Функциональное состояние левого и правого желудочком сердца при артериальной гипертензии по данным тканевой доплер-эхокардиографии [Электронный ресурс] Герасимова Наталия Игоревна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 12

1.1 Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертензией 12

1.2 Нарушение диастолической функции сердца у больных артериальной гипертензией 17

1.3 Возможности тканевой допплер-эхокардиографии в оценке структурно-функционального состояния сердца у больных артериальной гипертензией 22

Глава 2. Материал и методы исследования 32

2.1 Клиническая характеристика больных 32

2.2 Методы обследования 34

Глава 3. Клинико-функциональная характеристика больных артериальной гипертензией 45

3.1 Клинико-анамнестические данные больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия возможных симптомов ХСН 45

3.2 Структурно-функциональные параметры сердца у больных артериальной гипертензией по данным стандартной эхокардиографии 49

3.3 Показатели диастолической функции левого и правого желудочков сердца у больных артериальной гипертензией по данным стандартной допплер-эхокардиографии трансмитрального и траистрикуспидального потоков и тканевой допплер-эхокардиографии на уровне атриовентрикулярных колец з

3.4 Характеристика взаимосвязи отношения ранних пиковых скоростей трансмитрального кровотока и тканевой допплер-эхокардиографии с клинико-функциональными данными больных артериальной гипертензией 66

Глава 4. Тканевая допплер-эхокардиография и структурно-функциональное состояние левого желудочка в зависимости от типа его геометрии у больных артериальной гипертензией 77

4.1 Характеристика функционального состояния левого желудочка в зависимости от его гипертрофии по данным стандартной и тканевой допплер-эхокардиографии 77

4.2 Характеристика функционального состояния левого желудочка в зависимости от типа его геометрии по данным стандартной и тканевой допплер-эхокардиографии 85

Глава 5. Структурно-функциональное состояние правого желудочка у больных артериальной гипертензией 96

5.1 Оценка структурно-функциональных параметров правого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от наличия гипертрофии левого желудочка 96

5.2 Оценка структурно-функциональных параметров правого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от типа геометрии левого желудочка 100

5.3 Анализ корреляционных взаимосвязей клинико-анамнестических данных больных АГ со структурно-функциональными параметрами правого желудочка по данным различных методов исследования 105

Глава 6. Обсуждение полученных результатов 111

Выводы 132

Практические рекомендации 133

Список используемой литературы 134

• Возможности тканевой допплер-эхокардиографии в оценке структурно-функционального состояния сердца у больных артериальной гипертензией
• Методы обследования
• Показатели диастолической функции левого и правого желудочков сердца у больных артериальной гипертензией по данным стандартной допплер-эхокардиографии трансмитрального и траистрикуспидального потоков и тканевой допплер-эхокардиографии на уровне атриовентрикулярных колец
• Оценка структурно-функциональных параметров правого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от типа геометрии левого желудочка

Введение к работе

Актуальность проблемы. Артериальная гигтертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний и частой причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) [Levy D-, 1990]. По данным исследования ЭПОХА-ХСН около 80% больных с ХСН имеют сопутствующую АГ.

В настоящее время в понятие «гипертоническое сердце» вкладывается структурно-функциональная перестройка левого желудочка (ЛЖ), которая сопровождается нарушением диастолической функции (ДФ) и может обусловливать развитие ХСН при сохраненной систолической функции миокарда [Агеев Ф.Т., 2005]. Имеются данные о взаимосвязи ДФЛЖ с длительностью АГ [Palka Р. и соавт, 1996, Yamada Н., 1999]. Среди факторов, способных оказывать влияние на ДФ, Beker B.S. и соавт. (1987) выделяют взаимодействие между левым и правым желудочками сердца. Однако работ, посвященных исследованию диастолического взаимодействия левого и правого желудочков у больных АГ мало, что связано с объективными трудностями неинвазивной оценки функционального состояния правого желудочка (ПЖ).

С появлением метода тканевой допплер-эхокардиорографии (ДЭхоКГ) стала возможной оценка регионарной систолической и диастолической функции желудочков сердца. В работе R.Hoffman и соавт. (2001) показана возможность оценки глобальной сократимости ПЖ с помощью тканевой ДЭхоКГ. По мнению J. Meluzin и соавт. (2001) систолическая скорость движения фиброзного кольца трикуспидального клапа;а менее 11,5 см/с предсказывает систолическую дисфункцию ПЖ с чувствительностью 90% и специфичностью 85%.

