Содержание к диссертации
Введение
Глава I. CLASS Обзор литератур CLASS ы 8
Основные механизмы снижения скорости проведения при патологических состояниях нейро-моторного аппарата 18
Изменение скорости проведения при воспалительных, токсических и аллергических поражениях нервов 25
Влияние ишемии и сдавления нервов на изменение скорости проведения 31
Терминальная и резидуальная латенция 33
Р" -волна 36
Собственные исследования
Глава п. Объект и методы исследованния 42
Выбор режима для проведения функциональной нагрузки с кратковременной ишемизацией нерва 48
Глава Ш. Скорость провещенйя возбуждения по двигательшм волокнам локтевого и срединного нервов у здоровых жц и больных с поражениями периферического нейр0-м0т0рн0г0 аппарата ; 53
1. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у здоровых лиц 53
2. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у больных с поражениями периферических нервов 66
3. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у больных с поражениями спинальных мотонейронов 77
4. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у больных с поражениями нервно-мышеч ной передачи 85
. 5. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у больных с первично-мышечными поражениями... 88
6. Изменение скорости проведения возбуждения по дистальним и проксимальным участкам нерва после ишемии у здоровых лиц и больных с поражениями периферического нейро-моторного аппарата 92
Глава ІУ. CLASS Обсуждение результато CLASS в 109
Выводы 140
Приложения 143
Литература 227
- Изменение скорости проведения при воспалительных, токсических и аллергических поражениях нервов
- Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у здоровых лиц
- Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у больных с поражениями спинальных мотонейронов
- Изменение скорости проведения возбуждения по дистальним и проксимальным участкам нерва после ишемии у здоровых лиц и больных с поражениями периферического нейро-моторного аппарата
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Заболевания, обусловленные поражениями периферического нейро-моторного аппарата, составляют более половины всех неврологических заболеваний и уступают по частоте лишь сосудистым заболеваниям нервной системы. Их изучение, уточнение методов диагностики и поиски новых путей патогенетической терапии являются одной из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины.
Среди различных методов исследования заболеваний периферического нейро-моторного аппарата в клинической практике, одно из ведущих мест занимает стимуляционная электромиография, позволяющая определить скорость проведения возбуждения по нерву, оценить состояние нервно-мышечной передачи, а также получить другие электро-физиологические характеристики, связанные с деятельностью мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон.
Определение скорости проведения позволяет получить ценную ин^щацию, касающуюся деятельности периферических нервов и широко используется с диагностической целью. Однако, возможности данного метода далеко выходят за рамки клинической диагностики и позволяют решать ряд вопросов, связанных с механизмами формирования патологического процесса.
В течение последних лет появились приемы, которые позволяют определить скорость проведения возбуждения в наиболее проксимальных, в том числе недоступных для прямой стимуляции, отделах нерва (Ui-muna, 1974; fllbizzail eta l. , 1976; Eisen et.al. * 1977; Fischer et.al. , 1979), а также в самых дистальних отделах нерва, в области претерминалышх ветвлений (K&ptan f 1977« Кар La a ,
SdOh
2.1 , 1978). Вместе с тем исследования в этом направлении,особенно в нашей стране, единичны и ограничиваются главным образом изучением скорости проведения возбуждения по дистальним отделам периферических нервов.
Целью данной работы были исследование нарушений функций периферического нейро-моторного аппарата с помощью электромиографического метода определения скорости проведения возбуждения, разработка методических приемов и критериев, необходимых для диагностических целей, а также анализ механизмов расстройств проводящей функции периферических нервов при поражениях периферического нейро-моторного аппарата.
В связи с этим в задачу нашего исследования входило:
Дифференцированное определение скорости проведения возбуждения по проксимальным и дистальным отделам периферических нервов, включая область претерминальных ветвлений.
Выработка дополнительных электрофизиологических критериев состояния аксонов двигательных нервов.
Изучение резистентности аксонов двигательных нервов к ишемии.
Анализ закономерностей изменения функционального состояния аксонов двигательных нервов на различных стадиях патологического процесса при поражениях периферического нейро-моторного аппарата .
