Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные представления о патогенезе и клинических проявлениях полиневропатий. Электронейромиография в диагностике поражений периферических нервов (Обзор литературы) 13
1.1. Электронейромиография в диагностике полиневропатий. Сущность и физиологические основы метода 13
1.2. Клинико-электронейромиографическая характеристика полиневропатий 17
1.3. Поражения периферической нервной системы при профессиональных заболеваниях 20
1.4. Патогенетические механизмы поражений периферической нервной системы 24
ГЛАВА 2. Объекты, методы и объем исследования 32
2.1. Контингенты обследованных больных 32
2.2. Методы исследования 36
2.2.1. Стимул я ционная электронейромиография 36
2.2.2. Психологическое исследование 37
2.2.3. Определение показателей перекисного окисления липидов и ан-тиоксидантной зашиты 38
2.2.4. Исследование содержания гормонов у обследованных больных 39
2.2.5. Статистические методы 39
ГЛАВА 3. Периферическая невропатия при хронической ртутной интоксикации 41
3.1. Показатели электроиейромиографии 41
3.2. Диагностическая эффективность показателей электронейро-миографического тестирования больных с хронической ртутной интоксикацией 46
3.3. Характеристика нарушений перекисного окисления липидов и ан-тиоксидантной защиты в формировании полиневропатии при хронической ртутной интоксикации 49
3.4. Исследование содержания гормонов гипофиза, щитовидной железы, и кортизола у больных с хронической ртутной интоксикацией 57
3.5. Психоэмоциональное состояние больных с хронической ртутной интоксикацей 59
ГЛАВА 4. Периферическая невропатия при интоксикации комплексом токсических веществу пожарных 62
4.1. Показатели электроиейромиографии 62
4.2. Диагностическая эффективность показателей электроиейромиографии при профессиональной нейроинтоксикации у пожарных 65
4.3. Характер нарушений перекисного окисления липидов и антиокси-дантной защиты в формировании полиневропатии при воздействии комплекса токсических веществ 68
4.4. Исследование содержания гормонов гипофиза, щитовидной железы, и кортизона у пожарных 76
4.5. Психоэмоциональное состояние пожарных с интоксикацией комплексом токсических веществ 81
Заключение 86
Выводы 99
Практические рекомендации 101
Список литературы 102
- Электронейромиография в диагностике полиневропатий. Сущность и физиологические основы метода
- Контингенты обследованных больных
- Показатели электроиейромиографии
- Показатели электроиейромиографии
Введение к работе
If- Актуальность темы. Весомое место в структуре профессиональных за-
болеваний принадлежит поражению периферической нервной системы, в том числе, в результате воздействия токсических агентов (Гоголева О.И., Малютина Н.Н., 2000; Стуколова Т.И., 2001). Многие химические вещества при длительном или временном контакте способны вызывать нарушения со стороны периферических нервов. При острых отравлениях химическими веществами выявляется дегенерация аксонов как центральной нервной системы, особенно коры
. мозга и ретикулярной формации мозгового ствола, так и периферических нер-
вов (Тарасова Л.А., 1996; Самуэльс М., 1997; Иличкин B.C., 1998; Яхно Н.Н., 2002). При хронических интоксикациях также наблюдаются значительные изменения в периферических нервах — выявляется вакуолизация и распад осевых цилиндров, набухание и пролиферация шванновских клеток, а также явления демиелинизации. Увеличивается число митохондрий вблизи перехватов Ранвье, в местах демиелинизации происходит пролиферация и гипертрофия нейротру-бочек и нейрофиламентов, начинается гибель аксонов по типу валлеровского перерождения (Лазарев Н.В. и др., 1976; Антонюженко В.А.. 1991; Тарасова Л.А., 1996; Гехт Б.М. и др., 1997; Витхолтер X., 2001). При хронических интоксикациях формируются дистрофические изменения по типу невропатии. Соответственно меняется характер электронейромиографических (ЭНМГ) показателей (Бада^ян Л.О., 1986; Мищенко В.И., 1992; Команденко Н.И., 1994; Витхолтер X, 2001).
ЭНМГ обследование позволяет установить наличие преимущественного поражения двигательных или чувствительных волокон нерва; дифференцировать демиелинизирующий и аксональный характер поли невропатии; разграничить нейрогенный парез и первичную миопатию; выявить наличие и степень нарушения синаптической нервно-мышечной передачи; определить связь частичной денервации мышц с поражением спинномозгового корешка или дис-тальных участков ствола нерва (Эсбери А.К. и др., 1987).
