Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 10
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 38
ГЛАВА III. Клинико-лабораторные данные и показатели эндогенной интоксикации у больных с травмой костей таза 48
3.1. Клинико-лабораторная характеристика больных 48
3.2. Выраженность эндогенной интоксикации у больных с переломами костей таза 50
ГЛАВА IV. Состояние липидного обмена, активность перекисного окисления липидов и фосфолипазы А2 у больных с травмой костей таза 56
4.1. Интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфо-липазы Аг и каталазы в плазме крови у больных с переломами костей таза 56
4.2. Состояние липидного обмена в плазме крови у больных с переломами костей таза 60
ГЛАВА V. Функциональное состояние эритроцитов у больных с травмой костей таза 68
5.1. Функциональное состояние эритроцитов у больных с переломами костей таза... 68
5.2. Интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфо-липазы А2 и каталазы в эритроцитах у больных с переломами костей таза 70
5.3. Состояние липидного обмена в эритроцитах у больных с переломами костей таза 74
Обсуждение 82
Библиографический список 105
- Материалы и методы исследования
- Выраженность эндогенной интоксикации у больных с переломами костей таза
- Интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфо-липазы Аг и каталазы в плазме крови у больных с переломами костей таза
- Интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфо-липазы А2 и каталазы в эритроцитах у больных с переломами костей таза
Введение к работе
Актуальность темы. Конец XX века и начало XI характеризуется резким повышением случаев травматизма, связанного с увеличением потока транспортных средств, локальными военными конфликтами и другими факторами (Абакумов М.М. и др., 2002; Черкес-Заде Д. И., 2006). Травматические повреждения по данным Всемирной организации здравоохранения занимают третье месте по летальности, унося жизнь людей самого трудоспособного возраста (Дерябин И.И., 1987; Ерюхин И.А., 1994; Селезнев С. А. и др., 2003).
Для механической травмы типичны тяжесть и множественность поражений всех областей тела (Десятое А.В., 1990; Соколов В.А., Щеткин В.А., 2002). Наиболее часто возникают переломы в области переднего полукольца, крестцово-подвздошных сочленениях, вертлужной впадины и крестца (Черкес-Заде Д.И., 2006). Переломы костей таза часто сочетаются с повреждением других костей (Шапошников Ю.Г., 1980; Каплан А.В., 1981; Розанов В.Е., 2002; Бондаренко А.В. и др., 2006).
Общим проявлением травматической болезни у больных с переломами костей таза является травматический (посттравматический) токсикоз (эндо-токсикоз) (Гуревич К.Я. и др., 1988), который представляет собой сложный многоступенчатый прогрессирующий патологический процесс, протекающий стадийно от начальной токсемии до эндотоксикоза различной степени выраженности (Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х., 1990; Федоровский Н.М. и др. 1993; Уткин М.М., 1996). Он затрудняет лечение заболеваний, способствует развитию осложнений (Redl Н. et al., 1993). При эндотоксикозе деструктивные процессы формируют замкнутые патофизиологические циклы, взаимно усиливающие друг друга (Киселева Р. Е. и др., 2002; Власов А.П. и др., 2009). Нарастающая при травматической болезни дезинтеграция функциональных систем организма проявляется клиническими признаками полиорганной недостаточности (Ерюхин И.А., Гуманенко Е.К., 1989; Bozzotta А.Р., 1983).
Хотя пусковые моменты возникновения эндотоксикоза различны (Васильев И.Т., 1995), но патогенетические звенья его носят универсальный характер (Буянов В.М. и др., 1998; Власов А.П. и др., 2008) и включают в себя мембранодеструктивные процессы, рецепторные нарушения, изменения внутриклеточной деятельности и даже генома (Лужников Е.А. и др., 1993; Кузнецов Н.Н. и др., 1996; Трофимов В.А., 1999). Среди патологических биохимических процессов наибольшего внимания заслуживает активации проте-олиза с нарушением общего гомеостаза организма (Гостищев В.К. и др., 1992), что является непосредственной причиной деструкции клеточных мембран (Нестеренко А.Н., 1998; Макарова Н.П. и др., 1995; Тарасова Т.В., 2004; Billing A. et al., 1992). В результате происходит накопление токсичных продуктов обмена веществ, которые взаимодействуют с биологически активными веществами, белками, что приводит к изменению физико-химических состояний биологических субстратов, нарушению клеточно-тканевого обмена веществ и синтетических функций клеток (Уткин М.М., 1996; Трофимов В.А. и др., 2004; Hakkiluoto A. et al., 1992).
