях. Задачи:
1) определить особенности реакций системы кровообращения в условиях тиреотоксикоза посредством изучения систолической функции левого желудочка, тонуса периферических сосудов и интратиреоидной гемодинамики
2) выявить гемодинамические предикторы хронической сердечной недостаточности при диффузном токсическом зобе и математически обосновать критерии ее прогнозирования
3) определить приоритетные маркеры артериальной гипертензии при аутоиммунном тиреоидите в фазе гипотиреоза и аргументировать ее предсказуемость
НОВИЗНА РЕЗУЛЬТАТОВ
1. Впервые предложены маркеры ранней диагностики хронической сердечной
недостаточности при диффузном токсическом зобе и артериальной гипертензии
при аутоиммунном тиреоидите в фазе гипотиреоза.
2. Впервые определены варианты компенсаторной перестройки
интратиреоидной гемодинамики при аутоиммунных тиреопатиях.
3. Относительную новизну имеет методический подход, заключающийся в
выделении типов реакций сердечно-сосудистой системы в условиях синдрома
тиреотоксикоза и гипотиреоза посредством изучения внутрисердечнои и
периферической гемодинамики.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Предложен способ прогнозирования сердечной недостаточности при диффузном токсическом зобе.
2. Определена диагностическая функция для прогнозирования артериальной гипертензии при аутоиммунном гипотиреозе.
СВЕДЕНИЯ О ВНЕДРЕНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ И РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИХ ДАЛЬНЕЙШЕМУ ИСПОЛЬЗОВАНИЮ
По материалам диссертации опубликовано 9 научных сообщений, в том числе одно в рецензируемом журнале, получен патент на изобретение.
Материалы диссертации доложены на VL, VII, VIII, IX Международных конференциях «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» (2000 - 2003), II съезде кардиологов Южного федерального округа (2002).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
• Прогнозирование сердечной недостаточности при диффузном токсическом зобе определяется диагностической функцией: ДФ = 1 449,51 хВРПВ -l,60xVmin + 8,74хУО + 7,10хЧСС - 80,94хМО -1 100,43.
• Прогнозирование артериальной гипертензии при аутоиммунном тиреоидите в фазе гипотиреоза определяется диагностической функцией: ДФ = 4,0хИКДО - 5,5хКСО - 3,7ха max- 1216,9хИСМ - 2,lxVmax +206,4хРИ + 665,7.
• Интратиреоидная гемодинамика характеризуется единым феноменом усиления органного кровотока: нормотонический (средняя степень тяжести тиреотоксикоза, субклинический гипотиреоз) - повышение максимальной скорости кровотока, спастический (тяжелый тиреотоксикоз, манифестный гипотиреоз) — увеличение максимальной скорости кровотока и резистивного индекса.
Исследование систолической функции левого желудочка
Известно, что при тиреотоксикозе повышается активность симпатической нервной системы. До сих пор дискутируется вопрос, происходит ли это в результате повышения чувствительности периферических тканей к катехоламина под влиянием тиреоидных гормонов (Баранов В.Г., Николаенко Н.Ф., 1966; Zondek Н., 1931), либо в связи с увеличением их концентрации в периферической циркуляции или в области адренорецепторов (Levey G.S., 1975; Tse J. et al., 1980).
В экспериментальных работах Л.М. Гольбера и В.И. Кандрора (1972), Б.М. Щепотина (1970) показано, что при выраженном тиреоидиновом токсикозе чувствительность адренорецепторов сердца кроликов и крыс к катехоламинам не только не повышена, но даже ниже, чем у контрольных животных. Таким образом, данные результаты не подтверждают гипотезу о повышении чувствительности тканей к катехоламинам под влиянием тиреоидных гормонов. К аналогичному выводу пришли А.И. Хомазюк и соавт. (1974).
В то же время катехоламины сами оказывают непосредственное стимулирующее действие на секрецию тиреоидных гормонов путем выделения норадреналина из нервных окончаний щитовидной железы (Кацуки С, 1971; Martin W.H.etaL, 1992).