Следует отметить, что при развитии патологических процессов различной этиологии ЭНМГ-исследование часто выявляет изменение не только со стороны пораженных нервов, но и в симметричных нервах и мышцах противоположной стороны, и даже соседних. Изменения эти носят, как правило, разнонаправленный характер. Эта тенденция, по-видимому, является выражением механизмов компенсации, действие которых направлено на устранение функциональной недостаточности пораженного нервного ствола. Вместе с тем, остается неясным, какие механизмы участвуют в обеспечении и организации этих компенсаторных мер. Диффузный характер изменений Э11МГ-показателсй свидетельствует о центральном механизме возникновения и координации этих нарушений с участием надсегментарных подкорковых структур, то есть природа функциональной недостаточности при невропатиях связана не только с патологией периферических нервных волокон, но и с функциональными сдвигами в сегментарных структурах (Бадалян Л.О., 1986).
Пораженим периферической нервной системы при помощи ЭНМГ изучались многими отечественными и зарубежными авторами, метод широко используется в общей неврологической практике, особенно за рубежом (McLeod J.G., 1973; Kimura J., 1974; J. Juntunen J. et al, 1983; Hiratai M.et al., 2004). Однако в отечественной профпатологии клиническая электромиография не получила достаточно широкого применения. Также следует отметить недостаточную освещенность патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования полиневропатий профессиональной токсической этиологии. Па современном этапе выявление патогенеза общих и специфических реакций организма на действие вредных факторов производства является одной из важнейших задач и приоритетных направлений медицины труда, так как это лежит в основе разработки и обоснования критериев и методов, позволяющих объективно диагностировать профессиональную патологию в преморбидном периоде, оценивать течение профессиональных и производственно обусловленных заболеваний, эффективность проводимых профилактических и лечебных мероприятий
(Безрукова Г.А., Спирин В.Ф., 2003; Измеров Н.Ф., 2003; Онишенко ГГ.,
^ 2003).
Выявление информативности электрофизиологических показателей и изучение роли процессов перскисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокси-дантной защиты (АОЗ), гормонального статуса, а также психологических особенностей больных в формировании клинических проявлений токсических полиневропатий позволят усовершенствовать способы ранней диагностики данной категории заболеваний и разработать адекватные методы терапии.
Цель исследования: выявить закономерности формирования поражения периферических нервов у больных с хронической ртутной интоксикацией и пожарных, пострадавших от воздействия комплекса токсических веществ. Задачи исследования:
1.Изучить изменения периферических нервов при профессиональной патологии токсического генеза (на примере воздействия металлической ртути и комплекса нейротропных токсических веществ).
Выявить наиболее информативные электронейромиографические показатели для диагностики профессиональных токсических полиневропатий.
Установить значение изменения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в формировании профессионального токсического поражения периферических нервов.
Выяснить влияние гипофизарно-тиреоидного звена нейроэндокринной системы и психоэмоциональной сферы на состояние периферических нервов при профессиональных нейротоксикозах.
Научная новизна работы. Выявлена субклиническая (латентная) полиневропатия, обусловленная токсическим действием металлической ртути и
проявляющаяся при проведении электронейромиографического обследования. Наиболее значимые ЭПМГ-изменения состояли в снижении скорости проведения импульса по большеберцовому нерву. Описаны особенности токсических
полиневропатий, заключающиеся в увеличении времени прохождения импульса на уровне концевых немиелинизированных двигательных аксонов на верхних и нижних конечностях у пожарных, подвергшихся острому воздействию комплекса токсических веществ (КТВ). Показана роль окислительного стресса и антиоксидантною защиты в формировании поражения периферических нервов профессионального токсического генеза. Выявленные нарушения гипофизарно-тиреоидного звена эндокринной системы, проявляющиеся в снижении содержания гормона Тз и повышения ЛКТГ, а также повышенные уровни личностной и реактивной тревожности и депрессии у пожарных, подвергавшихся длительному воздействию КТВ, позволили установить патогенетические механизмы повреждения периферических нервов при воздействии металлической ртути и комплекса токсических веществ. Впервые показано, что замедление скорости проведения импульса по большеберцовому нерву при хронической ртутной интоксикации (ХРИ), увеличение резидуальной латентности на верхних и нижних конечностях при интоксикации КТВ у пожарных имеют наибольшую чувствительность для диагностики профессиональных токсических пол и невропатий.
