Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 10
Глава 2 Материал и методы исследования
2.1 Характеристика больных инфарктом миокарда 39
2.2 Методы исследования 49
ГЛАВА 3 Результаты исследования
3.1.1 .Частота встречаемости фибрилляции желудочков у больных инфарктом миокарда 51
3.1.2. Частота встречаемости желудочковой тахикардии у больных инфарктом миокарда 53
3.1.3. Частота встречаемости желудочковой аритмий у больных инфарктом миокарда 54
3.2.Характеристика и госпитальный прогноз пациентов с желудочковыми аритмиями при остром инфаркте миокарда 56
3.2.1. Характеристика и госпитальный прогноз пациентов с фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда 62
3.2.1.1. Характеристика и госпитальный прогноз пациентов с первичной фибрилляцией желудочков
при остром инфаркте миокарда 68
3.2.1.2. Характеристика и госпитальный прогноз пациентов с вторичной фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда 80
3.2.1.3. Характеристика и госпитальный прогноз пациентов с реперфузионной фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда 89
3.2.2. Характеристика пациентов и госпитальный прогноз пациентов с желудочковой тахикардией при остром инфаркте миокарда 99
3.3. Отдалённый прогноз у пациентов с желудочковыми аритмиями при остром инфаркте миокарда 105
3.3.1. Отдалённый прогноз у пациентов с фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда 109
3.3.1.1. Отдалённый прогноз у пациентов с первичной фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда 113
3.3.1.2. Отдалённый прогноз у пациентов с реперфузионной фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда 117
3.3.3. Отдалённый прогноз у пациентов с желудочковой тахикардией при остром инфаркте миокарда 120
Глава 4 Обсуждение результатов 124
Выводы 138
Практические рекомендации 139
Список литературы
- Методы исследования
- Частота встречаемости желудочковой тахикардии у больных инфарктом миокарда
- Характеристика и госпитальный прогноз пациентов с фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда
- Отдалённый прогноз у пациентов с фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда
Введение к работе
Желудочковые аритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков) являются самыми грозными нарушениями ритма при инфаркте миокарда нередко приводящими к летальному исходу. Благодаря внедрению современных лечебно-профилактических мероприятий частота данных нарушений ритма снизилась. Однако по-прежнему у 4,5-7,5% пациентов инфарктом миокарда данные нарушения ритма возникают во время пребывания в стационаре (P. Nicod et al., 1988; S. Behar. et al.,1990; D. Chiriboga et al.,1994; K.H.Newby et al. 1998; C.A. Thompson et al., 2000; D.M. Henkel et al.,2006; A. Avezum et al., 2008; J.P. Piccini et al., 2008; R.H. Mehta. et al., 2009). Несмотря на то, что оба вида этих аритмий встречаются при ОИМ относительно нечасто, они существенно влияют на прогноз при данном заболевании. Этим определяется значимость данных аритмий и внимание к ним со стороны врачей и исследователей.
За последние 2 десятилетия достигнуты большие успехи в лечении ИМ, которые позволили существенным образом снизить частоту различных осложнений и летальность при этом заболевании. Это обусловлено кардинальным изменением характера терапии ИМ и в первую очередь ранней (в первые часы заболевания) реваскуляризацией миокарда как методом коронарной ангиопластики, так и тромболитической терапии.
Большое значение в снижении летальности и частоты различных' осложнений и исходов ИМ должно иметь и значительно более частое применение в последнее десятилетие по сравнению с предыдущим периодом таких препаратов как статины, липофильные, в том числе инъекционные 0-адреноблокаторы. Однако до настоящего времени влияние этих препаратов на частоту возникновения таких грозных осложнений ИМ как желудочковые аритмии изучено недостаточно.
В многочисленных исследованиях содержатся данные о влиянии ЖА на прогноз у больных, перенесших инфаркт миокарда. Так, по имеющимся данным, возникновение ЖА при ИМ значительно повышало госпитальную летальность (Volpi A. et al.,1987; Tofler et al.,1987; Goldberg R.J. et al., 1988; Nicod et al.,1988; Behar S. et al., 1990; A. Avezum et al., 2008; R.H.Mehta. et al., 2009). В то же время взгляды на отдалённый прогноз у больных, перенесших инфаркт миокарда с ЖА достаточно противоречивы.
ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ: выявить частоту и прогностическую значимость различных клинико-патогенетических вариантов фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда.
1. Определить частоту возникновения фибрилляции желудочков и
желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) за
последние 20 лет (1989-2008гг.).
2. Изучить течение и исходы ОИМ у пациентов с различными клинико-
патогенетическими вариантами фибрилляции желудочков в госпитальный
период.
-
Изучить течение и исходы ОИМ у пациентов с желудочковой тахикардией в госпитальный период.
-
Установить отдаленный прогноз (2 года) у больных ОИМ с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией.
1. Впервые выяснено, что за двадцатилетний период времени (1989-2008гг.)
частота возникновения желудочковых аритмий достоверно снизилась. Это
обусловлено достоверным снижением частоты возникновения фибрилляции
желудочков, в то время как частота желудочковой тахикардии за эти годы
практически не изменилась.
2. Впервые выяснено, что госпитальная летальность у пациентов с
реперфузионной фибрилляцией желудочков была достоверно меньше
летальности при первичной и вторичной фибрилляции желудочков и не
отличалась от летальности пациентов без желудочковых аритмий.
3. Впервые выяснено, что отдаленная летальность (2года) у больных острым
инфарктом миокарда, осложненным фибрилляцией желудочков и
желудочковой тахикардией, достоверно не отличалась от летальности
пациентов, у которых течение инфаркта не осложнялось данными
желудочковыми аритмиями.
Выявлены прогностически наиболее неблагоприятные виды фибрилляции желудочков, осложняющие госпитальный период инфаркта миокарда. Это позволит своевременно проводить необходимые профилактические мероприятия у данной категории больных.
Выявлено снижение частоты возникновения ЖА у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, на протяжении 20-летнего периода на примере крупного промышленного центра Восточной Сибири.
-
За исследуемый период времени (1989-2008гг.) частота возникновения желудочковых аритмий достоверно снизилась. Это связано с достоверным снижением частоты возникновения фибрилляции желудочков, в то время как частота желудочковой тахикардии за эти годы практически не изменилась.
-
Госпитальная летальность у пациентов с реперфузионной фибрилляцией желудочков была достоверно меньше летальности больных с первичной и вторичной фибрилляции желудочков и не отличалась от летальности пациентов без желудочковых аритмий.
-
Отдаленная летальность (2года) у больных, выписавшихся после острого инфаркта миокарда, осложненного желудочковыми аритмиями^ достоверно не отличалась от летальности выписавшихся пациентов, течение инфаркта миокарда которых не осложнялось желудочковыми аритмиями.
Диссертация является самостоятельным научным трудом, выполненным на базе МУЗ ГКБ №20 им. И.С. Берзона г. Красноярска, кафедры внутренних болезней №1 Красноярского государственного медицинского университета. Автором осуществлялась работа с историями болезни пациентов, госпитализированных в МУЗ ГКБ №20 им. И.С. Берзона в 1989, 1993, 1998, 2003,2007, 2008, 2009 гг. Также осуществлялась работа с историями болезни пациентов, госпитализированных в КГБУЗ «Краевая клиническая больница» в 2007, 2008, 2009 гг. Автором был проведен сбор информации по госпитальному (информация была взята из историй болезни стационара) и отдалённому (информация была взята из амбулаторных карт поликлиники) прогнозу, занесение данных в базу, статистическая обработка результатов и написание диссертации.
Основные положения работы доложены на VI Краевой конференции «Организация скорой медицинской помощи жителям Красноярского края на муниципальном уровне» (Красноярск, 2011), IV съезде кардиологов Сибирского федерального округа (Кемерово, 2011), ХГХ Всероссийском семинаре «Нейроинформатика её приложения и анализ данных» (Красноярск, 2011), VII региональной научно-практической конференции «Роль скорой
помощи в охране здоровья жителей Красноярского края» (Красноярск, 2012), Первом Московском Международном форуме кардиологов (Москва, 2012), Российских конгрессах кардиологов (Москва 2011,2012).
ВНЕДРЕНИЕ. Основные положения и результаты диссертации нашли практическое применение в работе отделения реанимации и интенсивной терапии МБУЗ «Городская клиническая больница №20 им И.С. Берзона» г. Красноярска.
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 10 работ в центральной и местной печати, из них 2 статьи в журнале, рекомендованном ВАК для изложения основных положений диссертационных исследований.
ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста, содержит 89 таблиц, 16 рисунков. Диссертация состоит из введения, обзора литературы по теме диссертации, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Список литературы содержит 100 отечественных и 126 зарубежных источников.
Методы исследования
В зависимости от стабильности петель риэнтри устанавливают либо устойчивый тип риэнтри, при котором конфигурация петли остается постоянной в ходе циркуляции волны возбуждения, либо неупорядоченный его тип (хаотический, «random»), когда локализация, размер и форма петли риэнтри изменяются во времени (68,140,156). При ОИМ риэнтри может характеризоваться как упорядоченным - при ЖТ, а также в ряде случаев при ФЖ, так и неупорядоченным - при значительной части эпизодов ФЖ, типами (68,114).
Риэнтри при ОИМ может характеризоваться формированием различных геометрических моделей. Так, при ЖТ могут выявляться классическая модель, анизотропная, «ведущего круга», реже - восьмиобразная (68,114). Развитие ФЖ связывают в первую очередь с образованием в миокарде желудочков спиральных и/или винтовых петель риэнтри, нередко одновременно нескольких, постоянно сталкивающихся с образованием сложных пространственно-временных структур. В части случаев ФЖ может быть представлена моделями «ведущего круга» и анизотропного риэнтри (68,114,140,154).
Роль патологического повышенного автоматизма в аритмогенезе подразумевает формирование в миокарде очага, обладающего более высоким по сравнению с окружающими зонами уровнем автоматизма (68,114,156). В случае если степень выраженности автоматизма такого фокуса превышает автоматизм основного водителя ритма (которым обычно является синусный узел), то этот фокус становится источником образования аритмий. Повышение автоматизма миокардиоцитов при ОИМ связывают с уменьшением негативности их мембранного потенциала покоя (68,114,136). Наиболее вероятно, что фокусы патологически повышенного автоматизма в миокарде при ОИМ играют пусковую роль, способствуя индукции ЖА, которые в дальнейшем поддерживаются на основе механизма риэнтри. Допускается, что в части случаев патологически повышенный автоматизм играет самостоятельную роль в развитии ЖА при ОИМ (68,140,226).
Триггерный механизм развития ЖА при ОИМ относится к фокальным (очаговым) механизмам аритмогенеза. Он характеризуется образованием в структурах миокарда фокусов, имеющих повышенную амплитуду волн ранней и/или поздней деполяризации, что обеспечивает потенциальную возможность для развития преждевременного возбуждения и аритмий (68,114,136,140).
Важная роль в аритмогенезе при ОИМ отводится изменениям симпатической нервной системы. Развитие острой ишемии сопровождается повышением активности этой системы и локальной концентрации катехоламинов, что может увеличивать степень негомогенности миокардиоцитов и способствовать развитию ЖА (68,136,155).
Нарушения электролитного и кислотно-основного баланса при ОИМ могут характеризоваться развитием гипокалиемии, гипомагниемии и ацидоза. Полагают, что электролитный и кислотно-основный дисбаланс способствует повышению степени выраженности негомогенности миокардиоцитов и риска развития ЖА (68,114,140,165,170).
Влияние коагуляционных нарушений на развитие ЖА было выявлено в результате ряда экспериментальных исследований, которые свидетельствуют, о том, что при аналогичной выраженности повреждения миокарда частота ЖА в моделях ОИМ с наличием интракоронарного тромба существенно превышает таковую в моделях с лигированием или с баллонной окклюзией коронарной артерии (68,155,179). Этот эффект объясняют стимулирующим влиянием тромбина на высвобождение и накопление в миокардиоцитах ишемических метаболитов, таких, как лизофосфоглицериды и лизофосфатидилхолины, что способствует развитию изменений мембранного потенциала покоя (68,155).
Морфологическими маркерами ЖА служат зоны диссоциации (фрагментации сердечных мышечных волокон на отдельные сегменты, происходящей по ходу волокон в области вставочных дисков) и трещин (образование продольных оптических пустот) кардиомиоцитов (44,45,75).
Клиническая картина, клинические варианты данных нарушений ритма. Различают раннюю стадию аритмии, возникающую в течение первых 24-48 часов после возникновения ИМ, и позднюю стадию — после 48 часов. Кроме того, некоторые исследования описывают "хроническую" стадию, чтобы отразить возникновение в излеченной миокардиальной ткани шрама, характеризующуюся возникновением аритмий спустя 72 часа после ИМ (192).