Е.С. Ром-Бугославская и соавт. (1984) ссюбіцили о повышенном содержании норадреналина в ткани ЩЖ, полученной после струмэктомии. Несмотря на противоречивые данные, клинический опыт показывает, что применение у больных тиреотоксикозом симпатолитиков в сочетании с антитиреоидной терапией гораздо быстрее ликвидирует симптомы тиреотоксикоза, чем при использовании только тиреостатиков (Славина Л.С, 1979; Дедов И.И., 2000). Больные, страдающие тиреотоксической миокардиодистрофией, жалуются на сердцебиения и нарушения ритма из-за развития синусовой тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции предсердий (Окороков А.Н., 1998; Hurley D.M., Hunter A.N. et al., 1981; Machill К, Scholz G.H., 1994; Sawin C.T., Geller A. et al., 1994). Синусовая тахикардия обусловлена прямым влиянием избытка тиреоидных гормонов на клетки синусового узла, уменьшением мембранного потенциала миокардиоцитов из-за внутриклеточной гипернатриемии (Василенко В.Х. и соавт., 1979; Одинокова В.А., Полеев Н.Р., 1981; Machill К., Scholz G.H., 1994), а также вследствие повышения активности симпато-адреналового звена экстракардиальной регуляции работы сердца (Ром-Бугославская Е.С. и соавт., 1980; Tse J. et al., 1980). Частота развития синусовой тахикардии колеблется по данным различных авторов от 47,6% до 67,4% (Седов К.П., Кобелевская З.С., 1972; Славина Л.С, 1979; Ром-Бутославская Е.С. и соавт., 1980).
Морфологические изменения миокарда, электролитный дисбаланс создают условия функциональной неоднородности миокарда с появлением активных гетерогенных ритмов - экстрасистолии и фибрилляции предсердий. Последнее осложнение развивается у 10-12% больных (Славина Л.С, 1979; Левина Л.И., 1981; Кедров А.А., Сомова Л.В., 1984; Hureky D.M., Hunter A.N. et al., 1981), у большей их части под влиянием эффективной терапии восстанавливается синусовый ритм (Чеберев Н.А., 1978). Предполагается, что ТЗ оказывает также косвенное действие, снижая общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и вызывая рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) (Machill К., Scholz G.H., 1994).
При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики. Интенсификация метаболических процессов создает высокую кислородную потребность тканей, для обеспечения которой мобилизуются резервы всех систем организма (Пушкарь Ю.Т. и соавт., 1977; Панченкова Л.А. и соавт., 2000; Machill К., Scholz G.H., 1994). Компенсаторные системы проявляются гиперциркуляторными изменениями с увеличением ударного, минутного объемов сердца, скорости кровотока и транскапиллярного объема (Пушкарь Ю.Т. и соавт., 1977; Шустов СБ. и соавт., 2000; Krai J. et al., 1992; Machili К., Scholz G.H., 1994; Ching G.W. et al., 1996). На увеличение объема циркулирующей крови при тиреотоксикозе указывают Э.О. Самвелян (1972), М.И. Неймарк (1979), I. Klein, К. Ojamaa (1994) и др. Во многих случаях увеличение минутного объема крови оказывается более значительным, чем повышение потребления кислорода (Ром-Бугославская Е.С., 1974).
Повышенный приток крови к сердцу, прямое воздействие тиреоидных гормонов на специфическую функцию миокардиальной клетки, симпатическая стимуляция и относительное снижение периферической сосудистой резистентности способствуют увеличению ударного объема крови. На это указывают Я.В. Скардс и соавт. (1965), J. Krai et al. (1992), G.W. Ching et al. (1996). По утверждению А. А. Кедрова (1963) у больных тиреотоксикозом ударный объем остается постоянным, а минутный объем регулируется частотой сердечных сокращений.