Однако до настоящего времени малоизученным остается вопрос патофизиологической значимости мембранодестабилизирующих процессов в расстройстве гомеостаза больных переломами костей таза, в том числе развитии синдрома эндогенной интоксикации.
Цель исследования. На основе изучения липидного обмена и процессов, регулирующих его, определить роль мембранодестабилизирующих явлений в патогенезе расстройств гомеостаза при переломах костей таза.
Основные задачи. 1. Исследовать в динамике выраженность эндогенной интоксикации у больных переломами костей таза с использованием тестов по оценке гидрофильного и гидрофобного ее компонентов.
2. Изучить в плазме крови и эритроцитах в процессе стандартизированного лечения больных переломами костей таза количественный и качественный состав липидов, активность процессов, регулирующих липидный обмен — перекисное окисление липидов и фосфолипазную активность.
Исследовать в динамике заболевания функциональную активность, состав фосфолипидного бислоя мембран эритроцитов, интенсивность процессов липопереокисления и фосфолипазную активность в них.
Установить взаимосвязь мембранодестабилизирующих явлений при переломе костей таза с расстройствами гомеостаза, течением и продолжительностью заболевания.
Научная новизна. 1. У больных переломами костей таза на фоне традиционной терапии в динамике изучены показатели эндогенной интоксикации, качественный и количественный состав липидов плазмы крови и эритроцитов, некоторые функциональные показатели эритроцитов.
Установлено, что при переломе костей таза между дисбалансом липидов плазмы крови и эритроцитов, с одной стороны, выраженностью эндогенной интоксикации и нарушением функциональной активности эритроцитов - с другой, имеется корреляционная зависимость.
Выяснено, что указанные нарушения находятся во взаимосвязи с интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, активизацией фосфолипазы Аг плазмы крови и эритроцитов.
Показано, что изменения исследованных показателей гомеостаза коррелируют с тяжестью переломов костей таза.
По динамике показателей липидного метаболизма плазмы крови и эритроцитов выявлены критерии, прогнозирующие течение травматической болезни у больных переломами костей таза.
Практическая ценность работы. Клиническими исследованиями установлено, что выраженность травматической болезни у больных переломами костей таза определяется развитием и тяжестью липидного дистресс-синдрома. Показано, что нарушение липидного метаболизма плазмы крови и эритроцитов обусловлено мембранодеструктивными процессами, выраженность которых в свою очередь зависит от интенсивности перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы Аг- Указанный факт открывает перспективы поиска схем терапии, позволяющих более быстро воздейство-
8 вать на одни из основных патогенетических звеньев травматической болезни пациентов травмами таза.
Положения, выносимые на защиту. 1. При переломах костей таза возникают выраженные расстройства липидного метаболизма в плазме крови и эритроцитах, что сопровождается интенсификацией свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов и активизацией фосфолипазы Аг.
Изменения липидного обмена в исследованных тканевых структурах коррелируют с выраженностью эндогенной интоксикации и нарушением функциональной активности эритроцитов.
Степень эндогенной интоксикации, нарушения липидного метаболизма, других исследованных показателей гомеостаза сопряжены с тяжестью переломов костей таза.
Информативными критериями тяжести травматической болезни из показателей липидного метаболизма являются уровень суммарных фосфоли-пидов свободных жирных кислот и лизофосфолипидов плазмы крови и эритроцитов.
Внедрение в практику. Результаты исследований используются в работе травматологического отделения ГУЗ «Мордовская республиканская клиническая больница», включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии медицинского института Мордовского государственного университета имени Н.П.Огарева.
Апробация работы. Результаты работы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на Огаревских чтениях — научно-практической конференции Мордовского государственного университета (Саранск, 2005 - 2008), межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2007), юбилейной научной конференции, посвященной 175-летию со дня рождения СП. Боткина (С-Пб., 2007), Научной конференции молодых ученых Мордовского государственного университета (Саранск, 2007, 2008).
Публикации. По теме диссертации имеются 8 публикаций, из них 1 в издании, рекомендованном ВАК.
Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований по тематике Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарева «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер госрегистрации 010800117470).
Материалы и методы исследования
Результаты исследований состояния антиоксидантных ферментов, известные нам из литературы, разноречивы. При сахарном диабете депрессию супероксиддисмутазы объясняют степенью гликирования фермента (Hauakawa М., Kuzuya F., 1990). В работах А.А. Нелаевой, И.А. Трошинои (1999) повышение активности супероксидцисмутазы и каталазы трактуется как компенсаторная реакция при декомпенсации сахарного диабета.
Помимо регуляции и поддержания гемостаза тромбоциты также участвуют в межклеточных взаимодействиях, синтезируя и высвобождая различные биологически активные вещества, стимулируют хемотаксис нейтрофи-лов и генерацию ими активных форм кислорода.
Учитывая, что кровь участвует в генерализации патологического процесса в организме за счет того, что имеет непосредственный контакт с органами и тканями, вовлеченными в цепь патогенетических звеньев, характер метаболических изменений в спектре липидов форменных элементов может служить весьма информативным критерием глубины патологического процесса в организме (Мещишен И.Ф. и др., 1992; Сологуб Т.В. и др., 2002). Структурно-функциональное состояние клеточных мембран в значительной степени определяется ее липидным составом (Тимушева Ю.Т. и др., 1998; Лабзина Л.Я. и др., 2000; Владимиров Ю.А., 2002; Теплова В.В. и др., 2002; Camejo G. et al., 1993), благодаря чему и оптимизируется функциональная деятельность клеток и органов. Так, в тромбоцитах человека на долю липидов приходится 15-19 % сухой массы клетки; из них фосфолипиды составляют 75 %, нейтральные липиды 20 % и гликолипиды 5 %. В составе мембранных липидов в небольших количествах присутствуют триацилглицериды и свободные жирные кислоты (Андреенко Г.В., Суворова Л.А., 1986; Самаль А.Б. и др., 1990).
В основе развития эндотоксикоза при различных патологических процессах не последняя роль принадлежит процессам перекисного окисления липидов (Сахаутдинов В.Г. и др., 1981; Ерюхин И.А. и др., 1989; Конюхова С.Г. и др., 1990; Кожемякин А.А. и др., 1991; Белявский А.Д. и др., 1998; Власов А.П. и др., 1999; Власов АЛ. и др., 2000; Лямина Е.Л., 2000; Greagh Т.А. et al., 1993; Demling R. et al., 1994; Cuzzocrea S. et al., 1999; Fucuhara K. et al., 1999; Tokyay R. et al., 1999), которые играют немаловажную роль в молекулярной организации и функционировании живых структур (Терещенко Т.М., 1971; Владимиров Ю.А., 1980; Селищева А.А., Козлов Ю.П., 1988; Степанов А.Е. и др., 1991; Рад М.Р., 1993; Derosier С. et al., 1986; Montalto G. et al., 1994; Zhou W., Ohashi K., 1994).
В свою очередь распределение индивидуальных липидов и направленность их обмена во многом определяются специфическими особенностями липидного состава клеточных структур (Corazzi L., Arienti G., 1992). Различные фонды липидов биомембран отличаются по метаболической активности и по функциональной предназначенности (Кулагина Т.П. и др., 1994). Одним из ключевых ферментов метаболизма липидов является фосфо-липаза А2. Она обеспечивает обновление липидов в биомембранах, отщепляя полиненасыщенные жирные кислоты от фосфоглицеридов. В то же время, запускает ряд процессов с участием арахидоновой кислоты, участвуя при этом в передаче сигнала в клетку и в межклеточных взаимодействиях (Irvine R.F., 1984).
Липидный состав клеточных структур, инициируемый фосфолипазами, может изменяться в достаточно широких пределах (Rack М. et al., 1992; Wakelam М., 1992; Zidovetzki R. et al., 1992). При различных заболеваниях изменения липидного компонента биомембран могут выступать негативным фактором угнетения физиологических функций (Haarbo J. et al., 1992; Shinohara M. et al., 1992).
