Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1 Патофизиологические факторы головной боли 9
1.2 Классификация головной боли 17
1.3 Головные боли мышечного напряжения 20
1.4 Синдром вегетативной дисфункции 23
1.5 Вертеброгенные головные боли 27
1.6 Мигрень 33
1.7 Диагностика сосудистых заболеваний центральной нервной системы 41
1.8 Современные представления о методах цветовой визуализации 43
Глава II. Материалы и методы исследования 49
Глава III. Результаты исследования
3.1. Головная боль мышечного напряжения 56
3.2. Синдром вегетативной дисфункции 64
3.3. Вертеброгенные головные боли 71
3.4. Мигрень 80
Глава IV Обсуждение результатов исследования 84
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Указатель литературы
- Классификация головной боли
- Вертеброгенные головные боли
- Синдром вегетативной дисфункции
- Вертеброгенные головные боли
Введение к работе
Актуальность темы
Головная боль (ГБ) (лат. cephalgia - цефалгия) - одно из самых общих и широко распространенных нарушений, сопровождает человека с древнейших времен. Дифференциация признаков головной боли - одна из самых длинных в медицине. ГБ - это общий симптом, обычно ассоциированный с нетрудоспособностью, но редко угрожающий жизни. По мнению некоторых авторов, головная боль так хорошо известна каждому человеку, что не нуждается в каком-либо определении (Шток В.Н.,1987). Специальная комиссия по классификации при Национальном институте нервных болезней (Бетесда, США, 1962) предложила называть ГБ любое неприятное ощущение в области кверху от бровей и до затылка. С практической точки зрения представляется необходимым и достаточным называть головной болью любое болезненное ощущение в области головы.
Уровень качества жизни пациентов с хронической ГБ сравним с уровнем жизни пациентов с сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью или перенесенным инфарктом миокарда.
Распространенность ГБ в общей детской популяции колеблется от 33 до 64%, а среди школьников от 48 до 80%, причем основным механизмом является ее сосудистый характер. В настоящее время отмечается тенденция к росту и омоложению цефалгического синдрома. За последние 20 лет его частота у детей увеличилась в 3,6 раза (Андреев А.В., 1999; Бурсатова Б.И., 1999; Измайлова И.Г., 2002). Распространенность сильных периодически повторяющихся ГБ у детей младше 10 лет составляет 10 на 1000 детей; а в возрасте от 10 до 17 лет 46 на 1000 детей и подростков (Cefalalgia 1988; 8: Supp 17: 1-96). При обследовании детей с жалобами на головные боли в возрасте до 15 лет 55% сообщали об испытываемых немигреневых болях, а у 30% из них боли носили хронический характер, что приводило к ухудшению качества жизни ребенка: снижению памяти, внимания, работоспособности(М. Jones., 1999; Jeffrey В. Reich et al; 1999).
Головные боли обусловили в среднем 3,3 пропущенных школьных дней на ребенка в год. Рецидивирующие цефалгии активно влияют на формирование восприятия детьми своего тела, своего состояния здоровья (Арина ГА и соавт., 1998). Дети с ГБ вынуждены ограничить участие в социальных, школьных и семейных мероприятиях. Кроме того, если у ребенка появляется ГБ, возрастает вероятность, что и во взрослом состоянии он тоже будет испытывать ГБ (Бурсатова Б.И., 1999; Щербанина В.Ю. и соавт., 2002).
Проблема ГБ находится на стыке нескольких областей медицины, является мульти-дисциплинарной медико-социальной проблемой. Несмотря на значительный прогресс в развитии педиатрии и детской неврологии, до сих пор не выявлены четкие клинические
и параклинические критерии, позволяющие дифференцировано подходить к диагностике и лечению этого страдания у детей. Особенно важно установление механизма сосудистых цефалгий у детей, т.к. у них отсутствуют морфологические изменения магистральных церебральных сосудов.