До настоящего времени у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ механизмом развития ХСН традиционно считалась изолированная диастолическая дисфункция ЛЖ. Однако имеются единичные исследования, свидетельствующие о том, что у больных с симптомами ХСН,

4 но без признаков нарушения глобальной систолической функции ЛЖ по данным двумерной ЭхоКГ, метод тканевой ДЭхоКГ вьивляет регионарные нарушения продольной систолической функции ЛЖ [Никитин Н.П., 2002]. Эти данные свидетельствуют о том, что в действительности механизм развития ХСН может быть более сложным, а исследование при помощи тканевой ДЭхоКГ продольной систолической функции левого и правого желудочков может помочь в диагностике скрытой систолической дисфункции сердца у больных АГ.

Цель исследования: повышение качества ранней инструментальной диагностики структурно-функциональных нарушений сердца с помощью метода тканевой допплер-эхокардиорографии у больных артериальной гипертензией. Задачи исследования:

1. Оценить регионарную систолическую и диастолическую функцию левого желудочка у больных АГ по данным тканевой допплер-эхокардиографии и сопоставить полученные результаты с данными клинико-лабораторных и других инструментальных методов исследования.

2. Изучить особенности функционального состояния правого желудочка у больных АГ по данным тканевой допплер-эхокардиографии и сопоставить полученные результаты с данными клинико-лабораторных и других инструментальных методов исследования.

3. Уточнить характер взаимосвязи между ремоделированием левого и
правого желудочков сердца и уровнем мозгового натрийуретического
пептида плазмы крови у больных АГ.

Научная новизна. Впервые у больных АГ проведена комплексная оценка структурно-функционального состояния правого и левого желудочков сердца с использованием тканевой ДЭхоКГ и определением уровня мозгового натрийуретического пептида плазмы крови. Показано, что у больных АГ с сохраненной глобальной систолической функцией ЛЖ появление симптомов ХСН сопровождается регионарными нарушениями не только

5 диастолической, но и систолической функции продольных волокон миокарда.

Показаны преимущества тканевой ДЭхоКГ перед традиционной ДЭхоКГ в выявлении ранних нарушений функционального состояния миокарда, особенно ПЖ. Установлено, что значимые изменения параметров транстрикуспидального кровотока (ТТК) происходят по мере ремоделирования ЛЖ, тогда как тканевая ДЭхоКГ боковой стенки ПЖ позволяет выявлять эти нарушения при нормальной геометрии полости ЛЖ.

Использованы новые показатели ДФ сердца, уточнена их диагностическая значимость при АГ, Изучен характер взаимодействия желудочков сердца и его роль в развитии ХСН.

Установлена связь клинических проявлений ХСН с показателями тканевой ДЭхоКГ левого и правого желудочков, а также уровнем мозгового натрийуретического пептида плазмы крови. Показано место мозгового натрийуретического пептида в оценке структурно-функциональных изменений миокарда. Выделены параметры тканевой ДЭхоКГ, наиболее информативно характеризующие функциональное состояние миокарда. Практическая значимость. Метод тканевой ДЭхоКГ выявляет регионарные нарушения функционального состояния миокарда, которые могут быть использованы в качестве ранних предикторов развития ХСН. У больных АГ с симптомами ХСН и высоким уровнем мозгового натрийуретического пептида для характеристики функционального состояния миокарда более информативно проведение тканевой ДЭхоКГ, чем Оценка трансмитрального кровотока ГГМК).

Тканевая ДЭхоКГ является методом выбора для выявления функциональных расстройств ПЖ, особенно до появления признаков гипертрофии ЛЖ.

Для оценки характера ремоделирования ЛЖ целесообразно определение величины Teim-индекса и отношения Е/Ет, поскольку

регионарное возрастание данных параметров соответствует степени гипертрофии миокарда.

Установлена диагностическая значимость отношения Е/Ет и Teim-индекса, даны практические рекомендации по их использованию. У больных АГ с сохраненной систолической функцией ЛЖ при отсутствии клинических симптомов ХСН повышение показателя Е/Ет>10 в области межжелудочковой перегородки может служить доклиническим маркером развития ХСН. Получены результаты, позволяющие рекомендовать новые подходы в ранней диагностике гипертонического сердца. Основные положения, выносимые на защиту:

3. Проведение тканевой ДЭхоКГ позволяет оценить ранние изменения функционального состояния левого и правого желудочков сердца у больных АГ.