Научная новизна. Прослежена скорость проведения возбуждения по различным участкам аксонов двигательных волокон срединного и локтевого нервов и впервые введено понятие проксимальнс-дистального градиента скорости проведения ГрСП. Установлены пределы колебаний ГрСП у здоровых людей. Впервые показано, что изменение ГрСП является одним из самых ранних признаков нарушения проводящей функции аксонов двигательных нервов. Уточнены закономерности соотношений скорости проведения возбуждения по различным отделам двигательных нервов и амплитуды вызванного электрического ответа мышцы. Прослежены закономерности изменения скорости проведения возбуждения по двигательным нервам в зависимости от уровня их поражения
при нейронопатиях, воспалительных невропатиях, а также компрессионных поражениях двигательных нервов.
Впервые показано, что при поражениях двигательных нервов на любых уровнях, нарушается функция нерва как целого.
Установлены общие закономерности стадийного изменения резис
тентности нерва к ишемической нагрузке в зависимости от глубины
его поражения. :
Практическая ценность. Результаты работы могут быть использованы для ранней диагностики заболеваний периферического нейро-моторного аппарата, наблюдения за динамикой развития патологического процесса, а также для анализа резистентности нерва к ишемической нагрузке. Использование, внедренного в практику, нового метода ранней диагностики поражений периферических нервов, основанного на определении ГрСП, значительно повышает возможности анализа функций периферических нервов.
ПРИНЯТЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
СП - скорость проведения возбрщения по нерву ГрСП - проксимально-дистальный градиент скорости
проведения РЛ - резидуальная латенция CPF - скорость распространения F -волны ФБ - фактор безопасности БАС - боковой амиотрофический склероз
Изменение скорости проведения при воспалительных, токсических и аллергических поражениях нервов
КАЄ5ЄГ (1962, 1965), TTIcDonala (1963) сообщают в своих работах о результатах сравнительного изучения изменений СП и гистологических нарушениях при дифтерийных полиневритах.
Изменения в нервных волокнах заключаются в сегментарной деми-элинизации, иногда поражается область терминальных ветвлений, вплоть до полной деструкции последней. Непрерывность аксона сохраняется, но имеются места локального истончения. Изменения СП происходят из-за повышения мембранной емкости в междоузлии и снижения проведения от перехвата к перехвату. Последующее расширение ширины перехватов из-за поражения миелина в непосредственной близости к ним, характерное для этой болезни, снижает плотность тока при распространении импульса, а следовательно увеличивает его ла-тенцию ( Kaeser , 1962, 1965).
VoidUKS( ЭКогр к (1966) отмечают снижение СП при острой, подострой и іхронической формах этой болезни. і
Значительное изменение Ш (до 40$) характерно для полиради-кулоневрита Гийена-Барре, причем первым признаком нарушения является рассинхронизация вызванного ответа ( Cerra.,"3obnson 1961).
На стадиях клинического улучшения СП остается низкой (40-10 м/сек) и сохраняется полифазность ответа, повышение СП до нормальных величин никогда не отмечалось, увеличение терминальной латен-ции иногда было до 39 мсек. При наблвдаемых иногда до 50% повышениях СП терминальная латенция уменьшалась строго параллельно. Эти изменения в большинстве случаев не являются следствием уоллеров-ской дегенерации наиболее толстых волокон, а поражениями их миели-новой оболочки ( IscKreussarcl et. al. 1962; Isch et.al., 1963). Bannister, Sears (1962) отметили, что в первую очередь по-, ражаются проксимальные отделы нерва, это находит свое отражение в том факте, что в начальных стадиях болезни наблюдается только снижение СП по проксимальным отделам нерва.
Многие авторы изучали СП при диабетических полиневритах и невропатиях, а также при давнем диабете без симптомов поражения периферической нервной системы.
Lambert (i960, 1962), ТПиЫег et.al. (I96I) отмечали снижение СП во всех случаях диабета, как при невропатиях,так и без невритических симптомов.
Gillian, WiUson (1962) зарегистрировали снижение СП до 15 м/сек, вызванный ответ был, как правило, снижен, иногда его нельзя было вызвать. Skorpil (1965), Kimura et.ai (1979), Noel (1973), сравнивая СП по всем участкам нерва отмечали преимущественное снижение СП по дистальним отделам нерва и увеличение терминальной латенции независимо от тяжести диабета и наличия невропатии.
При невропатиях экзо- и эндогенного характера происходят изменения СП, например, при алкогольном полиневрите СП может снижаться до 30 м/сек и ниже ( Lambert ,1962; Ba insky ,1963; Ramelll , Zerbi i962; Causey fUQuesrve ,1973), при токсических невропатиях до 25 м/сек, при отравлении триортокрезил-фосфатом ( Sala ,1962), гидантоином ( ГПоггеї et. al. 1958; CS ( Bero n-unl,Sibour ,1960), при карциноматозной невропатии, порфирии и амилоидозе ( Ba Cnskij ,1963; FLli gel, Druschky ,1977) уремическом полиневрите (Chamont eh al. ,1966).
