Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Состояние правого желудочка и формирование легочного сердца при легочной гипертонии гипоксического генеза 14
1.1.1. Функция правого желудочка в норме и при легочной гипертонии 14
1.1.2. Состояние правого желудочка сердца и формирование легочного сердца при высотной легочной гипертонии 16
1.1.3. Состояние правого желудочка сердца и развитие проявлений легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких
1.2. Изменения со стороны левых отделов сердца при легочном сердце гипоксического генеза 38
1.3. Эффекты некоторых вазодилататоров при гипоксическом легочном сердце 48
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 64
Глава 3. Результаты собственных исследований 69
3.1. Состояние правых отделов миокарда при легочной гипертонии и легочном сердце гипоксического генеза 69
3.1.1. Состояние правых отделов миокарда и проявления легочного сердца при высотной легочной гипертонии 69
3.1.2. Состояние правых отделов миокарда и проявления легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких 86
3.2. Острый гипоксический тест в диагностике нарушений диастолической и систолической функций правого желудочка при легочной гипертонии гипоксического генеза 103
3.2.1 Влияние острого гипоксического теста на легочное кровообращение и функцию правых отделов сердца у горцев с высокогорной легочной гипертонией 104
3.2.2 Влияние острого гипоксического теста на легочное кровообращение и функцию правых отделов сердца у больных с легочной гипертонией при
хронических обструктивных заболеваниях легких 112
3.3. Изменения со стороны левых отделов сердца у больных с легочной гипертонией гипоксического генеза (высокогорной и на почве хронических обструктивных заболеваний легких) 121
3.3.1 Изменения со стороны левых отделов сердца при высокогорной легочной гипертонии 122
3.3.2 Изменения со стороны левых отделов сердца при легочной гипертонии вследствие хронических обструктивных заболеваний легких 127
3.3.3 Механизмы отклонений функции левого желудочка при гипоксической легочной гипертонии (высокогорной и на почве хронических обструктивных заболеваний легких) 130
3.4 Эффекты относительно длительного применения некоторых вазодилататоров у больных с вторичной легочной гипертонией на почве хронических обструктивных заболеваний легких 134
3.4.1 Эффекты 12-недельного применения амлодипина у больных с гипоксической легочной гипертонией (вследствие хронических обструктивных заболеваний легких) 135
3.4.2 Влияние курсового применения изосорбид-5-мононитрата при легочной гипертонии и легочном сердце вследствие хронических обструктивных заболеваний легких 145
3.4.3 Эффекты 8-недельного применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - эналаприла у больных с легочным сердцем на почве хронических обструктивных заболеваний
легких 151
Заключение 156
Выводы 170
Практические рек01ушндации 172
Указатель литературы
- Состояние правого желудочка сердца и развитие проявлений легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких
- Состояние правых отделов миокарда и проявления легочного сердца при высотной легочной гипертонии
- Изменения со стороны левых отделов сердца у больных с легочной гипертонией гипоксического генеза (высокогорной и на почве хронических обструктивных заболеваний легких)
- Эффекты 12-недельного применения амлодипина у больных с гипоксической легочной гипертонией (вследствие хронических обструктивных заболеваний легких)
Состояние правого желудочка сердца и развитие проявлений легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких
Длительное пребывание человека в горных условиях обычно сопровождается повышением ЛАД, приводящего у определенного контингента горцев к развитию высокогорного легочного сердца (ВЛС), нередко называемой «болезнью Миррахимова» (Миррахимов М.М., 1982, 1984; HultgrenN., 1997). В механизме возникновения этой патологии главная роль принадлежит хроническому, обусловленному высокогорной гипоксией, повышению тонуса артериального русла малого круга кровообращения, морфологическим изменениям (ремоделинг) прекапиллярных сосудов малого круга кровообращения и перестройке гемодинамики. Устойчивая легочная гипертония создавая избыточное сопротивление деятельности ПЖ приводит к его гипертрофии и дилатации. Формирование ГПЖ подтверждено многочисленными клинико-инструментальными и морфологическими исследованиями (Миррахимов М.М., Мейманалиев Т.С., 1987; Rotta A. et al., 1956; Singh I. et al., 1965; Singh I., 1966; Durmowicz AJ. et al., 1993). Установлено, что минимальная высота местности, длительное пребывание на которой способно к развитию у части людей (видимо, особо чувствительные к эффекту экзогенной гипоксии) сочетается с возникновением ГПЖ, соответствует 2000-2500 м над уровнем моря (Миррахимов М.М., 1982; 1986). Показана прямая зависимость между частотой встечаемости гипертрофии ПЖ у горцев и уровнем высоты местности их обитания (Sun F.S., 1986; Heath D., Williams D., 1992; Heath D., 1993). Развивающаяся гипертрофия правого желудочка уменьшает напряжение стенки ПЖ и позволяет поддерживать сохранную систолическую функцию. В последующем (а иногда и параллельно) происходит дилятация ПЖ, при выраженной степени котрой появляется трикуспидальнаая регургитация и присоединяется перегрузка ПЖ объёмом. В конечном итоге хроническая высокогорная ЛАГ через формирование легочного сердца обуславливает нарушение систолической функции ПЖ и приводит к правожелудочковой сердечной недостаточности (М.М.Миррахимов, 1982, 1986; Schulman I., Matthay А., 1992). Показано, что у 3-4% горцев Тянь-Шаня и Памира, проживающих на высотах более 3600 м над уровнем моря, развиваются тяжелые формы ВЛС с застойной правожелудочковой недостаточностью и нарушениями ритма сердца (М.М.Миррахимов, 1971; М.М.Миррахимов, Т.С.Мейманалиев, 1984; Сарыбаев А.Ш., 1990).