4. При АГ не выявлено прямой зависимости между уровнем мозгового натрийуретического пептида и типом ремоделирования ЛЖ, хотя увеличение уровня мозгового натрийуретического пептида в большей степени было связано с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).

5. При ГЛЖ наиболее чувствительным методом оценки функционального состояния является тканевая ДЭхоКГ, которая выявляет регионарные нарушения не только диастолической, но и систолической функции миокарда.

6. У больных АГ регионарные нарушения функционального состояния ПЖ выявляются при нормальной геометрии полости ЛЖ.

7. Для характеристики функционального состояния миокарда наиболее информативными параметрами тканевой ДЭхоКГ являются регионарные показатели пиковой скорости ранней диастолической волны Em, систолической волны Sm, Teim-индекса и отношения ранних диастолических скоростей трансмитрального кровотока и тканевой ДЭхоКГ (Е/Ет). Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность ряда отделений ГКБ №33 им. проф. А.А.Остроумова г.Москвы.

7 Апробация диссертации состоялась на межкафедральном совещании сотрудников кафедры клинической функциональной диагностики ФПДО МГМСУ, госпитальной терапии №1 МГМСУ, кафедры госпитальной терапии №2 лечебного факультета РГМУ 29 сентября 2006г. Основные положения диссертации изложены на ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2005 ), XV Всемирном конгрессе международного кардиологического допплеровского общества (Тюмень, 2006 ), Европейском конгрессе «Сердечная недостаточность 2006» (Хельсинки, 2006), конгрессе «Евроэхо 10» (Прага, 2006). Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК России. Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 160 страницах и содержит: введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, изложение и обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы. Библиография включает 51 отечественный и 149 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 41 таблицей и 15 рисунками.

Возможности тканевой допплер-эхокардиографии в оценке структурно-функционального состояния сердца у больных артериальной гипертензией

Сердце является важнейшим органом-мишенью при АГ. В последние годы этой проблеме посвящено огромное количество исследований, публикаций, появляются новые сведения о молекулярно-генетических изменениях миокарда гипертонического сердца [17]. Наиболее характерным поражением сердца при АГ считается гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и ее наличие оказывает существенное влияние на течение и прогноз заболевания. По данным D. Levy с соавт. [118] ГЛЖ выявляется у 20-90% больных в зависимости от тяжести и продолжительности АГ. Доказано, что ГЛЖ ассоциируется с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений и считается определяющим фактором в развитии ХСН [106,117].

Гипертрофия миокарда - естественная, но несовершенная реакция сердца на увеличение постнагрузки. Несовершенство данного процесса проявляется в непропорциональном росте отдельных кардиомиоцитов, дезорганизации мышечных волокон, уменьшении количества полиплоидных клеток ЛЖ, что сопровождается снижением эластичности и сократимости миокарда, то есть ремоделированием сердца [32,67]. При АГ ведущую роль в его развитии отводят механическим (систолическое напряжение стенок ЛЖ, увеличение объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления и др.) и нейрогуморальным факторам. Так, перегрузка давлением, характерная для АГ, в первую очередь, приводит к повышению систолического напряжения стенок ЛЖ, связанного с количеством саркомер в миокарде [84]. Количественным отражением величины пред- и постнагрузки ЛЖ, характеризующим силу натяжения волокон миокарда на единицу поперечного сечения стенки ЛЖ является миокардиальный стресс (МС). В конце диастолы он отражает преднагрузку, в конце систолы -постнагрузку. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) наиболее значимым неблагоприятным прогностическим фактором сердечно-сосудистых осложнений является повышенная масса миокарда (ММ) ЛЖ [106,117,118]. Кроме определения ММЛЖ в последнее время оценивают индекс относительной толщины стенок (ИОТС) - показатель, отражающий степень ремоделирования ЛЖ [90,106]. С учетом этих параметров описаны четыре геометрические модели ЛЖ: нормальная геометрия; концентрическое ремоделирование; концентрическая гипертрофия и эксцентрическая гипертрофия [90,91,106].