При выраженных формах тиреотоксикоза нарушения гемодинамики дополняются синдромом легочной гипертензии вследствие нагрузки объемом, возрастания внутрикапиллярного давления и резистентности сосудов малого круга кровообращения (Пушкарь Ю.Т. и соавт., 1977; Славина Л.С., 1979; Голощапов О.А., Котова Л.Н., 1982). Следовательно, правый желудочек функционирует в условиях гиперфункции смешанного типа из-за нагрузки объемом и сопротивлением, а левый желудочек — в условиях нагрузки только объемом из-за снижения сосудистого сопротивления в системе большого круга кровообращения (Пушкарь Ю.Т. и соавт., 1977; Шустов СБ. и соавт., 2000). Если на ранних стадиях заболевания фазовый анализ выявляет синдром гипердинамии миокарда или нагрузки объемом в систоле обоих желудочков, то при тяжелом затяжном течении тиреотоксикоза структура систолы правого желудочка изменяется по типу синдрома гиподинамии, что свидетельствует об ослаблении сократимости миокарда. В этой стадии заболевания гиперкинетический тип центральной гемодинамики сменяется эукинетическим, причем высокий или должный минутный объем крови регистрируется даже при развернутой клинической картине сердечной недостаточности (Пушкарь Ю.Т. и соавт., 1977; Сычева И.М., Виноградов А.В., 1977; Славина Е.С., 1982; Романова Т.Б., 1993). Причиной появления последней является несоответствие энергетических и метаболических резервов миокарда высоким темпам работы сердца, а также изменение реактивности миокарда по отношению к нейромедиаторам (Василенко В.Х., Фельдман СБ., Хитров Н.К., 1979; William Н., Frishman M.D., 1998).
Методы статистической обработки полученных результатов
Систолическая функция ЛЖ определялась по данным эхокардиографического исследования в двухмерном и М-модальном режимах, допплерографии в импульсном и постоянноволновом режимах на ультразвуковом сканере GE Vingmed System Five, оснащенным секторным датчиком с частотой колебаний 3,5 МГц. Исследование выполнялось в положении пациента лежа на спине или на левом боку. Порядок проведения исследования определялся стандартными позициями: парастернальной, верхушечной, субкостальной и супрастернальной (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993). Исследование проводили лицам контрольной группы однократно, в группах наблюдения — в исходном состоянии, а также через 12 месяцев.
Объемы ЛЖ: конечный систолический (КСО, мл), конечный диастолический (КДО, мл) определялись методом «площадь — длина» в четырехкамерной проекции из апикального доступа автоматически с помощью встроенного в аппарат микропроцессора по формуле L. Teichholtz et al., (1976). Так же измерялись конечный систолический размер ЛЖ (КСР, см), конечный диастолический размер (КДР, см), ударный объем ЛЖ (УО, мл), фракция выброса (ФВ, %), степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу (AS, %), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см), и задней стенки ЛЖ в конце систолы (ТЗСЛЖс, см), в конце диастолы (ТЗС ЛЖ), размер левого предсердия (ЛП, см), правого желудочка (ПЖ, см).
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) определялась на основании расчета массы миокарда ЛЖ (ММ, г) по формуле, предложенной R. Deverax и N.Reichek(1977): ММ= 1,04х[(ТМЖП + ТЗСЛЖ + КДР)3- (КДР)3] - 13,6 и ее индексированной к площади поверхности тела величины — индекса ММ (ИММ, г/м2). За уровень ГЛЖ в нашем исследовании был принят критерий ИММ, превышающий 110 г/м2. Для характеристики выраженности ремоделирования ЛЖ определяли индекс относительной толщины стенки миокарда ЛЖ (2 H/D): 2 H/D = ТМЖП+ТЗСЛЖ/КДР (Canau A., Deverux R.B. et al., 1992). При 2 H/D 0,45 выделяли концентрический тип гипертрофии ЛЖ, 2 H/D 0,45 -эксцентрический тип ГЛЖ. В соответствии с рекомендациями D. Savage и соавт. (1987) и данными Е.В. Шляхто и соавт. (1999) среди больных с эксцентрическим типом ГЛЖ на основании значения индекса КДР (ИКДР) (КДР/S, где S — площадь поверхности тела) были выявлены пациенты с дилатацией ЛЖ (ИКДР 3.2 см/м2 у женщин) и без дилатации ЛЖ (ИКДР 3.2 см/м2). Функциональное состояние ЛЖ при разных геометрических его моделях оценивалось с помощью индекса объем/масса (КДО/ММ, мл/г), равного отношению КДО и ММ ЛЖ. При КДО/ММ 0,67 выделяли гипертрофический морфофункциональный тип поражения миокарда, при КДО/ММ 0,85 — дилатационный, при КДО/ММ= 0,67 - 0,85 - смешанный (Моисеев B.C. и соавт., 1993). Для стандартизации исследований рассчитывали индексы: ИКСО, ИКДО, ИММ ЛЖ — отношение соответственно КСО, КДО и ММ ЛЖ к площади поверхности тела (S) с использованием номограммы De Bois. Внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ в конце систолы (о max, дин см м3) определяли по формуле N. Reichek (1982) в модификации Подзолкова В.