Вообще, независимо от природы и происхождения полиневритов, СП в дистальних отделах нервов, как правило, ниже значений, отмечаемых у здоровых лиц, при этом всегда диапазон СП увеличен во всех нервах, даже несмотря на отмечаемое клиническое благополучие.
При различных полиневропатиях всегда отмечается увеличение терминальной латенции, снижение амплитуды и полифазность ответа, в тяжелых случаях ответ исчезает совсем. Когда наступает преимущественное поражение миелиновых оболочек и непрерывность аксона сохранена, Ш сильнее снижена, но эти нарушения могут быть обратимыми. В случае поражения аксона и уоллеровского перерождения изменения СП меньше, т.к. аксон сохраняет целостность. После того,как его целостность нарушится, проведение прекратится.
Общность нарушений СП, независимо от этиологии процессов,говорит о том, что, возможно, важную роль играет угнетение метаболизма нерва и проницаемости его мембраны (Gillian,Sears 1958; GillUU 1966; Vacek ,I965;T)rechsier etal, 1964; Trojabor 1964; Biachtall Д973; Wopf 1962,1963; Polony , 1962).
В настоящее время известно два типа влияния мотонейронов на мышцы. Первый состоит в способности нервного волокна передавать возбуждение, под влиянием которого произойдет мышечное сокращение (информационное влияние), другой тип влияний состоит в ряде воздействий на мышцы, которые обеспечивают их нормальную жизнедеятельность. Совокупность неинформационных влияний мотонейрона на мышцы называют трофическими влияниями. Полностью природа трофических влияний в настоящее время еще не раскрыта, предполагают, что трофические влияния осуществляются посредством аксоплазматическо-го тока (Pleasure eT. aL, 1969, Ocns , 1974). Аксоплазма формируется в соме и движется вдоль аксона с различными скоростями быстрый и медленный аксоток от центральных отделов к периферии прямой аксоток и обратно обратный аксоток .
В более широком смысле под трофическими влияниями следует понимать также влияния мышц на нервные волокна, эти влияния осуществляются, по-видимому, посредством обратного аксотока. Можно пред-:; положить, что именно нарушения обратного аксотока вызывают восходящие дегенеративные изменения нервных волокон выше места компрессии. Ниже места компрессии!-нерва наблюдается уменьшение диаметра аксона или его миелиновой оболочки (tjounn , 1942, WG LS , Hiscoe , 1948,Samuels et. at. , 1951, Luoinslca , 1952, Ochs, Burger , 1958, GuttiTian t 1962).
Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у здоровых лиц
Обследовано 30 локтевых и 30 срединных нервов у 30 лиц в возрасте от 20 до 40 лет, у которых по данным клинического,электромиографического обследований не было обнаружено поражения нейро-моторного аппарата (таблицы 5, 6 и таблицы I, 2 Приложения). Как видно из приведенных данных, СП по дистальним и проксимальным отделам локтевого и срединного нервов у здоровых лиц варьируют в широких пределах. Однако, несмотря на это, отношение СП по проксимальным отделам нерва к СП по дистальним (ГрСП), сохраняет довольно стабильное значение, одинаковое как для локтевого, так и для срединного нервов. У здоровых лиц СП, как по локтевому, так и по срединному нервам не была ниже 50 м/сек. СП по соответствующим участкам локтевого и срединного нервов статистически не отличались друг от друга (Р 0,5).
Пользуясь представленными таблицами, можно сравнить СП по локтевому и срединному нерву для каждого конкретного случая. Поскольку одинаковые номера в обеих таблицах соответствуют СП по локтевому и срединному нервам, измеренной у одного лица на одной руке, пользуясь критерием оценки различия вариации по качественным признакам, можно сказать, что СП по соответствующим участкам локтевого и срединного нервов статистически не различимы (р 0,5).
Одновременно с сопоставлением СП по разным участкам локтевого и срединного нервов мы сравнивали СП по локтевому нерву правой и левой рук, а также СП по срединным нервам обеих рук. Полученные результаты приведены в таблице 7.