Концентрическая ГЛЖ чаще развивается у пациентов с умеренной и тяжелой формами АГ, в то время как концентрическое ремоделирование ЛЖ наиболее часто регистрируется при мягкой форме АГ [90]. С. Cuspidi и соавт. [70] считают, что концентрическое ремоделирование - ранняя стадия патологического процесса, впоследствии приводящего к концентрической гипертрофии. A. Ganau и соавт. [91] сделали попытку соотнести различные типы перестройки ЛЖ с изменениями гемодинамики и периферического сопротивления в сосудистом русле. С этой целью для каждой группы больных вычисляли фракцию выброса (ФВ) и величину общего периферического сосудистого сопротивления. На основании полученных данных авторы высказали предположение, что концентрическое ремоделирование является ранним проявлением адаптации ЛЖ к повышению постнагрузки. При этом на повышение АД реагируют рецепторы, находящиеся в миокарде предсердий ответственные за выброс предсердного натрийуретического пептида (ПНП). В ответ повышается содержание этого фактора в плазме и увеличивается натрийурез; объем крови в сосудистом русле уменьшается за счет выделения почками воды вместе с натрием [124]. Снижение ФВ при концентрическом ремоделировании ЛЖ связано с его недостаточной нагрузкой объемом на фоне перегрузки давлением. Вслед за концентрическим ремоделированием ЛЖ формируется концентрическая гипертрофия. Она развивается в тех случаях, когда резервы снижения постнагрузки за счет натрийуреза исчерпаны. В этой ситуации приспособление сердца к работе в условиях перегрузки давлением достигается за счет увеличения числа кардиомиоцитов. При этом ЛЖ испытывает повышенную нагрузку давлением в условиях нормального объема крови в сосудистом русле, что приводит к некоторому растяжению его полости. Повышенная растяжимость миокарда ЛЖ, а также повышение в плазме концентрации ангиотензина-П и эндотелина-1 в свою очередь стимулируют выход в плазму мозгового натрийуретического пептида (МНП) [135]. В ряде экспериментальных работ [122,133,141] было показано, что концентрация матричной рибонуклеиновой кислоты МНП в кардиомиоцитах повышается после стимуляции эндотелином-1 независимо от состояния гемодинамики. На ранних этапах ремоделирования ЛЖ повышенная выработка МНП, вероятно, связана с антимитогенной активностью этого нейрогормона в клетках сердечно-сосудистой системы [121]. МНП и его высокомолекулярный биологически активный предшественник (про-МНП) в настоящее время признаны наиболее ценными показателями функционального состояния сердца [78]. По результатам клинических исследований установлено, что МНП играет ключевую роль в водно-солевом гомеостазе и регуляции АД за счет своего прямого сосудорасширяющего, диуретического и натрийуретического действия [116,134,139]. Поскольку МНП вырабатывается в основном кардиомиоцитами, увеличение концентрации этого пептида в плазме может точно отражать наличие структурного или функционального повреждения ЛЖ [122]. Хотя в большинстве имеющихся работ диагностическая значимость МНП оценивалась в основном при выявлении систолической дисфункции ЛЖ, стимулом для повышения его секреции может быть и гипертрофия миокарда [197]. Так концентрация МНП в плазме хорошо коррелирует с индексом ММЛЖ, чувствительность и специфичность этого метода превышает аналогичные показатели для ПНП. Уровень МНП у больных АГ при наличии ГЛЖ достоверно выше и коррелирует (г=0,85; р 0,01) с ММЛЖ [105]. Чувствительность и специфичность повышения концентрации МБП в плазме более 14,7 пмоль/л в выявлении ГЛЖ (ММЛЖ более 120 г/ ґ) составляют 81 и 85% [197]. По данным A. Luchner и соавт. [121] чувствительность и специфичность повышения уровня МНП 34 пг/мл в выявлении умеренной систолической дисфункции ЛЖ составили 28 и 86%, ГЛЖ - соответственно 29 и 88%, ГЛЖ с умеренной систолической дисфункцией - 60 и 86%, ГЛЖ с тяжелой систолической дисфункцией (фракция укорочения менее 22%о) - 71 и 86%.