И. и соавт. (2000). САД- систолическое артериальное давление; КСР - конечный систолический размер ЛЖ; ТЗСЛЖс - толщина задней стенки ЛЖ в конце систолы. Истинную сократимость или собственный инотропизм миокарда (ИСМ) определяли по формуле: ИСМ = % AS/ о max (Подзолков В.И., 2000). По формуле Хи-Кема рассчитывали среднее АД (АДср): АДср = САД-ДАД/3+ДАД, где САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД. 3.3. Определение толерантности к физической нагрузке Для разделения пациентов по функциональным классам (ФК) при хронической сердечной недостаточности (ХСН) в соответствии с функциональной классификацией ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (ОТНА), принятой в 1964 году, был использован 6-минутный тест — ходьба. Измерялась дистанция, которую в состоянии мог пройти пациент в течение 6 минут. Если больной останавливался во время движения, пауза включалась в заданные 6 минут. В соответствии с данной пробой больных, способных преодолеть от 426 до 550 метров (м) за 6 минут ходьбы относили к I ФК, от 300 до 425 м - ко II ФК, от 150 до 300 м - к III ФК, менее 150 м - к ІУФК. Проба проводилась при включении больного в группы наблюдения и через 12 месяцев от начала лечения.
Особенности функционального состояния, тонуса периферических сосудов
Увеличение размеров правого желудочка и левого предсердия, как маркеров развития легочной гипертонии, отмечено во всех группах больных. СБ. Шустов и соавт. (2000) объясняют компенсаторное повышение давления в легочной артерии тесной связью между показателями гемодинамики большого и малого круга кровообращения, вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаєва), а также развитием и прогрессированием сердечной недостаточности.
Отмечалась нормальная геометрия ЛЖ по методике P. Verdecchina и соавт. (1994). При II типе реакций (тяжелый тиреотоксикоз, синдром гипердинамии миокарда - 16 чел.) - увеличение сердечного выброса крови происходит за счет учащения ЧСС, повышения конечно-диастолического объема левого желудочка, ударного объема и сопровождается утолщением задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, увеличением ИММ, переднезаднего размера ПЖ,ЛП.
В соответствии с рекомендациями P. Verdecchina и соавт. (1994) исходно отмечалась нормальная геометрия ЛЖ.
По-видимому, гиперфункция миокарда может быть реализована только в условиях мобилизации такого мощного механизма адаптации, как увеличение числа и массы кардиомиоцитов. Подобный вариант адаптивных реакций миокарда отражает своеобразное состояние тренированности к неблагоприятным условиям функционирования. Это можно рассматривать как узловой момент в процессе формирования долговременной ответной реакции со стороны сердца, так называемый «структурный след», обеспечивающий экономичность функционирования сердца в условиях тиреотоксикоза.
По мере прогрессирования заболевания истощение резервных механизмов миокарда приводит к снижению систолической функции ЛЖ, увеличению ИММ. Определялась эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (2H/D 0,45) (в соответствии с рекомендациями P. Verdecchina и соавт., 1994), без дилатации ЛЖ (ИКДР 3,2 см/м2, в соответствии с рекомендациями D. Savage, 1987), гипертрофический морфофункциональный тип поражения миокарда (КДО/ММ 0.67, Моисеев и соавт., 1993).
III тип реакций (тяжелый тиреотоксикоз, синдром гиподинамии миокарда - 19чел.) - увеличение сердечного выброса происходит преимущественно вследствие гиперфункции миокарда (тахикардия) и не сопровождается достоверно значимыми изменениями морфометрических показателей, что, по-видимому, обусловлено активацией энергообразования и синтеза белка в каждой миокардиальной клетке (Карпман В.Л., 1965; Меерсон Ф.3.,1968). Подобный вариант свидетельствует о «нерациональной срочной» реакции миокарда к состоянию тиреотоксикоза, на что указывали Т.Б. Романова, (1993), А.В. Матвеев и соавт. (1983). Экспериментальные исследования Л.М. Гольбер и В.И. Кандрор (1972) обнаружили недостаточность пластического обеспечения возрастающей функции тиреотоксического сердца. На почве снижения энергопродукции в митохондриях выключается такой мощный приспособительный механизм как гипертрофия желудочков. Создается ситуация, когда усиление функции сердца из предпосылки его гипертрофии превращается в препятствие для нее. Закономерно, что по мере прогрессирования заболевания и истощения метаболических резервов масса и объем миокарда ЛЖ уменьшаются. В качестве маркеров долговременной реакции сердца явилось увеличение полости правого желудочка и левого предсердия, уменьшение массы миокарда ЛЖ.