Функциональное состояние ПЖ оценивают катетеризацией правых отделов сердца, легочной артерии с проведением вентрикулографии, радионуклидными исследованими, эхокардиографией и магнитно-резонансной визуализацией гемодинамики малого круга кровообращения и камер сердца. Но многие методы являясь инвазивными и/или требующими наличия дорогостоящей аппаратуры, мало пригодны для полевых высокогорных исследований, и посему не являются рутинными, пригодными для широкого использования в повседневной практике. Наиболее широкое применение в исследовании горцев нашла электрокардиография, позволяющая диагностировать ГПЖ, реполяризационные нарушения миокарда, нарушения сердечного ритма. Широкомасштабные эпидемиологические исследования с использованием ЭКГ, выполненные главным образом на Тянь-Шане, Памире позволили установить частоту встречаемости гипертрофии ПЖ у горцев, обитающих на различных высотах, разнообразные формы расстройств сердечного ритма (М.М.Миррахимов, Т.С.Мейманалиев, 1984). Однако, нужно подчеркнуть, что методика ЭКГ не является достаточно чувствительной и надежной для раннего выявления ГПЖ. В этом отношении несомненным преимуществом обладает допплерэхокардиографическое обследование. Популяционные исследования, проведенные Миррахимовым М.М. с соавт. (1984, 1987), охватывающие 727 мужчин - постоянных жителей высокогорья Тянь-Шаня и Памира (2800-4200 м) в возрасте 30-59 лет, позволили установить ЭКГ критерии ГПЖ сердца более чем у половины обследованных горцев (Миррахимов М., Мейманалиев Т., 1984). При этом ЭКГ оценивалась в соответствии с кодами Миннесота: гипертрофия ПЖ сердца диагностировалась при наличии одного из следующих кодируемых признаков: 2-3, 3-2 и 9-4-2. Наличие кода 2-3 указывает на отклонение электрической оси сердца вправо, код 3-2 - это высокоамплитудный зубец R ( 5 мм) в отведении V] при условии, что отношение R/S 1 и регистрируется уменьшение отношения R/S влево ОТ V]. Код 9-4-2 — отражает смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Сопоставив полученные ЭКГ-данные с результатами одномерной ЭХОКГ, авторы предложили трехуровневую классификацию степени выраженности гипертрофии правого желудочка сердца: I степень — маловыраженная гипертрофия ПЖ сердца, которая устанавливается при наличии кодов 2-3 и 9-4-2; II степень - выраженная гипертрофия ПЖ без нарушения процессов реполяризации (коды 2-3, 3-2, 9-4-2); III степень — выраженная гипертрофия ПЖ в сочетании с реполяризационными нарушениями (коды 2-3, 3-2, 9-4-2, 5-1 или 5-2).