Методы обследования

Рассчитывали следующие структурно-геометрические и функциональные параметры ремоделирования ЛЖ: индекс относительной толщины стенок ЛЖ в диастолу (ИОТ): ИОТ = (ТМЖП+ТЗС в диастолуУКДР миокардиальный стресс по меридиану (МС, г/см2) в систолу: МС = 0,334 х САД х КСР/ТЗС в систолу [1+{(ТЗС в систолу / КСР)}], где САД - систолическое АД. миокардиальный стресс по меридиану (МС, г/см2) в диастолу: МС = 0,334 х ДАД х КДР/ТЗС в диастолу [1+{(ТЗС в диастолу / КДР)}], где ДАД - диастолическое АД. Массу миокарда ЛЖ рассчитывали по формуле R. Devereux и N. Reichek [103], рекомендованной ВОЗ/МОАГ 1999 [136]: ММЛЖ= 1,04х [(ТМЖП+ТЗС+КДР)3"КДР3]3-13,6, где ММЛЖ - масса миокарда ЛЖ, ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, ТЗС - толщина задней стенки в диастолу, КДР -конечно-диастолический размер в диастолу. Гипертрофию ЛЖ диагностировали в том случае, если индекс ММЛЖ превышал у женщин 110 г/м , у мужчин - 134 г/м [42,95].

С учетом величины индексированной ММЛЖ и ИОТС выделяли следующие геометрические модели ЛЖ: нормальная геометрия (значения ММЛЖ и ИОТС в пределах нормы), концентрическое ремоделирование (нормальная ММЛЖ и повышенный показатель ИОТС), концентрическая гипертрофия (повышенные значения ММЛЖ и ИОТС), эксцентрическая гипертрофия (повышенные значения ММЛЖ и нормальные -ИОТС).

Исследование ПЖ включало измерение линейных размеров: диаметра ПЖ (см) и толщины его свободной стенки (см) в диастолу, а также определение среднего давления в легочной артерии (мм рт.ст.)[44].

Диастолическую функцию левого и правого желудочков оценивали с помощью ДЭхоКГ трансмитрального и транстрикуспидального кровотоков и методики ТДГ согласно рекомендациям ASE [2004]. Оценку диастолической функции проводили при синусовом ритме в режиме импульсной ДЭхоКГ. Запись потоков производили синхронно с ЭКГ. Для проведения анализа отбирались 3-5 сердечных циклов.

При видеозаписи спектра трансмитрального кровотока контрольный объем устанавливали в полости ЛЖ над местом смыкания створок митрального клапана, параллельно кровотоку для получения максимальной амплитуды раннего диастолического пика. Рассчитывали следующие показатели трансмитрального кровотока: пиковую скорость раннего (Е, см/с) и позднего (А, см/с) диастолического наполнения, их отношение (Е/А); время замедления раннего наполнения (DtE, мс); продолжительность позднего наполнения ЛЖ (tA, мс), длительность интервала от конца волны А до начала волны Е (tA-E, мс). Продолжительность изоволюмического расслабления (IVRT, мс), сокращения (IVCT, мс) и время выброса крови в аорту (tS, мс) рассчитывали из пятикамерной позиции по длинной оси ЛЖ в режиме постоянно-волнового допплера, контрольный объем располагался в выносящем тракте ЛЖ.

Теі-индекс, характеризующий состояние как диастолической, так и систолической функции ЛЖ рассчитывали по формуле: (tA-ES)/tS.

Оценивая изменения трансмитрального кровотока, выделили следующие типы нарушений диастолического наполнения ЛЖ: тип нарушенной релаксации, «псевдонормальный» и «рестриктивный» [35,80]. При видеозаписи спектра транстрикуспидального кровотока контрольный объем устанавливали в полости ПЖ над местом смыкания створок трикуспидального клапана, параллельно кровотоку для получения максимальной амплитуды раннего диастолического пика.

Рассчитывали следующие показатели транстрикуспидального кровотока: пиковую скорость раннего (Е, см/с) и позднего (А, см/с) диастолического наполнения, их отношение (Е/А); время замедления раннего наполнения (DtE, мс); продолжительность позднего наполнения ПЖ (tA, мс). Тканевую ДЭхоКГ левого и правого желудочков проводили в импульсном режиме с регистрацией нескольких последовательных сердечных циклов при спокойном дыхании пациента. Исследование регионарного продольного движения МЖП, боковой, передней и задней стенок ЛЖ проводили на уровне фиброзного кольца из верхушечного доступа в позиции по длинной оси ЛЖ на 4 и 2 камеры сердца. Допплерограммы передней и нижней стенок ЛЖ получены в позиции на 2 камеры; МЖП и боковой - в позиции на 4 камеры.