В соответствии с рекомендациями P. Verdecchina и соавт. (1994) отмечалась нормальная геометрия ЛЖ.
На наш взгляд наличие II и III типов компенсаторных реакций внутрисердечной гемодинамики, соответствующих исходно фазовому синдрому гипердинамии и гиподинамии миокарда при тяжелом тиреотоксикозе обусловлено, по-видимому, генетически запрограммированным кодом адаптационных возможностей миокарда. Именно поэтому, на наш взгляд одни авторы указывают на гипертрофию миокарда у больных тиреотоксикозом (Ching G.W., Franklyn et al. 1996), по мнению других при данной патологии отсутствуют условия для ее развития (Славина Л.С., 1979).
РЕЗЮМЕ 1. Анализ морфометрии и систолической функции ЛЖ выявил три типа реакций внутрисердечной гемодинамики в ответ на повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов: I тип (средняя степень тяжести) не сопровождается изменением геометрии ЛЖ, при котором гиперфункция на этапе ближайших наблюдений соответствует фазовому синдрому гипердинамии миокарда и характеризуется увеличением ЧСС, СИ, ИКДО, УО, ИММ. При прогрессировании заболевания отмечается уменьшение переднезаднего размера ЛЖ, ИКДО, толщины ЗС ЛЖ, ИММ, увеличение переднезаднего размера ПЖ, ЛП. Фазовый синдром определяется переходом в синдром гиподинамии (нормальный тип геометрии); II тип (тяжелый тиреотоксикоз, синдром гипердинамии миокарда) исходно не сопровождается изменением геометрии ЛЖ, гиперфункция миокарда соответствует фазовому синдрому гипердинамии и обеспечивается увеличением ЧСС, повышением конечно-диастолического объема левого желудочка, ударного объема, ИММ; однако, в отличие от I типа отмечается утолщение задней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, увеличение переднезаднего размера ПЖ. На этапе отдаленных наблюдений определяется трансформация в фазовый синдром гиподинамии, повышение ИММ (геометрия с эксцентрической гипертрофией левого желудочка, без дилатации, с гипертрофическим морфофункциональным типом поражения миокарда); III тип реакций (тяжелый тиреотоксикоз, синдром гиподинамии миокарда) не сопровождается изменением геометрии ЛЖ. Гиперфункция миокарда соответствует фазовому синдрому гиподинамии и характеризуется учащением ЧСС, увеличением СИ, переднезаднего размера ПЖ, уменьшением ММ (нормальная геометрия) на этапе ближних наблюдений и снижением СИ, увеличением ЛП на этапе отдаленных наблюдений 2. Определены основные предсказывающие переменные для прогнозирования сердечной недостаточности: ФВ, КДО, У О, МО, ИММ.
Исследование показателей морфометрии сердца, систолической функции левого желудочка
Итак, анализ данных клинического обследования, морфометрии, оценки систолической функции ЛЖ, проведенный у 60 больных АИТ показал зависимость внутрисердечной гемодинамики от тяжести и давности заболевания.
При субклиническом гипотиреозе исходно достоверно значимых изменений не зафиксировано, при прогрессировании заболевания отмечалось урежение ЧСС, умеренное увеличение показателей конечно-диастолического размера и полости ЛЖ, массы миокарда, не сопровождающееся изменением систолической функции миокарда и его геометрии.
В период декомпенсации гипотиреоза (II группа) исходно наблюдалось уменьшение сердечного выброса крови преимущественно вследствие урежения ЧСС и не сопровождалось достоверно значимыми изменениями морфометрических показателей, что обусловлено снижением уровня обменных процессов, уменьшением поглощения кислорода миокардом (Славина Л. С, 1979, Landenson P.W. et а!., 1992).