Распределение частоты возникновения ЖА в зависимости от времени от начала ИМ остается дискуссионным до настоящего времени, в литературе содержится ограниченное количество сведений по данному вопросу.
По данным исследования GISSI-2 52% всех случаев ФЖ возникало в течение первого часа заболевания (145). В работе В.З. Нетяженко и соавт. (64) отмечается, что ФЖ в первые сутки заболевания возникает в 63,4% всех случаев ФЖ; во вторые сутки в 6,6%; а 30% всех случаев ФЖ приходится на 3-40 день ИМ. Это согласуется с данными J. W. Sayer et al. (193), G. H. Tofler et al. (234), P.J. Gheeraert et al. (202), М.Я.Руда (77). Это объясняется тем, что острая ишемия миокарда, возникающая в первые 1-2 часа, приводит к возникновению электрической нестабильности.
ЖТ - одно из наиболее опасных нарушений сердечного ритма. Продолжительные приступы ЖТ могут существенно нарушать гемодинамику, вплоть до аритмического шока и являться предикторами возникновения ФЖ (94).
По данным J. Bluzhas и D. Lukshiene из 492 эпизодов ЖТ только в 5 случаях (1%) был зафиксирован переход в ФЖ (112).
ЖТ - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма (51).
Выделяют эпизоды ЖТ, различные по морфологии, продолжительности и наличию гемодинамических нарушений (3,36,80,206). В зависимости от формы комплексов QRS во время эпизодов ЖТ выделяют: мономорфную, множественную мономорфную и полиморфную ЖТ (3,109,205,216). При мономорфной ЖТ комплексы QRS при всех эпизодах имеют одинаковую конфигурацию; при множественной мономорфной ЖТ морфология комплексов QRS в различных эпизодах различна при их одинаковой конфигурации в пределах каждого эпизода. Если во время одного эпизода ЖТ морфология комплекса QRS варьирует, то ее обозначают как полиморфную. Полиморфная ЖТ характеризуется нерегулярным ритмом, гемодинамической нестабильностью и высоким риском трансформации в ФЖ (3,37,176). По продолжительности эпизодов выделяют неустойчивую (менее 30 с) и устойчивую (более 30 с) ЖТ; по наличию гемодинамических нарушений различают гемодинамически стабильную и нестабильную ЖТ (3,147).
Частота встречаемости желудочковой тахикардии у больных инфарктом миокарда
Для изучения двухлетнего прогноза выживших пациентов, перенесших ОИМ, осложнённый желудочковыми аритмиями (фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией), мы расширили группу больных с данными нарушениями ритма за счёт добавления к выжившим пациентам с желудочковыми аритмиями за 2008 год (37 человек) выживших пациентов с желудочковыми аритмиями из ККБ и ГКБ № 20 г.Красноярска за 2007 и 2009 года (51 человек). У 88 пациентов с желудочковыми аритмиями был прослежен отдалённый прогноз (основная группа).
Для формирования группы сравнения случайным образом была выбрана из базы данных пациентов ОИМ за 2008 год группа выживших пациентов без данных нарушения ритма (81 человек), у которых также был прослежен двухлетний прогноз.
Основная группа.
В 2007, 2008 и 2009 году из ККБ и ГКБ № 20 г.Красноярска было выписано 88 пациентов ОИМ, осложнённым желудочковыми аритмиями. Возраст больных варьировал от 40 до 79 лет, средний возраст 57,500±1,05 года. Женщин с ИМ было 18 (20,45%) , мужчин - 70 (79,55%).
Настоящему ИМ предшествовали следующие заболевания: ИМ у 26 (29,55%) больных, стенокардия у 42 (47,73%), ГБ у 67 (76,14%), хроническая СН у 31 (35,23%), ОНМК у 7 (7,95%), СД у 5 (5,68%), ХПН у 1 (1,14%). Данные анамнеза пациентов представлены в таблице 5.
Локализация ИМ: ИМ преимущественно передней стенки, в том числе переднеперегородочный, передневерхушечный и переднебоковой - у 35 (39,77%)) пациентов; ИМ преимущественно нижней стенки, в том числе нижний, нижне-боковой - у 46 (52,27%), ИМ преимущественно задней стенки, в том числе заднебазальный - у 9 (10,23%), циркулярный ИМ - у 5 (5,68%), ИМ правого желудочка-у 3 (3,41%).