Используемые на сегодня методы исследования церебрального кровотока имеют как ограничения, зависящие от настройки приборов (реоэнцефалография) и нозологической неспецифичности изменений (электроэнцефалография), так и преимущества. При хорошей визуализации и информативности дороги (ядерно-магнитнорезонансная томография) и инвазивны (церебральная и вертебральная ангиография), проводятся под наркозом и не всегда применимы у детей, особенно при необходимости повторных исследований. В настоящее время ангионеврология, особенно у детей, невозможна без использования современных допплеровских технологий, (дуплексных систем), позволяющих в совокупности с другими методами неинвазивно уточнить патогенетические механизмы развития и оценить состояние церебральной гемодинамики при ГБ у детей.
Цель работы
Выявить изменения мозгового кровотока и церебральной реактивности при различных типах головной боли у детей методом ультразвукового дуплексного исследования.
Задачи исследования 1. Разработать методику оценки церебрального кровотока и реактивности мозговых
сосудов при синдроме головной боли у детей.
Установить допплеровские критерии артериального и венозного кровотока при различных типах цефалгий у детей.
Определить адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровообращения у детей и подростков с сосудистыми цефалгиями с помощью функциональнойдопплерографии.
Разработать алгоритм допплеровской диагностики различных типов головной боли у детей.
Научная новизна Впервые методом ультразвукового дуплексного исследования сосудов головы и шеи с применением физиологических тест-нагрузок доказано, что в основе разных типов головной боли у детей лежат сосудистые нарушения.
Доказано, что наиболее распространёнными типами сосудистых цефалгий у детей являются церебральные ангиодистонии, венозные дисциркуляции, мигрень, цервикогенные цефалгий.
Дуплексным ультразвуковым транскраниальным исследованием доказано, что самым распространённым патогенетическим вариантом церебральной ангиодистонии у детей является гиперконстрикторный, выявляемый с помощью гипер- и гипо-капнических тестов.
Транскраниальным ультразвуковым исследованием доказано, что основной причиной венозной ангиодистонии является флебопатия, определяемая неинвазивно по усилению венозного оттока по вене Розенталя.
Ультразвуковым дуплексным исследованием показано, что самым распространённым патогенетическим вариантом цервикогенной цефалгий является компрес -сионно-ирритативный, в основе которого лежит спондиловазальный конфликт, связанный с ротационным подвывихом Сі-Сг» подвывихом в суставе Крювелье и нестабильностью С3-С4-С5 позвонков и выявляемый с помощью функциональных проб и подтверждаемой функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника.
Дуплексным ультразвуковым транскраниальным исследованием доказано, что в основе патогенеза мигрени лежат региональные изменения гипорезистивного характера и гиперреактивность на тест с апноэ, выявляемая с помощью задержки дыхания на 3 -5 день приступа.
Практическая значимость
Предложено использовать ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов головы и шеи с проведением функциональных проб как высокоинформативный метод для оценки ауторегуляции мозгового кровотока у детей с различными типами головной боли.
Определены допплеровские образцы наиболее распространённых патогенетических вариантов цефалгий у детей.
Показано, что усиление венозного сброса по глубоким венозным коллекторам является в настоящее время одним из самых надёжных неинвазивных тестов на внутричерепную гипертензию.
Разработанный протокол дуплексного исследования сосудов шеи и головы используется в практической работе неврологов.
Внедрение в практику результатов работы
Результаты исследования используются в практической работе отделений психоневрологии, нейрохирургии, ангиохирургии, реабилитации Российской детской клинической больницы МЗ и СР РФ; на кафедре неврологии и медицинской генетики Российского Государственного медицинского университета.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийском симпозиуме «Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков» (Москва, 2003).
Диссертационная работа апробирована 2005 г. в ГУ НИИ детской гематологии.
Публикации По теме диссертации опубликовано 4 научных работы.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста, иллюстрирована 3 таблицами, 31 рисунком и 3 приложениями. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 155 источников, из которых 95 отечественных и 60 зарубежных.