Исследование продольного движения ПЖ проводили из верхушечного доступа в позиции на 4 камеры сердца. От свободной (боковой) стенки ПЖ регистрировали движение латеральной части фиброзного кольца трехстворчатого клапана.

Измерения в импульсном режиме проводили в режиме on-line. Устанавливали оптимальные фильтры и настройки усиления, чтобы минимизировать шум. Подобрав адекватный скоростной диапазон (15-20 см/с) контрольный объем размером меньше 5 мм располагали в области исследуемого региона миокарда максимально параллельно направлению движения исследуемых структур.

Показатели диастолической функции левого и правого желудочков сердца у больных артериальной гипертензией по данным стандартной допплер-эхокардиографии трансмитрального и траистрикуспидального потоков и тканевой допплер-эхокардиографии на уровне атриовентрикулярных колец

Показатели ТМК у больных АГ свидетельствовали о более выраженных, по сравнению с контрольной группой, изменениях диастолической функции ЛЖ (табл. 8). Таблица 8. Показатели ДЭхоКГ трансмитрального кровотока у больных АГ в зависимости от наличия возможных симптомов ХСН (M±SD) Примечание: Е и А - ранняя и поздняя пиковые скорости, tA-продолжителъностъ волны A, DtE- время замедления Е, IVRT- время изоволюмического расслабления, IVCT- время изоволюмического сокращения; Различия достоверны: -р 0,05 и -р 0,0001 в сравнении с контрольной группой; А - р 0,05 между группами.

Так, при АГ выявлены более высокие показатели пиковой скорости поздней диастолической волны А, времени замедления пиковой скорости ранней диастолической волны Е и времени изоволюмического расслабления с уменьшением величины отношения пиковых скоростей (Е/А), несколько более выраженное у больных, предположительно имеющих ХСН. У больных этой группы также отмечаются более высокие, по сравнению с больными без симптомов ХСН, показатели пиковой скорости поздней диастолической волны А и ее длительности, а также времени изоволюмического расслабления и сокращения ЛЖ. Данные изменения могут свидетельствовать о более выраженных нарушениях процессов релаксации миокарда ЛЖ, однако при отсутствии достоверных различий в показателе отношения Е/А, времени замедления ранней диастолической волны Е и Теі-индекса, данные изменения, возможно, носят начальный характер.

Больные АГ без симптомов ХСН достоверно чаще имели нормальные показатели ДФЛЖ, тогда как признаки ДД чаще выявлялись у больных 2-й группы (табл. 9). Однако у 53,9% больных 2-й группы жалобы на быструю утомляемость, одышку и сердцебиение были обусловлены внесердечными причинами, тогда как у 46,1% больных, возможно, эти симптомы были связаны с развитием диастолической сердечной недостаточности.

Показатели ДФ правого желудочка по данным транстрикуспидального кровотока представлены в таблице 10. Величина отношения Е/А транстрикуспидального кровотока у больных АГ достоверно ниже, чем в контрольной группе. Однако у больных 2-й группы отмечается достоверное, по сравнению с больными АГ без симптомов ХСН, увеличение времени замедления раннего диастолического наполнения ПЖ и продолжительности поздней диастолической волны А.

С целью более точной верификации диастолической сердечной недостаточности у 99 больных АГ мы определяли уровень МНП плазмы крови. Показатели уровня МНП у больных АГ в зависимости от состояния ДФЛЖ представлены в таблице 11.

Согласно представленным данным нормальное состояние ДФЛЖ у больных АГ без симптомов ХСН сопровождается более высокой концентрацией МНП, хотя его средний уровень в обеих группах не выходит за пределы нормальных значений и находится в области «серой зоны». Сочетание возможных симптомов ХСН и признаков ДДЛЖ, напротив, у больных 2-й группы сопровождается значительным повышением уровня МНП. Более того, у больных 2-й группы по мере прогрессирования ДД отмечается достоверное (р 0,01) повышение уровня МНП по сравнению с нормальным состоянием ДФЛЖ. Однако обращало на себя внимание следующее. В 1-й группе повышение уровня МНП отмечено у 3 (3,0%) больных с нормальным спектром ТМК иу 11 (11,1%) с признаками ДДЛЖ. Во 2-й группе у 3 (3,0%) больных также отмечалось повышение уровня МНП при нормальном спектре ТМК, тогда как у 4 (4,0%) больных признаки ДДЛЖ, напротив, сопровождались нормальной продукцией МНП. Только у 19 (19,2%) больных было отмечено сочетание клинических симптомов ХСН с признаками ДДЛЖ по данным ТМК и повышенным уровнем МНП. Это, возможно, объясняется трудностями определения псевдонормализации ТМК. Более детальный анализ динамики уровня МНП у больных АГ в зависимости от наличия возможных симптомов ХСН выявил следующие особенности. Из 99 больных АГ, которым определялся уровень МНП, у 31 (31,3%) больного отсутствие симптомов ХСН сочеталось с нормальным уровнем МНП (239,1 ±93,4 фмоль/мл), тогда как у 14 (14,1%) больных при отсутствии симптомов ХСН имело место повышенная продукция данного пептида (448,2±94,3 фмоль/мл). В то же время нормальный уровень МНП определялся у 32 (32,3%) больных, которые предположительно имели ХСН (238,2±94,7 фмоль/мл) и только у 22 (22,2%) больных данный тест подтвердил наличие ХСН (441,4±119,7 фмоль/мл).