Между активностью фосфолипазы A2 и пероксидацией липидов существует тесная взаимосвязь. Липиды, содержащие гидропероксидные группировки, активируют фосфолипазу А2, в свою очередь активный фермент усиливает реакции перекисного окисления липидов биомембран. В норме свободно-радикальное окисление непрерывно протекает во всех тканях живых организмов (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И.,1972; Жданов Г.Г, Нодель М.Л., 1995; Шепелев А.И. и др., 2000; Rossi F. et al., 1989). Усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к утилизации полиненасыщенных жирных кислот и замене одних липидов другими. Однако при включении адаптационных механизмов происходит уменьшение доли легкоокис-ляемых полиненасыщенных липидов и рост содержания трудноокисляемых липидов (Клаан Н.К. и др., 1983; Бурлакова Е.Б. и др., 1988; Помелов B.C., Жумадиллов Ж.Ш., 1990; Зелинский Б.А., Паламарчук А.В., 1994; Загс И.О., Мещеряков Г.Н., 1996).
В патологических условиях в результате нарушения функционирования системы защитных ферментов (супероксиддисмутаза), связывающих ионы железа в плазме крови и клетках, супероксидные радикалы вступают в альтернативные реакции, способствуя, тем самым, окислению гидроперекисей липидов до малонового диальдегида (Гуревич B.C. и др., 1990; Дорохин К.М., 1994). Доказано, что при активации Fe-индуцированного перекисного окисления липидов в условиях острого воспаления брюшины, уровень ТБК-активных продуктов в нем на 165% превышает норму (Власов А.П., 1998).
Регуляция липидного обмена, как и течение многих физиологических процессов в организме, не обходится без участия центральной нервной системы (Лабзина Л.Я. и др., 2000; Филоненко Т.А. и др., 2000). Преобладание симпатического влияния над парасимпатическим обусловливает нарушение стационарного уровня перекисного окисления липидов и угнетение антиокислительной активности липидов мембран, что в последующем чревато переходом липидного бислоя в монослой (Рязанцева Н.В. и др., 2002; К1о-nowski Н. et al. 1993).
Выраженность эндогенной интоксикации у больных с переломами костей таза
Уровень малонового диальдегида возрастал в первой группе больных в 1,3 раза (р 0,05), во второй - в 1,6 раза (р 0,05) и третьей - в 2,0 раза (Р 0,05).
В следующий этап наблюдения (10 суток) количество первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови продолжало увеличиваться во всех группах больных. Только с 15-20-х суток стационарного лечения выявлялась тенденция к уменьшению содержания продуктов ПОЛ (рис.4.2). %
В первой группе больных на 15-е сутки нахождения в клинике количество диеновых коньюгатов превосходило норму на 97,0 %, а на 20-е сутки -на 64,7 % (р 0,05). На конечном этапе наблюдения (20-е сутки) уровень триеновых коньюгатов и МДА не имел достоверных отличий от первоначального значения.
Во второй и третьей группе пациентов содержание молекулярных продуктов процессов липопереокисления на 15-30 сутки пребывания в стационаре было достоверно повышено в 1,2-2,2 раза, а на конечном этапе динамического наблюдения (40-е сутки) приближалось к нормальному значению.
Во всех группах больных активность фосфолипазы Аг была достоверно повышена на всех этапах динамического наблюдения. При этом на протяжении 15-и суток пребывания пациентов в клинике отмечалось увеличение активности энзима, которая в этот этап наблюдения была выше нормы в 4,4-6,7 раза (р 0,05) (рис.4.3). %
Активность каталазы на 3-5-е сутки наблюдения в первой группе пациентов была повышена на 16,7 % (р 0,05), во второй - на 29,6 % (р 0,05) и в третьей - на 51,8 % (р 0,05). На 10-15-е сутки пребывания больных в клинике активность данного энзима продолжала увеличиваться и превосходила нормальное значение в первой группе в 1,4 раза (р 0,05), во второй - в 1,5 раза (р 0,05). Нормализация активности каталазы в плазме крови во второй группе больных регистрировалась на 40-й день динамического наблюдения. В третьей группе пациентов активность энзима не имела существенных отличий от первоначального значения.