Глубина ИМ, определялась по форме комплекса QRS: с формированием патологического зубца Q (крупноочаговый) ИМ (комплекс QRS типа QS или QR) - у 76 (86,36%) больных; без зубца Q (нетрансмуральный, субэндокардиальный) ИМ (неизмененный комплекс QRS) - у 12 (13,64%) больных. Глубина и локализация ИМ представлена в таблице 6.
При поступлении в стационар среднее систолическое АД в 1-е сутки составило 116,55±2,49 мм. рт. ст., диастолическое -73,37±1,681, средняя ЧСС в 1-е сутки -83,25±2,75 ударов в минуту.
В стационаре 18 (20,45%) больным проводилась ТЛТ. Нитраты получали 54 (61,36%) больных, в том числе внутривенно - 24 (27,27%), 0-адреноблокаторы получали 71 (80,68%) больных, в том числе внутривенно - 5 (5,68%), и-АПФ - 71 (80,68%о). Антикоагулянтную терапию нефракционированным гепарином получали 9 (10,23%) больных, низкомолекулярным гепарином -78 (88,64%), дезагрегантную терапию аспирином получали 86 (97,73%) больных, клопидогрелем - 59 (67,05%), холестеринснижающие препараты - 22 (25,00%). Инвазивное лечение и обследование в стационаре было проведено 57 (64,7%) больным, из них: только КА - 4 (4,55%), ЧТКА - 3 (3,41%), ЧТКА и стентирование - 50 (56,82%). Лечение в стационаре пациентов представлено в таблице 7.
Для формирования группы сравнения случайным образом была выбрана из базы данных пациентов ОИМ за 2008 год группа выживших пациентов без данных нарушения ритма (81 человек), у которых также был прослежен двухлетний прогноз.
Возраст больных варьировал от 31 до 80 лет, средний возраст 58,753±1,15 года. Женщин с ИМ было 15 (18,52%), мужчин - 66 (81,48%). Настоящему ИМ предшествовали следующие заболевания: ИМ у 20 (24,69%) больных, стенокардия у 49 (60,49%), ГБ у 59 (72,84%), хроническая СН у 30 (37,04%), ОНМК у 3 (3,70%), СД у 11 (13,58%). Данные анамнеза пациентов представлены в таблице 5.
Локализация ИМ: ИМ преимущественно передней стенки, в том числе переднеперегородочный, передневерхушечный и переднебоковой - у 48 (59,26%) пациентов; ИМ преимущественно нижней стенки, в том числе нижний, нижне-боковой - у 24 (29,63%), ИМ преимущественно задней стенки, в том числе заднебазальный - у 9 (11,11%), циркулярный ИМ - у 6 (7,41%), ИМ правого желудочка - у 4 (4,94%).
Глубина ИМ, определялась по форме комплекса QRS: с формированием патологического зубца Q (крупноочаговый) ИМ (комплекс QRS типа QS или QR) - у 44 (54,32%) больных; без зубца Q (нетрансмуральный, субэндокардиальный) ИМ (неизмененный комплекс QRS) — у 37 (45,68%) больных. Глубина и локализация ИМ представлена в таблице 6.
При поступлении в стационар среднее систолическое АД в 1-е сутки составило 132,34±2,44 мм. рт. ст., диастолическое - 82,22±1,326, средняя ЧСС в 1-е сутки - 79,69±2,06 ударов в минуту.
В стационаре 6 (7,41%) больным проводилась ТЛТ. Нитраты получали 60 (74,07%) больных, в том числе внутривенно - 41 (50,62%), р-адреноблокаторы получали 73 (90,12%) больных, в том числе внутривенно -2 (2,47%), и-АПФ -74 (91,36%) Антикоагулянтную терапию нефракционированным гепарином получали 13 (16,05%) больных, низкомолекулярным гепарином - 68 (83,95%), дезагрегантную терапию аспирином получали 74 (91,36%) больных, клопидогрелем - 49 (60,49%), холестеринснижающие препараты - 27 (33,33%). Инвазивное лечение и обследование в стационаре было проведено 50 (61,7%) больным, из них: только КА - 3 (3,70%), ЧТКА - 3 (3,41%), ЧТКА и стентирование - 43 (53,09%) Лечение в стационаре пациентов представлено в таблице 7.