Практическая значимость работы. Выявленные закономерности формирования полиневропатий при ртутной интоксикации и воздействии КТВ, заключающиеся в наличии связи между выраженностью окислительного стресса, состоянием антиоксидантной системы и степенью поражения периферических нервов позволят усовершенствовать методы диагностики и лечения профессионального токсического поражения периферических нервов. Установлена высокая информативность следующих ЭНМГ-показателей: замедления скорости проведения возбуждения по большеберцовому нерву с одновременным увеличением резидуальной латентности при хронической интоксикации ртутью и увеличение резидуальной латентности на верхних и нижних конечностях при интоксикации комплексом токсических веществ у пожарных. Доказано также, что изменения показателей резидуальной латентности и проксимально-дистаг.ыюго коэффициента имеют высокую эффективность для диагностики
начальных этапов поражений периферических нервов при рассмотренных про-финтоксикациях. Использование этих электрофизиологических параметров даст возможность дальнейшего совершенствования методов диагностики ней-роинтоксикаций и может применяться при мониторинге здоровья работающих в условиях воздействия токсических химических факторов, а также при оценке эффективности лечебно-профилактических мероприятий- Обоснованы преимущества применения с диагностической целью электронейромиографическо-го обследования в клинике профессиональных заболеваний.
Внедрение результатов работы. Материалы исследований использованы при подготовке:
Методических рекомендаций «Клиника, диагностика, лечение и реабилитация в отдаленном периоде профессиональной нейроинтоксикации у пожарных» (Ангарск, 2002). Утв. Председателем Комитета здравоохранения администрации Иркутской области;
Пособия для врачей «Диагностика и медицинская реабилитация в отдаленном периоде профессиональной нейроинтоксикации у пожарных» (Ангарск, 2004). Утв. Методическим советом ИГИУВа;
Основные положения диссертационной работы внедрены в следующих лечебно-профилактических учреждениях: клинике ЛФ - НИИ медицины труда и экологии человека ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН, медицинском отделе Управления Государственной пожарной службы МЧС (Иркутская область), Иркутском городском центре профессиональной патологии, неврологическом отделении Иркутской областной клинической больницы, МУЗ Иркутском городском центре медико-социальной и психотерапевтической помощи населению, санатории-профилактории «Родник» ОАО «Ангарская нефтехимическая компания»,
неврологическом отделении Республиканской клинической больницы им. Семашко Н.А. (Бурятия);
* Материалы исследования используются в педагогическом процессе на
кафедре гигиены и профпатологии Иркутского ГИУВа, кафедре внутренних
болезней с курсом профессиональной патологии Иркутского государственного медицинского университета, учебио-образовательном центре АФ - НИИ медицины труда и экологии человека ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН, ГОУ РУНМЦ Министерства здравоохранения Республики Бурятия.
Разработана информационная база данных по мониторингу за состоянием здоровья пожарных.
Положения, выносимые на зашиту:
І.Интоксикации ртутью и комплексом токсических веществ нейротроп-ного действия приводят к диффузному поражению периферической нервной системы с вовлечением верхних и нижних конечностей.
2.1 Іри диагностике токсических полиневропатий наибольшую чувствительность среди электронейромиографических показателей имели: замедление скорости проведения возбуждения по большеберцовому нерву с одновременным увеличением резидуальной латентности при хронической интоксикации ртутью; увеличение резидуальной латентности на верхних и нижних конечностях при интоксикации комплексом токсических веществ у пожарных.
З.Нарушение характера течения процессов перекисного окисления липи-дов и антиоксидантной защиты у больных с хронической ртутной интоксикацией и интоксикацией комплексом токсических веществ, а также изменения в состоянии гипофизарно-тиреоидного звена эндокринной регуляции гомеостаза организма пожарных при длительном воздействии комплекса токсических веществ приводят к усугублению течения полиневропатий профессионального генеза за счет прогрессирования явлений демиелинизации двигательных аксонов периферических нервов.