При проведении сравнительного анализа интенсивности перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2, каталазы оказалось, что тяжесть травмы обуславливало выраженность и продолжительность интенсификации свободно-радикальных процессов липопереокисления. Так, в третьей группе, где были объединены больные с комбинированной травмой, количество диеновых коньюгатов по сравнению с первой и второй группой пациентов было выше в 1,2-1,6 раза (р 0,05), триеновых коньгатов - в 1,2-1,7 раза (р 0,05), малонового диальдегида — в 1,5-1,8 раза (р 0,05). При этом отмечалось не только достоверно повышенное содержание молекулярных продуктов ПОЛ, но и сохранение такого состояния более продолжительное время. Это свидетельствовало о высокой активности процессов перекисного окисления липидов и необходимости более длительного временного промежутка для их купирования. Активность фосфолипазы Аг в третьей группе больных была так же достоверно выше относительно первой и второй групп в 1,5-1,2 раза, а каталазы - в 1,2-1,3 раза.
Проведенные клинические исследования показывают, что при травме костей таза у больных наблюдается интенсификация свободно-радикальных реакций липопереокисления, нарастание фосфолипазной активности, снижение антиоксидантнои защиты. При этом данные патологические процессы первое время (10-15 суток) пребывания больного в стационаре прогрессируют. Выраженность и длительность их определяется тяжестью травматических повреждений.
Клиническими исследования установлено, что у больных переломами костей таза выявлялись нарушения в спектральном составе липидов плазмы крови (табл.4.2). Наибольшие изменения во всех группах больных зафиксированы на 10-15-е сутки нахождения пациентов в клинике. Именно на этом этапе динамического наблюдения отмечено снижение суммарных фосфоли-пидов на 14,0-39,8 % (р 0,05); повышение свободных жирных кислот на 74,5-129,9 % (р 0,05), глицеролов - на 30,9-78,6 % (р 0,05), эфиров холестерола -на 20,9-68,4 % (р 0,05).
Интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфо-липазы Аг и каталазы в плазме крови у больных с переломами костей таза
Конец XX века и начало XI характеризуется резким повышением случаев травматизма, связанного с увеличением потока транспортных средств, локальными военными конфликтами и другими факторами. Травматические повреждения по данным Всемирной организации здравоохранения занимают третье месте по летальности, унося жизнь людей самого трудоспособного возраста.
Для механической травмы наиболее типичны тяжесть и множественность поражений всех областей тела. Локализация места перелома костей таза зависит от точки приложения травмирующего фактора. Наиболее часто возникают переломы в области переднего полукольца, крестцово-подвздошных сочленениях, вертлужной впадины и крестца (Шмальевич И.Б., 1939). К наиболее тяжелым переломам костей таза относятся сочетанные переломы (Шапошников Ю.Г., 1980; Каплан А.В., 1981). Часто переломы костей таза сочетаются с повреждением других костей, при этом не сразу определяется тяжесть состояния пострадавших (Штутин АЛ. и др., 1981).
Общим проявлением травматической болезни у больных с переломами костей таза является травматический (посттравматический) токсикоз (эндо-токсикоз), который представляет собой сложный многоступенчатый прогрессирующий патологический процесс, протекающий стадийно от начальной токсемии до эндотоксикоза различной степени выраженности, обусловленного тяжестью повреждения биологических мембран (Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х., 1990; Федоровский Н.М. и др. 1993; Уткин М.М., 1996). Он затрудняет лечение заболеваний, способствует развитию осложнений и возникновению сопутствующих заболеваний (Redl Н. et al., 1993). При эндотоксикозе деструктивные процессы формируют замкнутые патофизиологические циклы, взаимно усиливающие друг друга (Киселева Р. Е. и др., 2002). Нарастающая при травматической болезни дезинтеграция функциональных систем организма проявляется клиническими признаками полиорганной недостаточно 83 сти (McMenamy R.H., 1981; Barlett R.H., 1982; Fry D.F., 1983; Bozzotta A.P., 1983).
Хотя пусковые моменты возникновения эндотоксикоза различны (Васильев И.Т., 1995), но патогенетические звенья его носят универсальный характер (Буянов В.М. и др., 1998) и включают в себя мембранодеструктивные процессы, рецепторные нарушения, изменения внутриклеточной деятельности и даже генома (Лужников Е.А. и др., 1993; Кузнецов Н.Н. и др., 1996). Среди патологических биохимических процессов наибольшего внимания заслуживает активации протеолиза с нарушением общего гомеостаза организма (Гостищев В.К. и др., 1992), что является непосредственной причиной деструкции клеточных мембран (Нестеренко А.Н., 1998; Макарова Н.П. и др., 1995; Billing A. et al., 1992). В результате происходит накопление токсичных продуктов обмена веществ, которые взаимодействуют с биологически активными веществами, белками, что приводит к изменению физико-химических состояний биологических субстратов, нарушению клеточно-тканевого обмена веществ и синтетических функций клеток (Уткин М.М., 1996; Hakkiluoto A. et al., 1992).