Как следует из приведенных результатов, СП по дистальним участкам правых и левых локтевых и срединных нервов не отличаются друг от друга (р 0,5). В связи с имеющимися определенными различиями величин СП на правой и левой руках мы сопоставляли их попарно, полученные данные свидетельствуют о том, что эти величины статистически не отличаются друг от друга (р 0,5).
Поскольку величины амплитуды М-ответа, зарегистрированные в областях (lijpotherur (II,14 + 4,30 мв) и thenar (10,86+ 4,11 мв), были статистически неразличимы (р 0,5), в дальнейшем результаты, полученные при исследованиях обоих нервов, рассматривались вместе.
Величина амплитуды М-ответа, зарегистрированная у здоровых лиц, колебалась в широких пределах (4,0 - 15,6 мв), поскольку более высоким величинам СП часто соответствовали большие значения амплитуды М-ответа, мы сопоставили величины СП, РЛ и соответствующие им величины амплитуды М-ответа (таблицы 8, 9, 10, II, таблицы 3, 4, 5, 8, 9 Приложения). В результате математической обработки данных оказалось, что у здоровых лиц СП по дистальным участкам нерва и амплитуда М-ответа связаны линейной зависимостью. Графическое отображение этой зависимости представлено на рисунке 4.
В результате математической обработки данных оказалось, что у здоровых лиц СП по проксимальным участкам нерва и амплитуда М-ответа связаны линейной зависимостью.
Графическое отображение установленной закономерности представлено на рисунке 5.
Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого и срединного нервов у больных с поражениями спинальных мотонейронов
В таблице 20 и таблице 22 Приложения приведены результаты определения СП по дистальным и проксимальным отделам нервов, а также величины ГрСП у больных с различными нейронопатиями.
Средние величины СП по проксимальным и дистальним отделам нервов в целом по группе больных с нейрональными заболеваниями и при отдельных нозологических формах не отличаются от результатов, полученных у здоровых испытуемых (р 0,5). Вместе с тем, во многих случаях (28 из 48) отмечено преобладание СП по дистальним отделам нервов, а в 10 случаях СП по дистальним участкам нерва была равна СП по проксимальным, что нашло отражение в величине ГрСП, который был, соответственно, меньше или равен I.
Средние величины СП по проксимальным и дистальним участкам нервов и ГрСП статистически не отличались в отдельных группах больных, что позволило в дальнейшем анализировать полученные данные вместе.
2. Амплитуда М-ответа и СП по дистальному участку нерва у больных с нейронопатиями
Средние величины амплитуды М-ответа у больных с поражениями мотонейронов различной этилогии колебались в широких пределах (от CV07MB до 10,0 мв), что соответствовало различной тяжести поражения мышц.
Средняя величина амплитуды М-ответа была статистически неотличима от нормы, в связи с чем мы провели сопоставление между СП и амплитудой М-ответа у больных с нейронопатиями (таблицы 21, 22 и таблицы 23, 24, 25, 26 Приложения).
В результате математической обработки данных оказалось, что при нейронопатиях амплитуда М-ответа и СП по проксимальным участкам нерва связаны нелинейной зависимостью.
Графическое отображение полученной закономерности представлено на рисунке 12.
При сопоставлении величин СП по проксимальным и дистальним участкам нерва у больных с нейронопатиями и здоровых лиц при равных величинах амплитуды М-ответа выяснилось, что при нормальных величинах амплитуд М-ответа СП по проксимальным и дистальним отделам нерва у больных с нейронопатиями несколько повышена (рисунки 13, 14), снижение СП наблюдалось лишь в проксимальном участке у лиц с далеко зашедшим процессом. Все это подчеркивает важность определения ГрСП, который оказывается равным или меньшим І у большинства больных с нейронопатиями, независимо от степени поражения нервов.
Соотношение между усредненными экспериментальными данными зависимости скорости проведения по проксимальным участкам нерва и амплитудой М-ответа у больных с нейронопатиями (точки на графике) и теоретической зависимостью, при допущении нелинейной закономерности (сплошная линия) , пунктирные линии ограничивают коридор ошибок.
После математической обработки данных оказалось, что при нейронопатиях РЛ и амплитуда М-ответа изменяются независимо друг от друга (г = 0,471).
Также не было выявлено никакой взаимосвязи между величиной М-ответа и ГрСП при нейронопатиях (г = 0,490).