Состояние правых отделов миокарда и проявления легочного сердца при высотной легочной гипертонии
Этот факт является основным в спорах и разногласиях относительно целесообразности использования сосудорасширяющих препаратов в лечении ХЛС (Rich S., 1998; Behr J. et al., 2001; Channick R.N. et al., 2001; Barst RJ. et al., 2001, 2002). Безусловно, само по себе уменьшение величины парциального давления кислорода в артериальной крови не является благоприятным для больных ХОЗЛ. Однако, оксигенация тканей организма зависит не только от парциального давления кислорода в крови, но и от объема этого газа, доставляемого артериальной кровью к ним. Поэтому, увеличивая минутный объем сердца, вазодилататоры часто улучшают транспорт кислорода артериальной кровью и обеспечение им тканей организма, даже при некотором снижении парциального давления кислорода в крови (D Alonso G.E. et al., 1986). При выражершой же гипоксемии рационально сочетать прием сосудорасширяющих средств с оксигенотерапией.
Противоречивы данные литературы также относительно действия нитратов на функцию внешнего дыхания у больных ХОЗЛ и легочную гипертонию. Так, Barnes H.J. (1992) не зарегистрировал какого-либо влияния нитратов на проходимость бронхов, в то время как другие исследователи обнаружили существенное улучшение проходимости воздухоносных путей (Shah A.M. et al., 1999; Barst R.J. et al., 2002).
Нет единства и во взглядах на феномен развития толерантности к нитратам при ХОЗЛ. По мнению Струтынского А.В. и соавторов (2000), снижение лечебного эффекта нитратов при легочно-сердечной недостаточности развивается не так быстро, как при стенокардии. При этом формирование толерантности зависит от используемой формы нитратов.
Нет ясности и в вопросе о влиянии нитратов на реологические свойства крови. Некоторые авторы, учитывая способность нитратов угнетать образование тромбоксана А2 и активировать гуанилатциклазу тромбоцитов, отмечают уменьшение агрегации тромбоцитов и улучшение внутрисосудистого кровотока (Brent B.N. et al., 1982). В то же время имеются данные, свидетельствующие об отсутствии влияния нитратов на процессы тромбобразования, так как в тромбоцитах, в отличие от гладкомышечных клеток, отсутствует фермент глютатион-8-трансфераза превращающий органические нитраты в NO (Kukulski Т. et al., 2000).
Имеются существенные противоречия о сроках начала терапии нитратами. По мнению Казанбиева Н.К. (1995), эффект нитратов более выражен у больных с ЛГ бронхолегочного генеза при отсутствии сердечной недостаточности, тогда как Гаврисюк В.К. и соавт. (1997) рекомендуют использовать нитраты преимущественно при наличии декомпенсированной сердечной недостаточности.
С целью снижения повышенного ЛАД в последние годы стали использоваться и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) (Делихов О.В., Дегтярева С.А., 2000; Зодионченко B.C., Погонченкова И.В., 2000; Ольбинская Л.И., Игнатенко СБ., 2002). С лечебной точки зрения в настоящее время лучшим путем повышения высвобождения эндотелием NO и гиперполяризующего фактора можно считать подавление АПФ. Кроме того, это будет защищать эндогенный брадикинин от распада и продлит его действие на эндотелиальные рецепторы. Поскольку NO не только регулирует сосудистый тонус, но и подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, а также рост сосудистых гладко-мышечных клеток, применение ИАПФ является средством, непосредственно и благоприятно влияющим на эндотелий сосудов (Kim Н. Et al., 2000).
В многочисленных исследованиях было показано, что при ХЛС происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (Li J.S. et al., 1997; Takahashi E. et al., 1997) с повышением уровней ангиотензина II (АТП) и последующей задержкой соли и жидкости. АТП является мощным вазоконстриктором и может оказывать неблагоприятное действие на легочную гемодинамику (Василенко Г.П. и соавт., 1999; Mikami О. etal., 1996).
В настоящее время в экспериментальных условиях доказана роль мощного вазоконстриктора АТП в структурном ремоделировании сосудов. Показано, что длительные эффекты АТП связаны с активацией синтеза протеинкиназы С, фосфолипазы С и А2, увеличением синтеза ДНК, РЕК, активацией потенциалзависимых кальциевых каналов, приводящих к росту сосудистых гладкомышечных клеток с нарушением структуры сосудистой стенки (Anand I.S. et al., 1992). При анализе состояния РААС в зависимости от давления в легочной артерии была выявлена следующая закономерность: гемодинамические нарушения в легочной артерии возникают вторично и нарастают по мере активации компонентов РААС, что свидетельствует о первостепенном значении РААС в патогенезе легочной гипертонии у больных ХОЗЛ.