До сих пор нет достаточной информации о развитии синдрома эндогенной интоксикации, об интенсивности процессов перекисного окисления липидов, состоянии липидного обмена при таком патологическом состоянии, как травматическое повреждение костей таза. Особенно актуальным представляется изучение морфофункционального состояния форменных элементов крови. Целью настоящей работы и было на основе изучения липидного обмена и процессов, регулирующих его, определить роль мембранодестабилизи-рующих явлений в патогенезе расстройств гомеостаза при переломах костей таза.
В основу работы положены материалы клинических наблюдений. Для изучения оценки гомеостатических нарушений при травме таза проанализировано 55 историй болезней больных переломами костей таза. Пациенты бы 84 ли разделены на три группы. Первую группу (п=20) составили больные с повреждениями костей таза без нарушения целостности тазового кольца. Во вторую группу (п=20) вошли пациенты с повреждением костей таза с нарушением целостности тазового кольца. В третью группу (11=15) были объединены больные с сочетанной травмой - повреждение костей таза с нарушением целостности тазового кольца у них сочетались с повреждениями костей верхних и нижних конечностей.
Всем больным с момента госпитализации их в стационар и на протяжении всего периода наблюдения исследованы показатели, с помощь которых можно было изучить состояние эндогенной интоксикации, липидного спектра, перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы А2 и катала-зы. В установленные сроки (3-5-е, 10-е, 15-е, 20-е, 30-е и 40-е сутки нахождения на стационарном лечении) у всех больных производили забор венозной крови и осуществляли ее изучение.
Интенсивность перекисного окисления липидов, активность фосфо-липазы А2 и каталазы в эритроцитах у больных с переломами костей таза
В эритроцитах изменения во фракционном составе липидов в первой группе пациентов были выражены в меньшей степени. Так, содержание суммарных фосфолипидов, холестерола, свободных жирных кислот не имело существенных отличий от нормального значения. Количество эфиров холестерола на 3-5-е сутки наблюдения было повышенно на 59,0 % (р 0,05), на 10-е сутки - на 46,2 % (р 0,05), на 15-е сутки - на 28,3 % (р 0,05). Во второй и третьей группах больных изменения в составе липидов эритроцитов были выражены больше. Во второй группе уровень суммарных фосфолипидов в эритроцитах на 3-5 и 10-е сутки пребывания пациентов в клинике было снижено соответственно на 8,9 и 7,9 % (р 0,05). В третьей группе больных количество этой фракции липидов было достоверно снижено до 20-х суток наблюдения. Содержание холестерола в эритроцитах во второй группе больных на 3-5 сутки нахождения пациентов в клинике было снижено на 11,6 % (р 0,05), на 10-е сутки - на 10,2 % (р 0,05) и на 15-е сутки - на 9,8 % (р 0,05). В третьей группе данный показатель был ниже первоначального значения до 20-х суток наблюдения на 17,0-9,4 % (р 0,05). На 3-5-е сутки динамического наблюдения количество триацилглицеролов в эритроцитах в первой группе пациентов было увеличено на 12,3 % (р 0,05), а на следующих этапах - не имело существенных отличий от нормы. Во второй и третьей группах этот показатель был достоверно повышен только на первых двух этапах (3-5 и 10-е сутки) наблюдения — соответственно на 15,4-24,2 и 12,2-16,9 %. В третьей группе больных количество свободных жирных кислот в эритроцитах на 3-5 и 10-е сутки наблюдения было достоверно повышено в 1,3 раза, на 15 и 20-е сутки - в 1,2 раза. Уровень эфиров холестерола в эритроцитах был достоверно повышен во всех группах больных.
