Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9-45
Глава 2 Материал и методы 46-61
2.1 Методы исследования
2.2 Клиническая характеристика больных
2.3 Методы статистической обработки результатов 60-61
Глава 3. Решение и результаты 62-77
3.1 Ранние послеоперационные результаты 62
Заключение 92-96
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список литературы 99-115
- Обзор литературы
- Методы исследования
- Клиническая характеристика больных
- Ранние послеоперационные результаты
Введение к работе
Актуальность проблемы
Проблема гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) находится в центре
внимания уже в течение многих лет. Крупные эпидемиологические
исследования убедительно демонстрировали, что гипертрофия левого
желудочка является независимым фактором риска развития осложнений при
болезнях сердечно-сосудистой системы и своеобразным маркером
повышенной летальности. Развитие ГЛЖ сопровождается
морфологическими, структурно-функциональны ми и и ито- биохимическим и изменениями в миокарде [Bcch-Hanssen 0.; et al., 1999]. Гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушающая его диастолическую функцию, а, в конечном счете, и систолическую, является грозным предвестником ряда осложнений, [Бокерия Л.А, и др„1998 ; Aronow W.S., et al 1995; Gaasch W.H. et al 1979]. Ремоделирование представляет собой процесе адаптации левого желудочка, направленный на поддержание его сократительной функции за счет расширения камер сердца и гипертрофии миокарда. Прогрессироваиие этих процессов с течением времени приводит к срыву компенсаторных механизмов, в результате чего ремоделировапие левого желудочка (ЛЖ) приобретает черты дезадаптации с явлениями нарастания дилаталия5 изменением геометрической формы желудочка, резким увеличением напряжения стенок, эксцентричной гипертрофией миокарда. Вследствие этого снижается насосная функция сердца и развивается хроническая сердечная недостаточноств (ХСН),
Расширение полости левого желудочка, сопровождающееся
нарушением его геометрии, приводит к повышению внутрижелудочкого давления и усугублению миокардиального стресса. Одновременно с повышением напрянсения стенки левого желудочка увеличиваете» масса миокарда(ММ) и индекс массы миокарда(ИММ), что является фактором
риска развития нарушений ритма и внезапной смерти при аортальных пороках. Масса миокарда левого желудочка отражает тяжесть и длительность порока, коррелирует с пиковым градиентом на аортальном клапане и используется как доказательство регресса гипертрофии после протезирования аортального клапана.
Протезирование аортального клапана (ПАК) в преобладающем большинстве случаев нормализует внуїрисердечную гемодинамику и приводит к стойкому регрессу гипертрофии. Многие исследователи доложили о большем регрессе гипертрофии левого желудочка после замены аортального клапана бескаркасными клапанами, чем каркасными (Thomson ILL. et alr? 1998; De Paulis R. et ah, 1998; Whalter "1\ et al,7 1999, Del RizzoD.F. utal, 1999; Maselli D. etal., 1999).
По данным R.D. Paulis et al., (1998) после имплантации в аортальную позиииго бескаркасных протезов регресс массы миокарда начинается в ранние сроки после операции. При исследовании регресса гипертрофии левого желудочка после имплантации бескаркасного криосохраненного аллографта в аортальную позицию, D. Maselli и соавторы (1998) описали снижение индексированной массы миокарда через 6 месяцев после операции до 118,8±30 г/м , по сравнению с до операционным и данными -204?3±49s3 г/м .
De Paulis et al. в 1998 году в сравнительном исследовании бескаркасных п каркасных биопротезов, изучая регресс массы миокарда левого желудочка5 опубликовали данные, в которых отметили что у пациентов с заменой аортального клапана бескаркасным протезом имелось 32% снижения массы миокарда левого желудочка, по сравнению с 28% у пациентов с каркасными протезами.
Бескаркасные биологические протезы показали симметричное уменьшение толщины стенок левого желудочка, как межжелудочков ой перегородки, так и задней стенки; каркасные же протезы имели значительное снижение толщины только межжел уд очковой перегородки.
Х.У. Jin et aL, (1996) показали, ч'іо у пациентов с бескаркасными аллографтами или ксенографтами наблюдается больший регресс гипертрофии миокарда по сравнению каркасными или механическими протезами,
Помимо типа протеза, на послеоперационное ремоделировапие левого желудочка оказывают влияние и другие факторы. Однако влияние тех или иных факторов на сегодняшний день остается предметом обсуждения. Ряд авторов (Rediker D.E, el al 1998; Medalion Bs el al 2000) выделяют среди них -размер протеза, пол и возраст пациенту другие (Sutton М., et al 1998; Teichholz et al 1998) считают, что назначение препаратов - В-блокаторов, антагонистов кальциевых каналов способствует раннему и более значимому ремоделированию левого желудочка, Группа авторов под руководством Jin X.Y, 1999 пришли к заключению, что на послеоперациооный регресс массы миокарда шшяет исходная масса миокарда и исходная сократительная способность миокарда.