При отсутствии симптомов ХСН повышение уровня МНП у больных АГ в основном было связано с возрастом и длительностью заболевания (табл. 12). Таблица 12. Клинико-анамнестические данные больных АГ без симптомов ХСН в зависимости от уровня МШІ (M±SD)

При этом необходимо отметить отсутствие между анализируемыми подгруппами достоверных различий по частоте сопутствующих заболеваний, в показателях СМАД, индексированной массы тела, кроме того, все больные имели одинаковую толерантность к повседневной физической активности.

Анализируемые подгруппы достоверно не различались и по основным параметрам структурно-функционального состояния ЛЖ, тогда как повышение уровня МНП сопровождалось достоверным увеличением толщины свободной стенки ПЖ (табл. 13). Однако средние значения данного параметра, как и конечно-диастолического размера, не выходили за рамки нормативных показателей. При отсутствии между анализируемыми подгруппами достоверных различий в показателе среднего давления в легочной артерии, характер выявленных изменений нельзя трактовать однозначно и требуют уточнения.

Оценка структурно-функциональных параметров правого желудочка у больных артериальной гипертензией в зависимости от типа геометрии левого желудочка

Обращает на себя внимание отсутствие достоверных различий между контрольной группой и больными с нормальной геометрией полости ЛЖ, концентрическим ремоделированием и концентрической гипертрофией в показателях внутрисердечной гемодинамики, тогда как величина систолического и диастолического миокардиального стресса у больных с нормальной геометрией полости ЛЖ была достоверно выше, чем в контрольной группе. Развитие концентрического ремоделирования ЛЖ, как и концентрической гипертрофии способствовало достоверному, по сравнению с нормальной геометрией полости ЛЖ, снижению показателей систолического и диастолического миокардиального стресса. Более того, концентрическая гипертрофия ЛЖ сопровождалась более выраженным, по сравнению с контрольной группой, снижением показателя диастолического миокардиального стресса. Эти данные свидетельствуют о том, что ремоделирование ЛЖ исходно всегда является компенсаторным и направлено на поддержание нормального миокардиального стресса.

При эксцентрической гипертрофии ЛЖ, несмотря на малочисленность подгруппы, у больных АГ отмечались более высокие (р 0,03), по сравнению с контрольной и остальными подгруппами, показатели конечно-диастолического и конечно-систолического объема ЛЖ. Более того, по сравнению с концентрическим ремоделированием или концентрической гипертрофией, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ сопровождалась достоверно более высокими показателями диастолического и систолического миокардиального стресса. Учитывая небольшое количество больных с эксцентрической гипертрофией ЛЖ, данные этих больных в виде медианы и 25% - 75% ДИ приведены в приложении 1.

С учетом полученных данных молено констатировать, что: у больных АГ при нормальной геометрии ЛЖ увеличение диастолического и систолического миокардиального стресса является пусковым механизмом развития ремоделирования ЛЖ, Концентрическое ремоделирование полости ЛЖ носит исключительно компенсаторный характер, направленный на снижение величины систолического и диастолического миокардиального стресса. Концентрическая гипертрофия ЛЖ является важным звеном в компенсаторной цепочке ремоделирования, однако при прогрессировании заболевания адаптивный характер данного процесса может смениться на дезадаптивный. Развитие эксцентрической гипертрофии ЛЖ характеризует прогрессирование процессов ремоделирования. Однако, учитывая отсутствие достоверных различий в показателе фракции выброса ЛЖ между подгруппами и в сравнении с контрольной группой, нельзя говорить о срыве компенсаторных механизмов и развитии ремоделирования по дезадаптивному типу. Показатели трансмитрального кровотока по данным допплер-эхокардиографии в зависимости от типа геометрии ЛЖ представлены в таблице 31 (приложение 2).