Классификация головной боли
Боль в области головы воспринимается группой болевых рецепторов. До настоящего времени окончательно не установлено, вызывается ли боль раздражением специфических рецепторов — ноцицепторов, или возникает при достаточно сильном раздражении рецепторов разной модальности (концепция специи-фичности - von Frei, 1894, концепция интенсивности раздражения Goldenscheiner, 1895, цит. по Дуриняну Р.А., 1980). Возможно, в одних случаях болевые афферентные импульсы следуют по системам, обслуживающим только ноцицепцию, а в других случаях усиление раздражения приводит к трансформации модального импульса в ноцицептивный. Вероятно, раздражения должны суммироваться, чтобы возникло ощущение боли [94].
В чувствительных порциях различных нервов, осуществляющих иннервацию головы, проходят волокна совершенно различного диаметра. Толстые миелинизи-рованные А-волокна, в которых возбуждение распространяется с большой скоростью (около 15 м/сек ), ответственны за быструю, первичную боль. Тонкие, немиелинизированные С-волокна, в которых возбуждение распространяется со скоростью 1 м/сек, ответственны за вторичную, глубокую боль. Ноцицептивные импульсы достигают по болевым волокнам чувствительных нейронов, расположенных в задних рогах спинного мозга и их аналоге для головы - нисходящем тракте тройничного нерва.
В анатомо-физиологическом плане боль связана с сегментарными (рецеп-торный аппарат и болевые нервные проводники), надсегментарными (образования головного мозга) и гуморальными механизмами регуляции [24, 94].
Большая часть болевых импульсов поступает в ЦНС по задним корешкам спинного мозга и чувствительным порциям черепномозговых нервов до ствола мозга. Здесь осуществляется первая степень интеграции - сшшобульбарная. Отсюда болевые имігульсьі передаются в зрительный бугор, а от него по тала-мической «радиации» в кору мозга, где происходит их окончательная переработка и оценка боли. Оценка боли является нейрофизиологическим процессом, который представляет собой комбинацию ощущений, основанную на накопленном опыте. Окончательная реакция на боль через ретикулярную формацию отражается в соответствующих моторном и вегетативном ответах. В свою очередь система коркового контроля с помощью эфферентных систем влияет на спинобульбарные центры, из которых напериферию идут соматические или висцеральные рефлексы. Таким образом замыкается перцептивное (относящееся к восприятию) кольцо реакции на боль.
Информационная болевая (ноцицептивная) система включает в себя нейроны медиальных областей промежуточного и среднего мозга, моста, продолговатого и спинного мозга. Важную роль в этой системе играют нейроны орбитофрон-тальной области коры головного мозга, перивентрикулярных областей гипоталамуса, каудальной, вентролатеральной, ретикулярной формаций.
Импульсация, вызванная стимуляцией ноцицепторов, может действовать на центральные структуры прямо через коллатерали восходящих сенсорных путей, идущих из спинного мозга и ствола мозга, или через ретикулярную формацию. В связи с этим возникает вопрос об иннервации структур головы и шеи, так как раздражение любой из них может привести к появлению головной боли. Она возникает при раздражении болевых рецепторов кожи, подкожной клетчатки, сухожильного шлема и сосудов мягких покровов головы, надкостницы черепа, области серпа и намета мозжечка, крупных артерий мозга на его основании и конвекситальной поверхности, менингеальных артерий, венозных сшгусов твердой мозговой оболочки и их венозных ветвей. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основным фактором, вызывающим раздражение рецепторов перечисленных структур, является растяжение или сдавление. Нечувствительны к боли конвекситальные отделы твердой мозговой оболочки, большинство отделов мягкой и паутинной мозговых оболочек, эпендима ворсинчатых сплетений, большинство участков паренхимы мозга, внечерепные поверхностные вены, кости черепа и диплоэ.