Вышеизложенное определенно свидетельствует о безусловной актуальности проблемы для объективной оценки эффективности хирургического метода лечения этой патологии и определения оптимальных для этого типов и размеров протезов. Актуальность проблемы подтверждается включением се в план научных исследований НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН,
Цель и задачи исследования
Основная цель настоящего исследования- Изучить динамику основных показателей гемодинамики левого желудочка после коррекции аортального стеноза.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи;
1. Изучить гемодинамику левого желудочка после коррекции
аортального стеноза.
2. Сопоставить показатели ремоделирования левого желудочка после
протезирования аортального клапана бескаркасными биологическими и и
механическими протезами.
3. Провести корреляционный анализ различных факторов^ способных
замедлить или воспришгтетвовать ремоделировапию левого желудочка у
исследованной категории больных.
Научная новизна исследования
Настоящая работа является первым в отечественной литературе научным исследованием, посвященным изучению ремоделирования левого желудочка после протезирования аортального клапана у больных с аортальным стенозом.
Впервые проведен анализ факторов, влияющих на степень и скорость ремоделирования левого желудо'іка, и дана оценка различным мето/сам исследования в диагностике патологии и определении показаний к операции.
Практическая ценность работы
Изучение процесса ремоделирования левого желудочка у больных аортальным стенозом имеет важное практическое значение для объективной оценки эффективности хирургического метода лечения этой 1Ш0Л0ГИИ и определения оптимальных для этого типов и размеров протезов.
Проведенное исследование имеет болытгую практическую ценность для прогнозирования результатов протезирования аортального клапана,
Автор выражает глубокую признач-елыюсть директору НЦ ССХ им, АН. Бакулева РАМН, академику РАМН Л.А. Еокерия за предоставленную
возможность выполнения данной работы и проведения исследований в стенах руководимого им института
Автор приносит благодарность проф. Муратову Р.М,, проф. Нарсии Б.Е,Т а также всем сотрудникам Центра, которые оказывали содействие на различных этапах работы,
Обзор литературы
Открытые операции на сердце по поводу коррекции пороков сердца широко вошли в клиническую практику. Стремительно растет и число больных, которым производится протезирование клапанов сердца. Первые описания пороков аортального клапана относятся к 17 веку. (Baur L.H.,1999). Патология аортального клапана встречается у 30-35% больных с пороками клапанов сердца, а по частоте поражения занимает второе место после митрального (Бокерия Л.А. и др., 2001), Первая имплантация шарикового клапана в грудную аорту выполнил Ch, Hufiiagel в Ї952 году. История современных операций па аортальном клапане в условиях ИК началась в 1960 году, когда Лг Starr и D. Нагкеп разработали искусственные шаровые протезы клапанов сердца, В нашей стране наибольшим опытом хирургического лечения аортальных пороков располагает НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.
Споры об этиологии нс утихают с 1904 года, когда в журнале "Архив патологической анатомии" 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менксборг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов [Hultgrc-n H.N. et al, 1948], В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ [Hatle L et al.s19S0]. Но уже через полтора десятка лег к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее,
В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ВПС.Э ревматизм, атеросклероз. Именно эта іриада цитировалась в основополагающих руководствах в учебниках [Бокерия JLА. и др.,2001],
В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и ВПС в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что "незначительную роль в этиологии,., играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана". В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца. Г.И. Цукерман еще в 70-х гг. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, "убедительно доказана" роль липидной инфильтрации, подтверждающей атсросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза [Цукерман Г,И. и др,Д972].
Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е3 70-е и 80-е годы.
ATOHQW W.S и Carroll J,D,, считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) калыщфикации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) калыдификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Интересные уточнения і грив од ит Gonial ez-Juanaley .LR. Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, ол пишет, что "изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии". Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это наиболее частая причина аортального стеноза .
Е. Brauiiwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз аорты.
Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга, "Первооткрыватель" этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. ТТо его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-не воспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют "дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом". И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным,
Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и? в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации [Greve H.H.,20G1, Weinberg Е,0,1997]. Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как "дегенеративный", но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты [Yun K.L 1999].
Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск.
Методы исследования
В работе представлен анализ результатов лечения 70 больных с аортальным стенозом, которым в период с декабря 1998годатто июнь 2005 в отделе Ш1С ЫЦССХ им. А,Н, Бакулева РАМН (директор - академик РАМН Л.А. Бокерия) выполнялось протезирование аортального клапана. Критериями исключения .были наличие сопутствующей органической клапанной патологии, недостаточность аортального клапана более 1 степени.
Средний возраст больных к моменту операции составил 44±235 (от 13 до 72 лет). Большинство пациентов составили мужчины - 47 больных (67J%).
Тяжесть состояния пациентов до операции оценивали согласно классификации недостаточности кровообращения, предложенной Н.Д. Страженко, В. X. Василенко и Г, Ф. Лангом (1936), функциональное состояние пациентов описывали в соответствии с классификацией KYHA.
Большинство пациентов до операции относилось к III и IV функциональному классу по NYHA, и имело недостаточность кровообращения 2А и 2Б степени.
Характеристика степени нарушения кровообращения и функционального состояния пациентов представлена в таблице L
Этиологией аортального стеноза у 59 больных являлся ВПС: двустворчатый аортальный клапан - у 53 и моностворчатый аортальный клапан - у 7 пациентов; R 18 случаи ревматизм; Б 2-Х случаях -дегенеративные изменения аортального клапана и в одном случае наблюдался стеноз аортального аллографта.
Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов имелось у 8 больных. У 10 больных аортальный порок сочетался с атеросклерозом коронарных артерий. Этим пациентам одномоментно выполнено аортокоропариоо шунтирование. Повторный характер операция носила у одного пациента. У половины больных (50%) с патологией аортального клапана отмечалась та или иная степень кальциноза АК: с переходом на митрально - аортальное продолжение у 8 больных.
При поступлении всем больным проводили общеклиническое обследование по стандартной методике, включающее функциональное исследование. К последним мы относим клинические и биохимические анализы крови и мочи, микробиологическое и гистологическое исследования, рентгенографию, электрокардиографию, дотптлер-эхокардиографию. По показаниями проводилась коронаро- и ангиография, компьютерная томография и ЯМР.
Самой частой жалобой у наших пациентов была одышка, которая появляется значительно раньше, чем классические симптомы аортального стеноза. Боли в области сердца - вторая по частоте жалоба (у 80% пациентов). Часто боли носили характер типично ангинозных, стенок ар дичее ких приступов, купировались нитратами.
Другими характерными жалобами у наших пациентов являлись головокружения и обмороки. Чаще они возникали при физической нагрузке. Возникновение обморока связано с резким падением периферического сопротивления при физических нагрузках, что приводит к снижению давления в аорте и ш іемии мозга. Часть больных Нпациентов (20%) беспокоили сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство замирания сердца, что связано с нарушениями ритма сердца.
Клиническая характеристика больных
Поскольку ЛЖ имеет наибольший размер в конце диастолы, за максимальный диаметр ЛЖ принимается КДР. Толщина стенок ЛЖ также измеряется в диастолу. Данная формула была принята Американским Обществом Эхокардиографии (AS.E) в качестве стандарта. Преимущества такого способа расчета ММЛЖ очевидны: он не требует большого количества измерений и вычислении. Для измерения массы миокарда ЛЖ мы использовали двухмерную ЭхоКГ, применяя методику "л лошадь-длина" и концепцию пени , предложенную Американским Обществом Зхокардиоі рафии н 39S9 году, Поскольку для получения данных толщины миокарда требуется хорошее определение эндокарда, нами использовалась парастернальная проекция в сечении сердца по короткой оси, а также четырехкамерная проекция сердца. Проекция по короткой оси была получена на уровне папиллярных мышц, рассчитывая толщину миокарда ЛЖ, обводили эндокардиальныи и эпикардиальный контуры ЛЖ. Длину изображения желудочка получали из апикальной чешрёхкамерной проекции (в методике "площадь-дли на" используется вся главная ось). Большое значение в нашем иеслсдовании было уделено измерению диаметра фиброзного кольца аортального кяапана.