Исследования обнаружили изменения и во фракционном составе липи-дов эритроцитов. Во всех группах больных количество лизофосфатидилхо-лина было достоверно повышено на всем протяжении динамического наблюдения. Содержание сфингомиелина в эритроцитах в первой группе пациентов не имело существенных отличий от нормы. Во второй группе — было повышено на 3-5 и 10-е сутки наблюдения соответственно на 16,7 и 14,4 % (р 0,05). Количество этой фракции фосфолипидов в третьей группе больных достоверно превосходило нормальное значение в 1,2 раза до 20-х суток пребывания пациента в клинике. На всех этапах наблюдения уровень фосфати-дилхолина в эритроцитах не имел существенных отличий от нормального значения во всех группах больных. Количество фосфатидилсерина в эритроцитах в третьей группе пациентов на 3-5 и 10-е сутки наблюдения было повышено соответственно на 27,1 и 23,0 % (р 0,05), а фосфатидилинозита -снижено на 39,4 и 30,0 % (р 0,05). В первой группе больных содержание фосфатидилэтаноламина в эритроцитах не имело существенных отличий от нормального значения. Во второй группе - было достоверно снижено на 3-5 и 10-е сутки наблюдения, а в третьей - до 20-х суток.
При проведении сравнительного анализа изменения липидного обмена в эритроцитах в различных группах больных оказалось, что большинство показателей первой и второй групп не имели между собой достоверных отличий. Аналогичная картина выявлялась при сравнении показателей второй и третьей групп. При сравнительном анализе результатов первой и третьей групп обнаружилось, что достоверные различия были в основном только на первых этапах (3-5 и 10- сутки) исследования. Содержание суммарных фосфолипидов на этих этапах наблюдения в третьей группе было ниже относительно первой на 14,8-11,9 % (р 0,05), фосфатидилинозита - на 39,4 % (р 0,05), фосфатидилэтаноламина - на 17,9-14,8 % (р 0,05); а эфиров холе-стерола - выше на 30,9-49,3 % (р 0,05), триглицеролов - на 10,5 % (р 0,05), свободных жирных кислот - на 21,9-15,3 % (р 0,05), фосфатидилсерина - на 27,1-20,2 % (р 0,05), сфингомиелина - на 25,5-15,1 % (р 0,05), лизофосфати-дилхолина- на 92,2-174,9 % (р 0,05).
Следовательно, анализ полученных данных свидетельствует, что у больных травмой костей таза в плазме крови и эритроцитах обнаруживаются изменения в липидном обмене. Отмечено снижение количества суммарных фосфолипидов, фосфатидилэтаноламина, повышение свободных жирных кислот, эфиров холестерола, лизофосфолипидов, сфингомиелина. При этом эти патологические процессы коррелируют с тяжестью травматического повреждения и не только выявляются уже на первых этапах наблюдения, но и на последующих - прогрессируют. Интересен тот факт, что ряд показателей на первом этапе наблюдения (3-5-е сутки) не имели существенных отличий от нормального значения, что можно объяснить компенсаторными возможностями организма. Это подтверждается значительными изменениями этих же показателей на следующих этапах исследования, когда компенсаторные возможности исчерпаны.
Установлено, что у больных переломами костей таза функциональное состояние эритроцитов менялось. В первой группе больных на 3-5-е сутки наблюдения индекс деформабельности эритроцитов был снижен на 26,0 % (р 0,05), на 10-е сутки - на 18,7 % (р 0,05), на 15-е сутки - на 7,8 % (р 0,05), на 20-е сутки — на 4,0 % (р 0,05). Во второй группе пациентов данный показатель был снижен еще в большей степени. В третьей группе больных индекс деформабельности эритроцитов на первом этапе наблюдения (3-5-е сутки) был меньше нормального значения в 2,0 раза (р 0,05), на втором (10-е сутки) - в 1,7 раза (р 0,05), на третьем (15-е сутки) - в 1,5 раза (р 0,05), на четвертом (20-е сутки) - в 1,4 раза (р 0,05), на пятом (30-е сутки) - в 1,3 раза (р 0,05) и на шестом (40-е сутки) - в 1,1 раза (р 0,05). Неспецифическая проницаемость эритроцитов в первой группе больных на 3-5 и 10-е сутки наблюдения была повышена соответственно на 31,2 и 21,3 % (р 0,05). Во второй группе пациентов этот показатель превосходил нормальное значение на протяжении 30-и суток пребывания больного в стационаре в 1,2-1,3 раза (р 0,05). В третьей группе неспецифическая проницаемость эритроцитов была достоверно повышена на всем протяжении динамического наблюдения на 56,3-12,1 %.