Характеристика и госпитальный прогноз пациентов с фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда
При сравнении исходных гемодинамических показателей у пациентов с вторичной ФЖ и без ФЖ было выявлено, что у пациентов с вторичной ФЖ достоверно чаще возникает синусовые брадикардия при поступлении, чем у пациентов без ФЖ. Также у пациентов с вторичной ФЖ отмечается достоверно более низкое САД и при поступлении, чем у пациентов без данного нарушения ритма. Следует отметить, что пациенты с вторичной ФЖ чаще поступают в более тяжелом состоянии (высокий класс по шкале Killip), чем пациенты без ФЖ, а именно пациенты с вторичной ФЖ достоверно чаще поступают с IV классом по шкале Killip, в сравнении с пациентами без ФЖ (таблица 40).
Нами были выявлены некоторые различия в данных эхокардиофафического исследования, которые представлены в таблице 43. У пациентов с вторичной ФЖ отмечается более низкая фракция выброса и соответственно достоверно чаще встречается систолическая дисфункция, чем у пациентов без данного нарушения ритма. На наш взгляд это связано с более обширным и глубоким некротическим поражением миокарда у пациентов с вторичной ФЖ, а также более частым наличием в анамнезе ИМ, сердечной недостаточности и нарушений ритма (в том числе, хронической формы ФП) у этой категории больных.
При анализе госпитального лечения пациентов с вторичной ФЖ и без ФЖ было выявлено, что пациенты с вторичной ФЖ достоверно реже получали нитраты, БАБ, диуретики, ИАПФ в стационаре. В то же время пациенты с вторичной ФЖ достоверно чаще получали клопидогрель (68,97% против 45,20%), что связано с более высоким процентом проведения инвазивного вмешательства (58,62% против 41,1%) (таблица 45).
Представленные данные подтверждают тот факт, что вторичная ФЖ у больных ИМ возникает у наиболее тяжелой категории больных ИМ. У большинства больных возникла на фоне КШ или ОЛ, у значительной части пациентов были СН, хроническая ФП в анамнезе. Соответственно летальный исход у этой категории больных достигал 100%. Ниже приводим пример из истории болезни.
Больной Кольман Я.Б., 76 лет (история болезни № 8356) доставлен кардиобригадой в приёмный покой Краевой клинической больницы 06.04.2008 года в 07.00 с жалобами на боли сжимающего характера в грудной клетке, возникшие в покое, не купирующиеся нитроглицерином.
Из анамнеза известно, что страдает гипертонической болезнью более 10 лет; в 2003 году перенес ОИМ тогда же выполнено стентирование ПКА, по результатам КАГ от 11.11.03 г. (многососудистоестое поражение коронарных артерии), рекомендовано АКШ; после перенесённого инфаркта миокарда отмечается хроническая сердечная недостаточность II А стадии. После выписки из стационара состояние стабильное. В 6.00 06.04.08 отмечает возникновение загрудинных болей, доставлен кардиобригадой в приёмное отделение ККБ.
При поступлении состояния больного крайне тяжелое, сознание спутано. Объективно: Кожные покровы, бледные, влажные. Акроцианоз. Дыхание спонтанное ЧДД 14 в минуту, влажные хрипы в легких не прослушиваются, дыхание проводится с обеих сторон. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 84. АД 130/60 мм.рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена, отёков нет. По ЭКГ, снятой скорой ритм синусовый с ЧСС 84 в минуту, картина острой стадии переднего инфаркта миокарда (подъём сегмента ST более 2-х мм в отведениях V1-V4). В сопровождении дежурного реаниматолога доставлен в рентгеноперационную.
Проведена КАГ, сбалансированный тип кровоснабжения миокарда, проксимальная окклюзия ПМЖВ, протяженный стеноз ОВ от 70-90%. Стент ПКА без признаков рестеноза, окклюзия горизонтальной части ПКА. Выполнена реканализация и стентирование ПМЖВ стентом «Gazelle» 3,0 х 24 мм - проходимость артерии восстановлена, кровоток TIMIIII. При поступлении в рентгеноперационную у больного развились явления кардиогенного шока, переведен на ИВЛ, начата ипотропная поддержка.