4. Выявленное повышение уровней тревожности и депрессии у обследованных лиц сопровождается усугублением нарушений в состоянии периферических нервов на верхних и нижних конечностях у пожарных.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференциях: «Интеграция фундаментальной науки и высшей школы в устойчивом развитии Сибири» (ВСНЦ СО РАН, Иркутск, 2001); ежегодных областных семинарах профпатологов «Современные вопросы профлатологии» (Ангарск, 2001 - 2003); областной научно-практической конференции неврологов (Иркутск, 2001); I всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (Москва, 2002); всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002); Всероссийской конференции с международным участием «Здоровье населения работающих в условиях чрезвычайных техногенных воздействий: проблемы и решения» (Ангарск, 2003); II всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (Иркутск, 2003); Президиуме Восточно-Сибирского Научного Центра СО РАМН (Иркутск, 2003); межрегиональном семинаре «Актуальные проблемы медицины труда и профпатологии» (Ангарск, 2004); II всероссийской конференции по проблемам диоксинов (Уфа, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, в том числе, методические рекомендации «Клиника, диагностика, лечение и реабилитация в отдалённом периоде профессиональной нейроинтоксикации у пожарных» (Ангарск, 2002), пособие для врачей «Диагностика и медицинская реабилитация в отдалённом периоде профессиональной нейроинтоксикации у пожарных» (Ангарск, 2004).
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов. Работа изложена на 118 страницах (текстовая часть - 101 страница), иллюстрирована 32 таблицами и 3 рисунками. Указатель содержит 109 работ отечественных и 65 работ зарубежных авторов.
Электронейромиография в диагностике полиневропатий. Сущность и физиологические основы метода
На современном этапе одной из важнейших задач является изучение патогенетических механизмов обших и специфических реакций организма на действие вредных факторов производства с целью разработки и обоснования методов и критериев, в том числе и лабораторных, позволяющих объективно диагностировать профессиональную патологию в преморбидном периоде, оценивать течение профессиональных и производственно обусловленных заболеваний, эффективность проводимых профилактических и лечебных мероприятий (Безрукова Г.А., Спирин В.Ф., 2003). Одной из актуальных проблем профессиональной патологии является исследование поражений периферической нервной системы. Это обусловлено широкой распространенностью профессиональных невропатий, нередко приводящих к потере трудоспособности трудящихся. В отличие от центральной нервной системы, периферические нервы не имеют мошной костной защиты и гистогематического барьера. Уязвимость их определяется большой протяженностью и высокой чувствительностью к различным экзогенным и эндогенным факторам. Закономерным является повреждение периферической нервной системы при воздействии токсико-химических факторов (Измеров Н.Ф., 1996). Согласно предложенным экспертами ВОЗ диагностическим критериям, одним из обязательных лабораторных методов исследования для установления диагноза периферической невропатии является элсктронейромиография (Материалы Всемирной организации здравоохранения, 1987). ЭНМГ включает оценку двигательной и чувствительной функции нерва, нервно-мышечного синапса, чувствительных окончаний (косвенно) и скелетной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что электродиагностическая оценка - это направленное расширение границ врачебного исследования, а не просто лабораторный тест (Эсбсри А.К., Джиллиатт Р.У., 1987). Из разнообразных методов клинической электромиографии особенно широко применяется стимуляционная ЭНМГ, основанная на использовании электрической стимуляции нерва с последующей регистрацией и анализом вызванных потенциалов, отводимых с иннервируемой мышцы (М-ответ) или непосредственно с нервного ствола. Наряду с М-ответом и вызванным сенсорным потенциалом нерва современная аппаратура позволяет регистрировать Н-рефлекс, F-волну и некоторые другие показатели. Стимуляция нерва в двух точках, находящихся на определенном расстоянии друг от друга, позволяет определить время, в течение которого вызванный электрической стимуляцией импульс проходит это расстояние, а затем вычислить скорость проведения импульса (СПИ). Указанный метод применим практически для любого доступного исследованию нерва, но в клинической практике чаше всего тестируют срединный, локтевой и лучевой нервы на руках, большеберцовый и малоберцовый — на ногах. Стимуляция нервов конечностей возможна в 3 - 4 точках от проксимального до дистального отдела, что позволяет определять СПИ в 2 - 3 сегментах нерва (обычно срединного и локтевого) (Гехт Б.М. и др., 1997; Николаев СТ., 2003).
Физиологической основой ЭНМГ, как и многих других методов функциональной диагностики, является изменение электрического потенциала биологических мембран, в данном случае - мембран мышечных волокон, входящих в состав смешанных периферических нервов, а также структур нервно-мышечного синапса (Поздняков О.М., Полгар А.А., 1988).