Наибольшее количество ноцицепторов находится в стенках артерий, твердой оболочке мозга, венозных синусах. В проведении болевых импульсов от рецепторов в центральную нервную систему участвуют интракраниально расположенные чувствительные нервы (V, VII, IX, X) и первые три шейных корешка спинного мозга. Черепномозговые нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий) обладают чувствительностью к прямой болевой стимуляции. Боль при внутричерепном поражении обычно отражается в область, иннервируемую данными нервами. Особое значение имеет система тройничного нерва, в которую входят проводники сенсорной информации от периферических рецепторов до соматосенсорной коры. В настоящее время предполагают, что, если болевые импульсы исходят из твердой мозговой оболочки, крупных церебральных сосудов, они передаются по офтальмической ветви тройничного нерва, тогда как ниже мозжечкового намета интракраниальные структуры иннервируются чувствительными окончаниями второго спинномозгового нерва. В связи с тем, что болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и клетки задних рогов сегментов Сі и Сг, сложилось представление о тригеминоцервикальном комплексе.
На основе теории функциональных систем Анохина П.К., Судакова П.К. и патофизиологической концепции о генераторах патологически усиленного возбуждения Крыжановского Г.А. разработана информационная теория боли [83]. В соответствии с ней в организме формируется информационно-структурная система боли. Это происходит в результате объединения ноциогенной, ноци-цептивной и антиноцицептивной систем.
Ноциальный ход, распространяясь по нейронным сетям ноциативного анализатора, претерпевает значительные качественные и количественные изменения. В настоящее время выделяют четыре качественно различных физиологических процесса, протекающих в ноциотивном анализаторе, благодаря которым формируется информационно-структурный образ болевых синдромов. Это транедукция, трансмиссия, модуляция, перцепция. Трансдукция -динамический процесс, при котором воздействие, выходящее за пределы физиологических границ, трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов, формируя информационный ноциальный ход. Трансмиссия - распространение ноциального хода по системе чувствительных нервов. Невральные проводящие пути, обеспечивающие трансмиссию, сформированы из трех компонентов: 1) первичный чувствительный афферентный нейрон, доходящий до спинного мозга; 2) восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса; 3) таламокортикальные проекции. Модуляция - процесс, при котором ноциальная информация модифицируется при трансмиссии по ноцицептивнои системе. Перцепция является финальным процессом, протекающим в коре головного мозга. В результате перцепции создается конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое нами как боль.
Антиноцицептивная система представляет собой сложную многоуровневую организацию. Ее механизмы реализуются во всех отделах системы болевой чувствительности, начиная от афферентного входа в спинном мозге в виде «воротного контроля» (первое звено) и кончая корой головного мозга (второе звено).
Вертеброгенные головные боли
Современные методы диагностики сосудистых заболеваний нервной системы включают различные методы: нейроэлектрофизиологические, рентгенологические, ультразвуковые исследования, компьютерную, позитронно-эмис-сионную томографию, ядерно-магнитнорезонансную томографию; радионуклид-ные исследования.
Среди электрофизиологических исследований наиболее часто используются электроэнцефалография (ЭЭГ) и реоэнцефалография (РЭГ). При сосудистых заболеваниях центральной нервной системы ЭЭГ хороню отражает тяжесть и остроту патологического процесса. При грубых очаговых поражениях мозга данные ЭЭГ в основном используются для целей топической диагностики путём выявления очага патологической и эпилептогенной активности, степени судорожной готовности мозга. Основным недостатком метода является нозологическая неспецифичность изменений на ЭЭГ, т.к. сходные картины ЭЭГ могут быть получены при самых разных сосудистых заболеваниях.
Реоэнцефалография - метод записи реограмм головного мозга (от греческого rheos - поток и qrapho - писать). Географическая кривая отражает изменения электропроводности, вызванные пульсовыми колебаниями кровенаполнения. Амплитуда реоэнцефалограммы является прежде всего показателем интенсивности кровенаполнения исследуемой области мозга, изменения эластичности и тонуса мозговых сосудов. Но на объективность результатов влияет правильность настройки реографа, неисправность регистрирующей аппаратуры, суммарная погрешность, обусловленная явлением поляризации на поверхности кожи, величина применяемых электродов, состояние кожи и движения больного.