При оценке полученных результатов обращает на себя внимание, что все больные АГ, за исключением больных с эксцентрической гипертрофией ЛЖ, имели достоверное, по сравнению с контрольной группой, увеличение времени изоволюмического расслабления и пиковой скорости поздней диастолическои волны А со снижением величины отношения Е/А. При концентрическом ремоделировании или гипертрофии ЛЖ эти изменения были более выражены по сравнению с нормальной геометрией полости ЛЖ и сопровождались дополнительным увеличением времени изоволюмического расслабления, продолжительности замедления пика Е при снижении его скорости и величины отношения Б/А. Несмотря на выявленные изменения отдельных параметров ТМК, величина Теі-индекса в зависимости от типа геометрии ЛЖ у больных АГ достоверно не различалась, что свидетельствует о примерно одинаковом состоянии диастолической функции миокарда. При концентрической гипертрофии ЛЖ достоверное, по сравнению с контрольной группой, увеличение данного показателя может свидетельствовать о более глубоких нарушениях функционального состояния миокарда ЛЖ в этой группе больных. Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, по сравнению с контрольной группой, сопровождалось более выраженным увеличением времени изоволюмического расслабления и пиковой скорости поздней диастолической волны А, тогда как в сравнении с другими подгруппами показатели ТМК достоверно не различались.

Показатели тканевой допплер-эхокардиографии в зависимости от типа геометрии ЛЖ свидетельствуют о том, что при нормальной геометрии и концентрическом ремоделировании полости ЛЖ отмечается достоверное, по сравнению с контрольной группой, снижение пиковой скорости Em и отношения Em/Am, более выраженное у больных с концентрическим ремоделированием полости ЛЖ (табл. 32, приложение 3). При этом обращает на себя внимание отсутствие между этими подгруппами достоверных различий в показателе систолической волны Sm. Концентрическая гипертрофия ЛЖ характеризуется не только выраженным, по сравнению с другими подгруппами, снижением пиковой скорости Em и отношения Em/Am, но и уменьшением скорости систолической волны Sm, особенно в области боковой и передней стенки ЛЖ. Выявленные изменения свидетельствуют о нарушениях не только диастолической, но и систолической функции продольных волокон миокарда.

Похожие диссертации на Функциональное состояние левого и правого желудочком сердца при артериальной гипертензии по данным тканевой доплер-эхокардиографии [Электронный ресурс]

Возможности контрастной эхокардиографии и тканевой допплерографии в оценке функционального состояния правого желудочка у больных ИБСЖожадзе Шорена Шукриевна

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние желудочков сердца и гемодинамику малого круга при остром некротическом поражении миокардаКорнаева Ирина Геннадьевна

Состояние левого желудочка сердца, аорты и периферических артерий у больных с различными стадиями преддиализной почечной недостаточности.Борисовская / Светлана Васильевна

Влияние протезирования клапанов сердца на функциональное состояние правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде [Электронный ресурс]Айзенберг Леонид Владимирович

Влияние ивабрадина на функциональное состояние левого желудочка у больных ишемической болезнью сердцаНедоруба, Елена Александровна

Влияние периферических вазодилататоров на гемодинамику малого круга кровообращения и функциональное состояние правого желудочка у больных ишемической болезнью сердцаТуаева Ирма Борисовна

Динамика клинико-функционального состояния и структурно-морфометрических параметров левого желудочка сердца у больных хронической сердечной недостаточностью при различных вариантах лечения в поликлинических условияхБарт Юлия Владимировна

Состояние правого желудочка при легочной гипертонии и легочном сердце гипоксического генеза и эффекты некоторых вазодилататоровСабиров Ибрагим Самижонович

Сократительная функция левого желудочка, функциональное состояние и выживаемость больных ишемической болезнью сердца в отдаленном периоде после коронарного шунтирования (проспективное десятилетнее набКазакова Ирина Георгиевна

Влияние реваскуляризации миокарда на морфофункциональное состояние левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердцаКалтыкова Валентина Владимировна