Известно, что исходный уровень поляризации мембраны мышечного волокна в состоянии покоя составляет около 60-90 мВ. Поддержание этой разности потенциалов происходит за счет энергии метаболизма мышечной клетки, которая обеспечивает функционирование так называемого калий-натриевого (К — Na) насоса, осуществляющего выведение ионов Na из клетки и транспорт ионов К в нее. Возникающая ионная ассимстрия приводит к формированию потенциала мембраны нервной клетки (Ходоров Б.И., 1975; Ilodgkin A.L., 1964; Devoe R.D., Maloney Р.С., 1980; Siegel G.L., 1981).
Аналогичен механизм обеспечения потенциала покоя мембраны аксона. Разность потенциалов между внутриклеточной жидкостью, заряженной отрицательно относительно внеклеточной среды, и экстрацеллюлярным пространством составляет 60-90 мВ (Dunlap К et al., 1978; НІН В., 1981; Shepherd G.M-, 1981).
Наличие потенциала покоя биологических мембран является условием их нормального функционирования и генерации электрической активности. При прекращении обмена веществ или грубом его угнетении потенциал покоя стремится к нулю. С этим связано угасание биоэлектрической активности в случае гибели тканей (Матюшкин Д.П., 1984; Bostock et al.t 1995).
Воздействие специфического стимула в результате цепи биохимических реакций способствует повышению проницаемости мембран для ионов Na+, которые, проникая внутрь клетки, ведут к нарастанию деполяризации. Последующее повышение активности К - Na насоса приводит к массированному выбросу Na из клетки, что вызывает рсполяризацию мембраны с возвращением потенциапа к исходному значению (Ходоров Б.И., 1979; Ludin П.Р., 1975).
При возбуждении нервной клетки, в частности мотонейрона, в наиболее возбудимом месте (аксональный холмик) возникает потенциал действия, который распространяется вдоль аксона. Распространение нервного импульса по аксону происходит за счет последовательной деполяризации соседних участков мембраны с образованием потенциала действия со скоростью около 0,5 - 5 м/с. Данный механизм проведения характерен для немиелинизированного нервного волокна (Волков Е.М., Полетаев ПИ., 1988; Benneit M.V.L., 1977; Roberts А., BushB.M.H., 1981).
Контингенты обследованных больных
В первую группу вошли 40 рабочих, работавших в контакте с ртутью в производстве каустической соды и хлора на химическом комбинате «Усолье-химпром». Их возраст колебался от 28 до 53 лет, составляя в среднем 47,0±6,0 лет. В группе обследованных были представлены следующие профессии: слесари-ремонтники - 17 человек, аппаратчики электролиза - 10, электромонтеры - 9, машинисты компрессорных установок - 4. Средняя длительность контакта с металлической ртутью у 10 человек была менее 10 лет, у 16 - от 11 до 15 лет, у 9 - от 16 до 20 лет и у 5 - свыше 20 лет. Средняя длительность воздействия ртути составила 14,5±4,0 года. У всех обследованных была установлена хроническая ртутная интоксикация (ХРИ). Длительность течения ХРИ к моменту нашего исследования равнялась в среднем 13,0±5,5 лет. Продолжительность заболевания до 10 лет была у 11 человек, от 11 до 15 лет-у 14, от 16 до 20 лет-у 9 и свыше 20 лет болели 6 человек. Следует отметить, что на момент обследования все больные в течение длительного времени не контактировали с металлической ртутью (в среднем по группе 8,0±3,5 лет). Экспозиционный тест, определяющий содержание ртути в моче, не выявляет повышенных значений содержания этого химического элемента. По данным клинического обследования выраженность ХРИ соответствовала I—II стадии у 14 больных, II стадии - у 21 и выраженная форма отравления (П-ІП сгадии) была установлена у 5 обследованных. Основным проявлением ХРИ I-II стадии был астеноневротический синдром, у 12 больных он сопровождался вегетативной дистонией надсегментар- ного типа с вегетативно-сосудистыми пароксизмами; у 2 обследованных выявлялась выраженная эмоционально-аффективная неустойчивость. При ХРИ II стадии выявлялась энцефалопатия; у 12 больных она расценивалась как токсическая, а у 9 - смешанного характера, то есть наблюдалось сочетание признаков токсического поражения головного мозга с сосудистыми нарушениями. Ядром энцефалопатии являлся умеренно выраженный психоорганический синдром с мнестико-интеллектуальным снижением. Наряду с этим у 2-х человек выявлялись признаки ртутного эретизма, у 4-х диагностировался гиперкинетический синдром в форме дрожания, в 3-к случаях отмечалось наличие