Сопоставление величины РЛ у больных с нейронопатиями и у здоровых лиц при равных величинах амплитуды М-ответа показало, что вероятность увеличения РЛ одинакова при всех амплитудах М-ответа (рисунок 15).
При определении СП у больных с нейронопатиями получены следующие результаты:
- средняя величина СП по дистальним участкам нерва в целом по группе больных не отличалась от нормальной величины (р 0,5) однако, пределы колебаний ее значений были шире,чем у здоровых лиц от 33 м/сек до 72 м/сек;
Изменение скорости проведения возбуждения по дистальним и проксимальным участкам нерва после ишемии у здоровых лиц и больных с поражениями периферического нейро-моторного аппарата
Обследовано 15 локтевых и 14 срединных нервов у 15 больных, у которых по данным клинического, электромиографического и морфологического исследований диагносцированы невропатии травматического, обменного и наследственно-дегенеративного характера (таблица 38 и таблица 44 Приложения, рисунки 17 и 18).
Как следует из приведенных данных во всех случаях СП по проксимальным участкам нерва снижалась в результате ишемии сильнее, чем СП по дистальним участкам нерва (Р 0,05). Степень снижения в каждой группе с отдельной нозологической формой и в среднем по группе больных с невропатиями не отличались от наблюдаемой у здоровых лиц (р 0,5), вместе с тем степень снижения СП варьировала в более широких пределах - 5,7% - 30,0% и 6,0% - 31,7%, соответственно для СП по дистальним и проксимальным отделам нерва.
При сопоставлении степени снижения СП по различным участкам нерва с исходной величиной СП, а также с величиной исходной амплитуды М-ответа не выявило определенной закономерности, степень снижения СП не зависела от характера поражения: при каждой нозологической форме отмечались лица, как обладавшие повышенной чувствительностью, так и повышенной резистентностью к ишемии.
Ни в одном случае не отмечалось увеличение РЛ, кроме компрессионной невропатии при карпальном синдроме, когда наблюдалось значительное увеличение РЛ после ишешш (рисунок 16). Сопоставление степени снижения СП после ишемии с величиной ГрСП выявило четкую закономерность: минимальная степень снижения СП, как по дистальним, так и по проксимальным отделам нерва соответствовала наиболее далеко зашедшему процессу с максимальншли цифрами ГрСП, наибольшую чувствительность к ишемии имели больные с благоприятными формами пато Таблица 38. Исходные величины скоростей проведения по проксимальным и дистальным отделам локтевого и срединного нервов, изменение скоростей проведения по проксимальным и дистальным участкам локтевого и срединного нервов после ишемии, градиент скорости проведения и исходная амплитуда М-от-вета у больных с поражениями периферических нервов. логии, ГрСП у них был в пределах нормальных колебаний, промежуточное положение занимали больные, имевшие ГрСП ненамного превышающий нормальные величины. Таким образом реакция на ишемию у больных с поражениями периферических нервов непрерывно изменялась от минимальных значений ГрСП до максимальных, причем нерв реагировал по всей своей длине независимо от локализации процесса, за исключением случаев при компрессии нерва в области кар-пального канала, когда изменялась величина РЛ, в остальном же реакция на ишемию других отделов нерва подчинялась тем же закономерностям, отмеченным при невропатиях отличной этиологии.
4. Изменение скорости проведения возбуждения по различным участкам локтевого и срединного нервов после ишемии у больных с поражениями нервно-мышечной передачи
Обследовано 8 локтевых и 8 срединных нервов у 8 больных, у которых по данным клинического, электромиографического и морфологического обследований было диагносцировано поражение нервно-мышечного синапса (миастения, миастенический синдром Ламберта-Итона) (таблица 39 и 45 Приложения).
Как видно из приведенных в таблице данных, степень снижения СП по проксимальным участкам нерва была выше, чем степень снижения по дистальним (р 0,05), вместе с тем, как при отдельно взятой нозологической форме, так и по всей группе больных реакция на ишемию не отличалась от наблюдаемой у здоровых лиц, причем диапазон ее изменений не выходил за пределы изменения чувствительности к ишемии у здоровых лиц. Ни в одном случае не было отмечено увеличение РЛ после ишемии.
![Клиническая оценка скорости распространения пульсовой волны у пациентов с артериальной [Электронный ресурс]](/i/i/4440/195479.png "Клиническая оценка скорости распространения пульсовой волны у пациентов с артериальной [Электронный ресурс] Мустафа Хаджи Хасан Хуссейн")