ИАПФ и блокаторы рецепторов АТП нашли широкое применение при лечении системной артериальной гипертонии. Однако, в литературе очень мало данных об использовании этих препаратов при терапии вторичной ЛАГ. В экспериментальных условиях показано, что как ИАПФ, так и блокаторы рецепторов АТП при профилактическом назначении предотвращают развитие ЛАГ при хронической гипоксии, а также приводят к уменьшению гипертрофии средней оболочки легочных сосудов (Pelouch V. et al., 1997; Ершов А.И., Евстафьев Ю.А., 1998).
Изменения со стороны левых отделов сердца у больных с легочной гипертонией гипоксического генеза (высокогорной и на почве хронических обструктивных заболеваний легких)
Гипероксическая проба существенно улучшало сократимость ПЖ, даже при наличии ГПЖ в сочетании с дилатацией ПЖ. Выявленный нами факт относительно недостаточного возрастания фракции выброса ПЖ у горцев с дилатацией и гипертрофией правого і желудочка сердца на фоне кислородной пробы можно, очевидно, связать с высокой чувствительностью ПЖ к колебаниям постнагрузки. Оказалось, что обусловленное кислородом снижение ЛАД явно недостаточно, чтобы обеспечить его нормальную работу. Ибо даже в условиях гипероксии постнагрузка оставалась повышенной вследствие имеющегося ремоделирования легочных сосудов. Дополнительным в этом плане фактором выступает, предполагаемая скрытая недостаточность ПЖ.
Итак, изучение динамики ДФ ПЖ в ответ на ингаляцию кислорода выявило, что у горцев с ВЛГ без признаков ХВЛС, а также у горцев с ВЛГ в сочетании изолированной дилатацией ПЖ (без его гипертрофии) существено улучшается нарушенная диастолическая функция ПЖ. Однако, в группе горцев, у которых наряду с дилатацией ПЖ выявлялась и его гипертрофия, ингаляция кислорода не приводила к достоверному улучшению диастолического наполнения, причем фракция предсердного наполнения практически не менялась, что свидетельствует о существенном снижении комплайнса ПЖ, сохраняющейся жесткости и сниженной податливости его стенок.
Обследованные нами 94 больных мужчин, страдающих ХОЗЛ (средний возраст 53,2±1,5 лет) были распределены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 40 больных с ЛАГ и без признаков гипертрофии ПЖ (средний возраст 52,1±1,5 лет), а ко 2-й - 54 больных с ЛАГ и с признаками вовлечения правых отделов сердца (гипертрофия и/или дилатация ПЖ) (средний возраст 54±2,0 лет). За неделю до включения в исследование обследуемым отменялось лекарственное лечение. Исследования проводились в период относительной ремиссии легочного заболевания (отсутствие признаков обострения в течение последнего месяца). Представления о клинической картине любой болезни невозможно без выявления и оценки наблюдающихся при ней функциональных сдвигов, связанных с адаптивной и компенсаторной реакциями. В .том отношении стремились устанавливать причинно-следственные отношения: обнаружена связь легочной недостаточности, альвеолярной гипоксии с развитием легочной гипертонии. Ограничение альвеолярной вентиляции приводит к гипоксемии, что сопровождается повышением ЛСС и ЛАГ и является основой формирования гипоксического легочного сердца.
У всех обследованных нами пациентов отмечались выраженные вентиляционные нарушения по смешанному типу с преобладанием бронхиальной обструкции. Больные 2-й группы, у которых диагностировалась гипертрофия и/или дилатация ПЖ (табл. 6, рис.6) имелось более тяжелые нарушения вентиляции и соответствовали тяжелой ХОЗЛ согласно классификации GOLD (2003).
Показатели ФВД у больных ХОЗЛ Примечание (значения указаны в % по отношению к должным величинам): различия достоверны в сравнении с контролем (р 0,01) Таблица 6 Показатели функции внешнего дыхания у больных ХОЗЛ Параметры Контроль (п=15) 1 группа (п=40) 2 группа (п=54) ЖЕЛ, % от долж. 95,1 ±2,1 59,3+4,2 51,6±4,0 ОФВі % от должн. 98,7±4,1 37,1±4,3 28,4+3,1 ОФВі/ЖЕЛ, % 81,4+1,7 50,2±4,1 45,6±3,5 рОг.ммрт.ст.. 99,4+3,2 64,2+1,9 56,5±2,3 рСОг, мм рт.ст. 36,8+1,8 40,7±1,5 45,4±l,2 f
Sa02,% 99,4+0,75 92,7±0,8 90,4±1,1 Примечание: ЖЕЛ - жизненная емкость легких, ОФВі - объем форсированного выдоха за 1сек, 8а02-насыщение крови кислородом, -достоверность различий по сравнению с контролем (р 0,01), t " достоверность различий между 1-й и 2-й группами (р 0,01).