Больной переведен в отделение реанимации, не смотря на проведение терапии явления кардиогенного шока сохранялись. Зафиксирована вторичная фибрилляция желудочков.
Несмотря на все реанимационные мероприятия в 09.40 констатирована биологическая смерть.
Посмертный диагноз: Основное заболевание: ИБС. Повторный острый инфаркт миокарда крупноочаговый с локализацией на передней стенки левого желудочка от 06.04.2008 г. Постинфарктный кардиосклероз (2003 г.) ЧТКА и эндопротезирование ПКА «Jostent» 3,5 х 26 мм. от 11.11.2003 г. ЧТКА и эндопротезирование ПМЖВ «Gazelle» 3,0 х 24 мм. от 06.04.2008 г. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III ст., риск 4. Осложнения: Кардиогенный шок, вторичная фибрилляция желудочков. Непосредственная причина смерти: Кардиогенный шок, вторичная фибрилляция желудочков.
Резюме: У больного, 76 лет, с тяжелым коронарным анамнезом (перенесенный ОИМ, было выполнено ЧТКА и стентирование, рекомендовано АКШ, ГБ много лет, хроническая сердечная недостаточность) возник ОИМ передней стенки, осложнённый кардиогенным шоком. В стационаре больному было проведено ЧТКА и стентирование ПМЖВ - проходимость артерии восстановлена. Больной переведен в отделение реанимации, не смотря на проведение терапии явления кардиогенного шока сохранялись, на фоне которого была зафиксирована вторичная фибрилляция желудочков, являющаяся в данном случае механизмом смерти.
Отдалённый прогноз у пациентов с фибрилляцией желудочков при остром инфаркте миокарда
В то же время у больных ИМ с ЖА достоверно чаще встречались нарушения ритма и проводимости в отдалённом периоде (31,81% против 14,79%). В частности желудочковая экстрасистолия (11,36%о против 1,23%), пароксизм фибрилляции предсердий (5,68% против 1,23%), ЖТ (2,27% против 0,0%), ФЖ (2,27% против 0,0%), AV блокада (1,13% против 0,0%).
При сравнении течения и исходов заболевания у выписавшихся пациентов с первичной ФЖ и без ФЖ достоверных различий в возникновении повторного ИМ, нестабильной стенокардии, ОНМК, прогрессирования сердечной недостаточности выявлено не было. Достоверных различий по уровню летальности за двухлетний период выявлено также не было. У пациентов с первичной ФЖ летальность за двухлетний период составила 11,32%, у пациентов без данных нарушений ритма - 12,35%.
При анализе данных нарушения ритма и проводимости в отдалённом периоде у пациентов без возникновения ФЖ и пациентов с наличием первичной ФЖ было установлено, что у больных с первичной ФЖ достоверно чаще встречалась нарушения ритма и проводимости в отдалённом периоде (24,52%) против 14,79%о), а именно желудочковая экстрасистолия (9,43% против 1,23%), пароксизм фибрилляции предсердий (7,55% против 1,23%), ФЖ (1,89 % против 0,0%).
При сравнении течения и исходов заболевания у выписавшихся пациентов с реперфузионной ФЖ и без ФЖ достоверных различий в возникновении повторного ИМ, нестабильной стенокардии, ОНМК, прогрессирования сердечной недостаточности выявлено не было. Достоверных различий по уровню летальности за двухлетний период также выявлено не было. У пациентов с реперфузионной ФЖ летальность за двухлетний период составила 10,0%, у пациентов без данных нарушений ритма- 12,35%).
У больных с реперфузионной ФЖ достоверно чаще встречалась нарушения ритма и проводимости в отдалённом периоде (50,0% против 14,79%), а именно суправентрикулярная (10,0% против 1,23%) и желудочковая экстрасистолия (9,43% против 1,23%), ФЖ (5,0% против 0,0%), AV блокада (5,0% против 0,0%), БПВЛНПГ (5,0% против 0,0%).
При сравнении течения и исходов заболевания у выписавшихся пациентов с ЖТ и без ЖТ достоверных различий в возникновении повторного ИМ, нестабильной стенокардии, ОНМК, прогрессирование сердечной недостаточности выявлено не было. Также необходимо отметить, что достоверных различий по уровню летальности за двухлетний период выявлено не было. У пациентов с ЖТ летальность за двухлетний период составила 13,33%, у пациентов без данных нарушений ритма - 12,35%.