К рентгенологическим методам относятся обзорная рентгенография черепа, спондилография шейного отдела позвоночника, церебральная ангиография, компьютерная томография. Обзорная рентгенография черепа при нарушениях мозгового кровообращения выявляет усиление сосудистого рисунка и усиление пальцевых вдавлений. Кальцификация на рентгенограмме черепа у боль-ных детского и молодого возраста служит показанием к дальнейшему детальному обследованию, включая ангиографию, поскольку свидетельствует о наличий церебрального опухолевого, аневризматического или травматического процесса.
Спондилография шейного отдела позвоночника обнаруживает унковер-тебральный артроз и остеофиты, аномалии развития шейных позвонков, последствия их травматического повреждения.
Диагностическую ценность при сосудистых заболеваниях нервной системы имеют контрастные методы, из которых наиболее часто применяется ангиография. Церебральная и вертебральная ангиография являются высокоинформативными инвазивными методами, позволяющими выявить наличие, степень выраженности окклюзирующих поражений, локализацию, форму, размеры артериальных и артериовенозных аневризм, отношение внутричерепных гематом к оболочкам и веществу мозга, состояние общего и регионарного кровотока.
К достоинствам компьютерной томографии (КТ) относятся безвредность, неинвазивность, достаточно высокая разрешающая способность, возможность визуального представления структуры объекта в различных плоскостях «среза». Существуют рентгеновский КТ (компьютерный томограф), ядерно-магнитно-резонансный КТ (ЯМР-КТ), протон-резонансный КТ, электронно-спектрально-резонансный КТ и ультразвуковой КТ. Наибольшим преимуществом обладает ЯМР-КТ. Компьютерная томография выявляет даже небольшие очаги геморрагии и размягчений у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Метод КТ дает возможность прижизненно проследить динамику кровоизлияния в мозг, диагностировать аневризмы сосудов мозга (с использованием «болюсного» введения контрастного вещества) Метод не дает возможности решать вопрос причинности развития инфарктов мозга, но позволяет с большой степенью достоверности определить локализацию инфарктов при ишемическом инсульте, если их величина не менее 1 см, а также характер самого инфаркта (белый или красный); диагноз смешанного инфаркта сложен.
Основанная на эффекте ядерно-магнитного резонанса ЯМР-томография выявляет состояние крупных церебральных сосудов, оценивает по ним кровоток, определяет значение линейной и объемной скорости кровотока по крупным сосудам головы и других областей тела, определяет локализацию и особенности структуры атеросклеротических бляшек. По сравнению с КТ использование ЯМР дает более раннюю диагностику ишемических поражений мозга и субду-ральных гематом в изоденсивной стадии. При ЯМР-томографии отсутствуют артефакты при локализации очага поражения в мозжечке, полушариях и стволе мозга, на границе с костной тканью.
Радионуклидные исследования мозгового кровотока основаны на внутривенном введении радиофармацевтического препарата (РФП), который накапливается в патологически измененной ткани в большей концентрации, чем в неизмененной. Метод помогает обнаружить стеноз или полную окклюзию системы сонной артерии, оценить бассейны отдельных мозговых артерий, пути венозного оттока.
Из ультразвуковых методов наибольшее распространение получил метод нейросоноірафии (НСГ) - ультразвуковое чрезродничковое секторальное сканирование головного мозга. НСГ благодаря своей простоте, безопасности и высокой информативности выявляет в реальном масштабе времени различные церебральные сосудистые катастрофы у новорожденных (гематомы, пери- и ин-травентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярную лейкомаляцию).
Проблемы ангионеврологии должны решаться с применением всех современных технологий, включающих использование доступных высокоинформативных, неинвазивных, высокоразрешающих ультразвуковых допплеровских дуплексных систем.