ІІри имплантации в аортальную позицию протезов, одним из важнейших факторов успеха операции является правильный выбор размера протеза, Для о предел еішя диаметра фиброзного кольца с использованием трансторакальной эхокардиографии, мы проводили измерения в левом пар астернальном доступе, с использованием изображения по длинной и короткой оси. Чреспшцеїзоднач эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) Чреспищеводное эхокардиографическое исследование выполнялось после стандартного эхокардиографического обследования по необходимости, Исследование проводилось с применением мул ьтип ланового чреснищеводного датчика с частотой сканирования 5,0 МГц. Многоплановый датчик позволяет получать огромное количество сечений (стандартные и промежуточные), однако для понимания чреепшцеводной эхокардиографической анатомии наиболее удобно ориентироваться по стандартным позициям: 1. поперечная короткая ось на уровне основания сердца? 2. выводной тракт левого желудочка по длинной оси, 3. четырехкамерная ось левого желудочка. Эти позиции были получены на трех основных уровнях положения датчика: позиция I - сечение на уровне основания сердца, позиция П - сечение на уровне середины пищевода, позиция Ш - траясгастральная позиция. Исследование проводится натощак или через 4-6 часов после последнего приема пищи. За 20-30 минут до начала процедуры, необходимо провести премедикацгоо- 2,0 мл реланиума с 2,0 мл пер укала внутримышечно. Местная анестезия осуществляется раствором лидокаина в форме 10% аэрозоля. Пациента укладывают на левый бок на высокую кушетку. Интубация пищевода проводится по стандартной методике. Для облегчения введения кончик датшка смазывают специальным гелем и вводят на глубину 25-35 см. Для предупреждения повреждения датчика зубами, на него надевают. загубник, Основным показанием к проведению чреспищеводного исследования является оценка нативных и протезированных клапанов. ТЭЭ дает максимальное количество информации об аортальном клапане и имплантированном протезе в аортальную позицию. ЧПЭхоКГ с использованием цветного допплера позволяет диагностировать патологический поток через АКа парапротезные фистулы с чувствительностью и специфичностью, близкой к 100%. Интраон ера и ионная чреспищеиодная э х ока рд йог рафия. В последние годы ЭхоКГ играет главную роль при наблюдении за гемодинамикой структур сердца во время операции. Интраоперационная ЧПЭхоКГ является главной методикой для таких ультразвуковых исследований, в операционной она дает возможность длительно проводить мониторинг гемодинамики, сократительной функции сердца и немедленной оценки результатов оперативного вмешательства,
Ранние послеоперационные результаты
По данным ЭхоКГ исследования АК-2-х створчатый, рудиментарная комиссура третьей створки, кальциноз с переходом на фиброзное кольцо, митрально-аортальный контакт. Пик. градиент 100 мм,рт.ст., ср.-70 мм.рт.ст. Регургитация до 1 степени. Л Ж- КСР-5,7.ДДР-б,7,КДО-161ДД( 229,ФВ ЛЖ-30%, ММ ЛЖ-235г. По данным ЯМР-ММ ЛЖ-269г. Больному выполнена операция Росса. ИК составила 195 МИРІ, пережатие аорты- 147 мин. Больной был переведен в отделение на 2-ые сутки после операции, Послеоперационный период протекал гладко. По данным ЭхоКГ при выписке - ФВ ЛЖ-30%, КСР-4,2,КДР-5,2 см.,КСО-70, КДО-130мл.,ММ ЛЖ-234 г., ИМ-128 г\м2. Пик. градиент на легочном аутографте - 19 мм.ртхт. По данным ЯМР- ММ ЛЖ-200г. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 8-ые сутки после операции без медикаментозной терапии. Через б месяцев при обследовании - жалоб не предъявляет, чувствует себя хорошо, ведет- активный образ жизни. По данным ЭхоКГ исследования-размеры и объемы ЛЖ сократились, функция протеза удовлетворительная, пик, градиент на аортальном протезе- 14 мм.рт.ст, ММ ЛЖ уменьшилась до 178 г., пл. эффективного отверстия протеза- 3,1. В дополнительном приеме лекарств не нуждается. Больной С., 60 лет, поступил с жалобами на одышку в покое, приступы удушья, потерю в вєсє, сердцебиение, дискомфорт в правом подреберье, синкопальные состояния. При осмотре - положение в постели вынужденное- ортопное, акроцианоз, одышка в покое. При аускультации легких - дыхание жесткое, единичные сухие хрипы. При аускультании сердца выслушивается систолический шум с максимумом на аорте. На ЭКГ- синусовый ритм, АВБ 1 ст, БЛНПГ., отклонение ЭОС влево, гипертрофия ЛЖ. По данным ЭхоКГ исследования- ФВ_30%, КДО-335мл.3 ММ ЛЖ-322 г. По данным рентгенологического исследования- КТИ-63%, умеренное расширение лот.уодящето ,ртдгйаэ лсртЩ .п .