эпилептиформного синдрома. ХРИ II - III стадии проявлялась картиной токсической энцефалопатии с выраженным психоорганическим синдромом в виде мнестико-интеллгктуальных и эмоционально-волевых нарушений. Кроме того, у 1 человека выявлялся ртутный эретизм, у 2 - вестибулокоординаторные нарушения. При расспросе и неврологическом осмотре больных не выявлялось СИМПТОМОВ, характерных для полиневропатии, у них не было жалоб на парестезии, боли в конечностях, отсутствовали расстройства чувствительности дистального типа и другие нарушения, свойственные периферической невропатии. Во вторую группу были включены 50 пожарных, принимавших участие в ликвидации пожара на ОАО «Иркутсккабель» в 1992 году. Пожар на заводе начался 24 декабря 1992 г. в тарно-сборочном цехе, предназначенном для изготовления и сборки кабельных барабанов и проведения ремонта возврата тары. Внутри цеха находился склад, где хранились различные растворители и красители. Через 2 часа горение распространилось в склады пластмасс, канифоли, бумаги. Затем огонь проник в сушильно-пропиточное отделение, из которого горящая пропиточная масса поступала в подвальные помещения. Тушение было прекращено 25 декабря 1992 г., после чего проводилась проливка отдельных очагов и разборка завалов. Произошедший 24.12.92 г. пожар на ОАО «Иркутск- кабель» по существующей классификации, отражающей токсическую опасность, отнесен к опасному классу. В атмосферном воздухе селитебной зоны, по данным наблюдения Гос-комгидромета, не зарегистрировано превышения гигиенических нормативов содержания пыли, двуокиси серы и незначительное (до 1,5 ПДК) увеличение концентрации хлористого водорода и диоксида азота. Санитарно-гигиенические и токсиколого-гигиенические исследования проб шлака выявили в его составе комплекс химических соединений, основными из которых являлись дибутилфталат, фталевый ангидрид, бутилстеарат, непредельные углеводороды (С6), бензойная и гексадекановая кислоты, диоксины (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД от 1 нг/г до 6,9 нг/г) и другие. Смесь химических веществ, содержащихся в шлаке, относится к малогоксичным и малоопасным химическим соединениям (4 класс опасности).
Показатели электроиейромиографии
Анализ данных злектронейромиоі-рафического обследования больных с ХРИ показал достоверное ухудшение, по сравнению с данными здоровых лиц, практически всех основных ЭНМГ-показателей (табл. 1). Так, на верхних конечностях при обследовании срединного нерва отмечалось достоверное снижение амплитуды максимального М-ответа с 2-х сторон (р 0,001), снижалась скорость проведения импульса по проксимальному участку нервного ствола с 2-х сторон (р 0,01) и по дистальному участку справа (р 0,05). Кроме того, на правой руке увеличивалось значение проксимально-дистального коэффициента (р 0,01) и на обеих руках достоверно возрастало время резидуальной латентно-сти (р 0,001).Тестирование локтевого нерва также выявляло снижение скорости проведения импульса с 2-х сторон по дистальному (р 0,05) и проксимальному (р 0,05) отделам нервного ствола. На обеих руках достоверно возрастало время резидуальной латентности (р 0,001). Электрснейромиографический статус большеберцового нерва также характеризовался ухудшением всех перечисленных показателей. На обеих ногах отмечалось снижение амплитуды максимального М-ответа (р 0,001) и снижение ниже значения нормы скорости прохождения импульса (р 0,01), также достоверно возрастало время резидуальной латентности (р 0,001).
Таким образом, данные ЭНМГ исследования больных с ХРИ свидетельствовали о наличии патологических нарушений в функционировании периферических нервов на верхних и нижних конечностях. Снижение амплитуды максимального М-ответа говорило об уменьшении количества функционирующих двигательных единиц в мышце, отмечалось снижение скорости проведения импульса по дистальному и проксимальному участкам обследованных нервов, что отражало наличие процесса демиелинизации, а увеличение времени резидуальной латентности указывало на изменение состояния концевых немиелинизированных волокон. Перечисленные изменения носили более выраженный характер на нижних конечностях.
Сочетанное поражение всех исследованных нервов при отсутствии клинических симптомов следует расценивать как латентную (субклиническую) по-линсвропатию. Латентная полиневропатия была выявлена у всех обследованных больных с хронической ртутной интоксикацией.