В соответствии с рекомендациями P. Verdecchina и соавт. (1994) отмечалась нормальная геометрия ЛЖ. При давности заболевания более 1 года определялся переход в синдром гиподинамии миокарда. Регистрировалось увеличение размеров правого желудочка, как маркера развития легочной гипертонии. Т.Б. Романова (1993) объясняет данные изменения наличием фоновой адаптационной легочной гипертеюии и повышением сопротивления сосудов системы легочной артерии при снижении контрактильной способности миокарда.
По мере прогрессирования заболевания было выявлено увеличение конечно-диастолического и систолического размеров левого желудочка, диастолической толщины межжелудочковой перегородки, массы миокарда, обусловленных увеличением объема интерстициальной жидкости, нарушением синтеза миозина, удлинением мышечных волокон миокарда при уменьшении его сократимости (Krai J., Hradec J., Limanova J., 1992). Данные изменения сопровождались снижением сократительной функции миокарда.
Таким образом, на этапе отдаленных наблюдений происходит утолщение МЖП, ЗС ЛЖ, увеличение полости ЛЖ (узловой момент в процессе формирования этого этапа). По мере прогрессирования заболевания уменьшение резервных возможностей миокарда приводит к снижению систолической функции ЛЖ.
По данным В.В. Фадеева, Г.А. Мельниченко (2002) у 10 -25% больных с гипотиреозом выявляется артериальная гипертензия, которая в сочетании с увеличением периферического сосудистого сопротивления, приводит к увеличению постнагрузки на сердце.
Величины нормального артериального давления (АД) нами были установлены аускультативным методом по Н.С. Короткову (1905) на практически здоровой группе людей (20 чел.). Как следует из приведенных данных (Табл. 5.1.1.)» полученные результаты совпадают с критериями Комитета экспертов ВОЗ (1993). Мы выявили, что при субклиническом гипотиреозе достоверно значимых изменений систолического артериального давления, диастолического артериального давления, среднего артериального давления не было выявлено с тенденцией к повышению при давности заболевания более 1 года САД и ДАД (Табл. 5.1.1.). При манифестном гипотиреозе исходно также не было обнаружено отличий АД от группы контроля. С целью сравнительной оценки демонстративности различий показателей, характеризующих систолическую функцию ЛЖ при развитии или отсутствии артериальной гипертонии при прогрессировании АИТ нами применен Т-тест с использованием t — критерия Стьюдента. В состав 2а подгруппы - с развитием артериальной гипертензии при прогрессировании заболевания вошли 18 чел., 26 - без развития артериальной гипертонии - 17 чел.. Были выявлены статистически значимые различия по ряду переменных. (Табл. 5.1.6.). Как видно из таблицы 5.1.6. показатели ЧСС, a max, ИКДО, КСО, СИ были достоверно выше, а ИСМ, УО - ниже во 2а подгруппе. Данные переменные в дальнейшем были использованы для дискриминантного анализа в качестве предсказывающих переменных. Показатели АД не имели различий между исследуемыми подгруппами. При прогрессировании заболевания отмечено достоверное увеличение всех трех показателей: САД 140,60± 18,42 мм.рт.ст. (р=0,001), пределы колебаний 125-155 мм.рт.ст., ДАД 94,07±6,92 мм.рт.ст. (р=0,001), пределы колебаний 80-105 мм.рт.ст.; АДср 109,54±7,97 мм.рт.ст. (р=0,001) (Табл. 5.1.1.). Выявлено, что во 2а подгруппе определялся эксцентрический тип гипертрофии ЛЖ у 15 пациентов, концентрический - у 3, во 26 подгруппе нормальный тип геометрии ЛЖ - у 12 пациентов, эксцентрический тип геометрии ЛЖ — у 5. Таким образом, у больных с артериальной гипертензией преобладал процесс ремоделирования ЛЖ по типу эксцентрической гипертрофии ЛЖ. Ведущим механизмом, влияющим на миокард при артериальной гипертензии, выступает нагрузка давлением (Грачев А.В. и соавт., 2000), однако в данном случае имеет место совокупность многих факторов: - влияние дефицита тиреоидных гормонов, с развитием метаболических изменений в миокарде, отеке миокарда, интерстициальной ткани (Славина Л.С, 1979), развитие дистрофии миокарда, сопровождающееся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, увеличением полости левого желудочка (Терещенко И.В., Голдырева Т.П., 2000).