У больных с ЖТ достоверно чаще встречалась нарушения ритма и проводимости в отдалённом периоде (33,33% против 14,79%), а именно желудочковая экстрасистолия (6,67% против 1,23%), пароксизм фибрилляции предсердий (6,67% против 1,23%), ЖТ (13,33% против 0,0%).
Таким образом, отдаленная летальность (2года) у больных, выписавшихся после острого инфаркта миокарда, осложненного желудочковыми аритмиями достоверно не отличалась от летальности выписавшихся пациентов, течение инфаркта которых не осложнялось желудочковыми аритмиями. Следовательно, возникновение желудочковых аритмий у больных ОИМ в течение госпитального периода существенно не влияет на отдаленный исход заболевания.
Полученные нами данные совпадают с результатами, полученными различными авторами в ряде исследований. В исследовании Tofler et al. (191) была проанализирована смертность 849 пациента с подтвержденным диагнозом ОИМ. Долгосрочный прогноз летальности для выписавшихся из больницы пациентов, у которых была ЖА во время госпитализации, существенно не отличался от прогноза больных ИМ без ЖА (21% против 19%).
В исследовании P. Nicod et al. (158) были проанализированы 2088 пациента, госпитализированные с ОИМ между 1979 и серединой 1984 гг. Смертность в течение 1 года после выписки из больницы была несколько выше у пациентов с возникновением ФЖ по сравнению с пациентами без таковой (15% против 11 %, соответственно). Эти результаты были подтверждены S. Behar et al. (194) в исследовании SPRINT, по данным которого влияние ФЖ на отдаленный прогноз не было выявлено.
По данным A. Volpi et al. (153), проводивших исследование GISSI с участием 11712 пациентов с установленным диагноз ОИМ, прослеживалась летальность в течение 1 года после выписки из больницы у 293 пациентов с ОИМ, перенесших ФЖ, по сравнению с группой пациентов без данного осложнения. Не было выявлено никакого различия в 6 и 12-месячной смертности между пациентами с ФЖ и без таковой (3,7 % против 2.7 % и 4,15 против 4.2 %, соответственно). В исследовании GISST II не было установлено влияние ФЖ на прогноз в течение 6 месяцев после выписки.
Однако в исследовании GUSTO-III (209) был проведен анализ однолетней летальности у больных ИМ осложненном ФЖ, ЖТ и без наличия таковых. Однолетняя смертность составила 34 %, 29% и 9 %. Однолетняя летальность у больных с возникновением ЖА была выше для пациентов с поздним началом аритмии (более 48 часов после поступления), чем при ранних аритмиях (менее или 48 часов после поступления). В итоге сделан вывод, что ЖА связана с более высокой однолетней летальностью у больных ОИМ, особенно если она возникла спустя 48 часов после поступления в стационар.
Таким образом, несмотря на тот факт, что за последние 2 десятилетия частота желудочковых аритмий существенно сократилась (прежде всего за счет ФЖ), они остаются грозным осложнением ИМ, существенно влияющим на госпитальный прогноз. В связи с этим остается актуальным разработка путей и совершенствование методов профилактики этих осложнений. Несомненно, что снижение частоты ФЖ обусловлено прежде всего широким применением реперфузионной терапии ИМ (ТЛТ, коронарная ангиопластика), а также более широким внедрением в терапию острого ИМ липофильных бета-адреноблокаторов. Как показали представленные нами данные, за 20 лет (1989-2008 гг) частота применения липофильных бета-адреноблокторов при остром
ИМ возросла почти вдвое (с 49,2% до 86,0%), а частота ФЖ при этом снизилась более, чем в 2 раза ( с 7,2% до 2.7%). В то же время следует обратить внимание на тот факт, что среди больных ИМ с ФЖ бета-адреноблокаторы получали 63,4% человек, а среди больных без ФЖ - 86,4% (различие статистически достоверно).
![Частота и особенности диагностики тромбоэмболии легочной артерии при остром инфаркте миокарда [Электронный ресурс]](/i/i/4294/191481.png "Частота и особенности диагностики тромбоэмболии легочной артерии при остром инфаркте миокарда [Электронный ресурс] Прохорова Ирина Викторовна")