Дія установления значения длительности экспозиции ртути больные были разделены на 2 группы в зависимости от продолжительности профессионального стажа. В первую группу вошли 17 человек, имевших стаж менее 10 лет (средний стаж в этой группе составил 7,9±2,5 года); во вторую группу были включены 23 человека, со стажем более 10 лет (средний стаж по группе -18,8±4,2 года). Данные ЭНМГ в этих группах приведены в таблице 2. Анализ результатов, полученных у больных со стажем работы в контакте с металлической ртутью менее 10 лет позволил выявить патологические изменения в состоянии периферических нервов, проявляющиеся в снижении амплитуды максимального М-ответа (р 0,01) на нижних конечностях (следует отметить, что значение этого показателя находится в границах нормативных значений) увеличении проксимально-дистального коэффициента (р 0,05) на верхних конечностях при сохранной скорости проведения по нервным стволам и возрастании времени резидуальной латентности (р 0,001). Наблюдаемые изменения являлись характерными для латентной полиневропатии.
Патологические нарушения, зарегистрированные у больных со стажем свыше 10 лет, проявлялись не только в снижении количества функционирующих двигательных единиц (р 0,01) и нарушении времени прохождения импульса на уровне концевых немиелинизированпык волокон (р 0,001), но и снижении скорости прохождения импульса на нижних конечностях (р 0,05), что может свидетельствовать о протекании дсмиелинизирующих процессов в периферических нервах.
Показатели электроиейромиографии
Анализ данных ЭНМГ-обследования пожарных выявил ряд достоверных различий при сравнении с лицами контрольной группы (табл. 16). Функциональное состояние срединного нерва характеризовалось снижением амплитуды максимального М-ответа с 2-х сторон (р 0,01), увеличением проксимально-дистального коэффициента слева (р 0,01) и резидуальной латентности с 2-х сторон (р 0,001). При тестировании локтевого нерва также обнаружилось увеличение значения проксимально-дистального коэффициента на левой руке (р 0,01) и резидуальной латентности с двух сторон (р 0,001), но амплитуда М-ответа не изменялась. Сходные изменения наблюдались при исследовании большеберцового нерва: имело место снижение амплитуды максимального М-ответа (р 0,01) и возрастание резидуальной латентности (р 0,001). Таким образом, ЭНМГ-тестироваиие при отравлении комплексом токсических веществ выявляет нарушения в функционировании периферических нервах на верхних и нижних конечностях. Следует отметить, что достоверное увеличение проксимально-дистального коэффициента по срединному и локтевому нервам при сохранной скорости проведения импульса позволяет говорить о протекании скрытых демиелинизирующих изменений в нервном стволе. Значительное возрастание резидуальной латентности по всем обследованным нервам свидетельствует о наличии нарушений в проведении импульса по преси-паптическим иемиелипизированнмм терминалям двигательных аксонов. Зарегистрированное нами снижение амплитуды максимального М-ответа, которое находится в пределах нормативных значений, может объясняться протеканием дсмислинизирующих процессов в нервном стволе. Известно, что любое поражение миелииовой оболочки приводит к последующему аксоналыюму поражению, что определяется особенностями обмена миелина и взаимодействия аксона и леммоцитов (Николаев С.Г., 2003). С целью уточнения степени влияния комплекса токсических веществ на организм пострадавших обследованные были разделены на 2 группы в зависимости от времени участия в ликвидации пожара. В первую группу вошли лица, участвовавшие в тушении пожара до 20 часов, во вторую - свыше 20 часов. Полученные результаты сравнивались с данными контрольной группы (табл. 17). Сравнение данных обследования пожарных и лиц контрольной группы выявляет статистически достоверное ухудшение Э1 ІМГ-показателей у пострадавших на пожаре обеих группах. Был установлен ряд значимых различий между I группой больных, бывших на пожаре до 20 часов, и II группой, работавших на пожаре более 20 часов. Функциональное состояние периферических нервов во II группе обследованных характеризовалось более выраженными изменениями; у них дополнительно определялось уменьшение амплитуды максимального М-ответа и снижение скорости проведения импульса по дистальному сегменту нервного ствола на верхних и нижних конечностях. Таким образом, увеличение времени экспозиции комплексом токсических веществ сопровождается, по данным ЭНМГ, усугублением патологических проявлений в состоянии периферических нервов.