Вентиляционные нарушения при ХОЗЛ сочетались с гипоксемией, а у больных 2-ой группы имелась и гиперкапния (табл.6), что свидетельствует о том, что в развитии лёгочного сердца принимает участие несколько патофизиологических механизмов. Альвеолярная гипоксия возникает вследствие обструкции дыхательных путей, возрастающего объёма мёртвого пространства, снижения альвеолярной вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений. Рассматриваемое патологическое состояние прогрессирует быстрее, когда обнаруживается поражение терминального отдела легочной респираторной системы. Альвеолярная гиповентиляция и гипоксия сопровождается нарушением кислотно-щелочного баланса, что проявляется развитием респираторного ацидоза. Наблюдающаяся при ХОЗЛ эмфизема легких характеризуется не только разрушением эластического остова лёгочной ткани, но также и редукцией капиллярного ложа МКК, что, в свою очередь, поддерживает повышение давления в МКК и формировании гипоксической ЛАГ и легочного сердца. Гемодинамическим эффектам, наблюдаемым при ХОЗЛ, отводится ключевая роль в развитии ХЛС.
Гемодинамические сдвиги, развивающиеся в МКК изучались инвазивным методом , а именно катетеризацией правых камер сердца и ЛА (табл.7). В качестве контоля использованы данные, приводимые В.И.Бураковским и соавт. (1975).
Эффекты 12-недельного применения амлодипина у больных с гипоксической легочной гипертонией (вследствие хронических обструктивных заболеваний легких)
У больных в подгруппе 2П - пациенты с ХОЗЛ и псевдонормальным типом нарушения диастолической функции ПЖ, при проведении гипоксической пробы отмечалось снижение пика волны предсердий (пик А) и увеличение пика волны раннего диастолического наполнения (пик Е), что привело к достоверному увеличению соотношения Е/А с 1,5 до 2,15 (р 0,001). Одновременно с этим наблюдалось достоверное уменьшение величины как ВИР (с 58,6±1,2 мсек до 41,0±1,2 мсек), так и ВЗ: пика Е (с 179,2±2,4 мсек до 147,3±1,1 мсек). Эти изменения показателей транстрикуспидального потока указывают на полное истощение диастолического резерва и дальнейшее увеличение давления заполнения ПЖ в ответ на дополнительную нагрузку.
Таким образом, при оценке диастолического резерва с помощью ГП обнаруживалась его сохранность в контрольной и 1 -й группах, подгруппе 2Г, благодаря чему обеспечивается адекватное заполнение ПЖ без одновременного увеличения давления в правом предсердии. У больных в подгруппе 2П наблюдалось отсутствие "предсердной подкачки", указывающее на крайнюю степень нарушений диастолических функции ПЖ.
В заключение подчеркнем, что использование острой гипоксии позволяет выявить наличие или отсутствие резервных возможностей правых отделов сердца на возмущающий фактор и позволяет подойти к диагностике скрытой недостаточности ПЖ на основе оценки реакции ЛАД, ФВ ПЖ и диастолического резерва ПЖ.
Правый желудочек по массе весьма уступает левому желудочку, особенно если учесть данные последних десятилетий, согласно которым морфологически, следовательно и функционально, межжелудочковую перегородку надо считать частью ЛЖ, исходя из характера ее волокон, имеющих точно такую же ориентацию и связи, как и волокна указанного отдела сердца. Wanderman K.L. et al. (1978) отмечают, что при любом объеме наполнения кровью ПЖ этот процесс зависит от аналогичных параметров ЛЖ. Правда, авторы отмечают, что характерна точно такая же зависимость для левого желудочка от правого, но приоритет они все же отдают ЛЖ. Правый и левый желудочки являются двумя отдельными камерами, которые анатомически и функционально связаны между собой многоплановой системой субординационных взаимоотношений. Так, у обоих желудочков имеется общая стенка (межжелудочковая перегородка), и оба они расположены внутри перикарда. Как следствие - изменение размера и функции ПЖ будет оказывать влияние на функцию ЛЖ.