очнш? ржун&х ыгеда зз гч&т ЛЙНШЖІГЛ застоя. Больному выполнено протезирование аортального клапана протезом биолаб-26, ИК составило 85 мин., пережатие аорты- 50мин. Гладкий послеоперационный период, Кардиотоническая поддержка была отменена на 2-ые сутки после операции- Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 9-ые сутки после операции. Гемодинамические показатели к моменту выписки по данным ЭхоКГ- КДО-224мл, ФВ-47%, MM-228i\ Функция протеза удовлетворительная; Пикг градиент-23мм.рт.ст s площадь эффективного отверстия протеза-3,9,, индексированная площадь эффективного отверстия протеза-2,06. В медикаментозной терапии, (за исключением фенилина в течение 6 месяцев), не нуждается. Аортальный стеноз - наиболее распространенное клапанное поражение в индустриально развитых странах. ОСНОВНЫМИ причинами аортального стеноза являются врожденная патология аортального клапана(2-х створчатый аортальный клапан), ревматизм и сенильная дегенерация. Независимо от степени тяжести аортальный стеноз приводит к повышенному риску возникновения инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, сердечной недостаточности и внезапной смерти. Клинические проявления аортального стеноза обычно развиваются при уменьшении площади аортального отверстия до 0.8-1,0 см2. При появлении симптомов, таких как приступы стенокардии, обмороки и недостаточность кровообращения, продолжительность жизни- большинства пациентов не превышает двух-пяти лет [Boone A. et aJ,199S; Carabello В.Л. et ai 1999;, Lindroos M. el al.1999; Petty G.W. el al.,2002.]. Патологическое ремоделирование представляет собой процесс адаптации левого желудочка, направленный на поддержание его сократительной функции за счет расширения камер сердца и гипертрофии миокарда, приводит к срыву компенсаторных механизмов, в результате чего ремоделирование ЛЖ приобретает черты дезадаптации с явлениями нарастания дилатации, изменением геометрической формы желудочка, резким увеличением напряжения стенок, эксцентричной гипертрофией миокарда, вследствие чего снижается насосная функция сердца и развивается хроническая сердечная недостаточность. (Pibarot Pset al.,1999). В настоящее время имеются многочисленные литературные данные взаимосвязи гипертрофии ЛЖ с последующим неблагоприятным клиническим течением сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим отметим, что по данным Фраменгамекого исследования, риск внезапной сердечной у пациентов со стенозом клапана аорты и гипертрофией миокарда левого желудочка в 5 раз выше, чем у аналогичных пациентов без гипертрофии миокарда левого желудочка, В настоящее время доказано» что. развитию гипертрофии ЛЖ предшествует изменение его геометрической формы, которое так же является предиктором возникновения у пациентов хронической сердечной недостаточности и увеличения риска смерти. Для своевременной диагностики и лечения ремоделирования левого желудочка многие авторы считают методом выбора ЭхоКГ исследование pevereux RB.,et al 1999 ; Afonso DR et al,2003 ; Unas E et al 2003).. Бесспорна так же и информативность ЭКГ- исследования в диагностике гипертрофии миокарда левого желудочка. В 2001г. был-проведен мета-анализ 24 крупных исследований, опубликованных с 1990г по 2001г, ъ который было включено 48545 пациентов. В данных исследованиях прослеживалась связь между ЭКГ или ЭхоКГ признаками гипертрофии ЛЖ, заболеваемостью и смертностью при сердечно-сосудистой патологии. Распространенность гипертрофии ЛЖ была выше по данным ЭхоКГ. У женщин с гипертрофией ЛЖ прослеживалась тенденция к более неблагоприятному прогнозу. В нашем исследовании мы не получили достоверной разницы в исходном состоянии, исходной гипертрофии массы миокарда и регресса массы миокарда после операции между группами в зависимости от пола пациентов. . ,
![Влияние протезирования клапанов сердца на функциональное состояние правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде [Электронный ресурс]](/i/i/4481/206135.png "Влияние протезирования клапанов сердца на функциональное состояние правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде [Электронный ресурс] Айзенберг Леонид Владимирович")
![Ранние критерии эффективности лечения хронического гепатита С, генотип 1b [Электронный ресурс]](/i/i/4270/204242.png "Ранние критерии эффективности лечения хронического гепатита С, генотип 1b [Электронный ресурс] Куленко Павел Иванович")