Учитывая эти обстоятельства, мы сочли интересным изучить функцию левого желудочка при легочной гипертонии гипоксического генеза в зависимости от наличия дилатации и/или гипертрофии правого желудочка.
Повышение давления в легочной артерии ведет к увеличению давления в ПЖ и снижению градиента давления между желудочками, что модифицирует кинетику МЖП. Кроме того, это вызывает также дилатацию правых отделов и приводит к смещению МЖП и уменьшению наполнения ЛЖ. В результате происходит ограничение раннего наполнения ЛЖ и увеличение продолжительности ВИР. Следовательно, логично предположить, что отклонения со стороны функции левых отделов сердца будут зависеть от выраженности и тяжести изменений правого желудочка, обусловленных повышенным давлением в малом круге кровообращения.
В таблице 18 представлены показатели функции левого желудочка, полученные при допплерэхокардиографическом исследовании горцев в зависимости от уровня давления в легочной артерии и степени выраженности изменений со стороны правых отделов сердца.
Из приведенных данных видно, что у горцев с ВЛГ, имеющих дилатацию ПЖ в сочетании с его гипертрофией (подгруппа 2Б), конечно-диастолический и конечно-систолический размеры левого желудочка были достоверно меньше таковых в контрольной группе здоровых горцев и в группе горцев с ВЛГ, но без признаков дилатации и гипертрофии ПЖ (1-я группа) (табл.18). Поэтому не удивительно, что фракция выброса ЛЖ также
Примечание. ЛАДср. - среднее легочное артериальное давление, ОЛС - -общее легочное сопротивление, МОС - минутный объем сердца, СИ - сердечный индекс, УО - ударный объем левого желудочка, ФВ - фракция выброса левого желудочка, ПЗРПЖ - передне-задний размер правого желудочка, ПСПЖ - толщина передней стенки правого желудочка, ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка, КСРЛЖ и КДРЛЖ - конечно-систолический и конечно-диастолический размер левого желудочка сердца соответственно, ОПСС -общее периферическое сосудистое сопротивление, а - измерения, проведенные при дыхании комнатным воздухом; b - измерения, проведенные во время пшероксической пробы, р - достоверность различий. была статистически значимо выше у первых (74,29±2,28 % против 67,41±0,62% в контрольной, 66,71±0,70 % в 1-й группах и 67,44±2,21 % в подгруппе 2А соответственно) (табл.18). Со стороны других параметров (ОПСС, ЗСЛЖ, МЖП) достоверных различий не выявлено.
Вдыхание чистого кислорода (острая гипероксическая проба) привело к достоверному снижению ЛАД, однако полностью не устранило выявленные нами изменения со стороны левых отделов сердца (табл. 18).
Диастолическая функция левого желудочка при высокогорной легочной гипертонии. Ранее мы отмечали, что изменение размера и функции правого желудочка сердца вследствие повышенной постнагрузки должно сказываться и на функции левого желудочка. Результаты изучения диастолической функции ЛЖ у горцев показали следующее. Во-первых, существенно менялся характер трансмитрального потока, характеризующий ДФ ЛЖ. В частности, по мере нарастания степени выраженности дилатации и гипертрофии правого желудочка сердца достоверно уменьшалась максимальная скорость кровотока в фазе раннего диастолического наполнения (Е) (с 61,80±0,69 в контрольной группе до 50,56 ± 3,35 в группе горцев с дилатацией ПЖ и 52,57±2,15 в группе, где дилатация ПЖ сочеталась с его гипертрофией) (табл.19). Закономерно увеличивалась максимальная скорость кровотока в фазе позднего диастолического наполнения (А) (с 36,43 ± 0,68 в контрольной группе до 47,22 ± 3,11 в подгруппе 2А и с 42,86±4,51 в подгруппе 2Б) (табл.19). Соответственно этому уменьшалось и их соотношение (Е/А) (табл. 19).
Следствием таких изменений являлось то, что время замедления (ВЗ) раннего диастолического кровотока значительно удлинялось (со 145,76 ± 1,52 в контрольной группе до 170,78 ± 8,32 в подгруппе 2А и 182,71 ± 8,9 в подгруппе 2Б, Р 0,015 и Р 0,004 соответственно), существенно возрастал вклад систолы левого предсердия в наполнение левого желудочка (ФПН) (21,51 ±0,46 % в контрольной группе, 23,45 ± 0,8 % в 1-й группе, 32,68 ± 2,35% в подгруппе 2А и 29,63 ±3,24 в подгруппе 2Б) при одновременном