Синдром вегетативной дисфункции
Нами обследовано 3900 сосудов у 300 детей (170 мальчиков и 130 девочек) в возрасте от 7 до 15 лет (медиана 11,6 лет), находившихся на лечении в специализированных отделениях Российской детской клинической больницы МЗ РФ и направленных неврологами с амбулаторных приёмов. Основной и ведущей жалобой пациентов была головная боль.
Всем больным проводилось дуплексное исследование сосудов шеи и головы на аппарате Acuson 128 ХР/ 10 (СШЛ) с использованием линейного датчика 7-Ю МГц и транскраниального датчика 2 МГц.
Больные были распределены на 4 группы: больные с головными болями мышечного напряжения - ГБН (118 пациентов - 39,3%), цефалгии при синдроме вегетативной дистонии — СВД (92 пациента — 30,7%), вертеброгенные головные боли - ВГБ (66 пациентов - 22%) и больные с мигренью (24 пациента - 8%). (Табл. 1 и рис. 7 - 8).
Исследование проводилось в межприступный период по стандартной методике дуплексного сканирования; с углом сканирования (Z9) оптимальным для данного сосуда. В приложении 2 показано стандартное положение датчика при исследовании экстракраниальных и позвоночных артерий. Лоцировались общие сонные артерии - ОСА (Z45-500), внутренние сонные артерии - ВСА (Z45-500), экстра (Z45) - интракраниальные отделы позвоночных артерий - ПА (Z30-350), средние мозговые артерии - СМА (Z20-250), передние мозговые артерии - ПМА (Z50-550), задние мозговые артерии - ЗМА (сегмент PiZ30; сегмент Р2 Z35-40); а также вены: внутренние вены мозга (Z35-400); вена Галена (Z45-500); прямой синус (Z45-500); сток синусов (Z45-500).
При визуализации артерий измерялись следующие показатели гемодинамики: пиковая систолическая скорость кровотока (Vs), которая характеризует сократительную функцию сердца и эластичность стенок исследуемого сосуда; конечная диастолическая скорость кровотока (VD), которая определяет состояние периферического сосудистого русла, средняя скорость кровотока (Vq,.) и производную от показателей скоростей - величину индекса резистентности (RI). Доказано, что фоновая скорость кровотока не является достаточно информативной, так как значительные регуляторные резервы детского организма могут длительное время обеспечивать нормальные параметры в состоянии покоя. Для ясного представления о функциональных возможностях мозгового кровообращения необходимо исследовать кровоток не только в покое, но и на фоне физиологических тест-нагрузок, вызывающих вазодилататорную и вазо-констрикторную реакцию внутричерепных артерий. Применение адекватных функциональных проб позволяет судить о реактивности артерий мозга, а оценка изменённой реактивности, как патофизиологической основы состояния предбо-лезни, является наиболее информативной в клинической практике.
Мы применяли наиболее простые, легко выполнимые и информативные пробы направленные на оценку химической регуляции мозгового кровотока. Химическая регуляция обеспечивает поддержание стабильности содержания углекислоты в мозговой ткани при изменении газового состава крови. Стабильность достигается усилением мозгового кровотока при избытке углекислоты, а также снижением содержания кислорода в крови с уменьшением мозгового кровотока при гипокапнии и увеличением кислорода в крови.
Доказано, что максимальное усиление скорости кровотока в средней мозговой артерии при гиперкапнии может достигать 52% по сравнению с исходным уровнем. В то же время максимальное уменьшение скорости кровотока в средней мозговой артерии при гипервентиляции моясет достигать 35% по сравнению с исходным уровнем [68, 85, 89, 129].
В клинической практике для оценки церебральной гемодинамики методом транскраниальной допплерографии (ТКД) мы использовали гиперкапнический тест (произвольная задержка дыхания) и гипокапнически-гипероксический тест (спонтанная гипервентиляция). При пробе с апноэ ребёнок задерживал дыхание после выдоха на фоне обычной лёгочной вентиляции в течение 30 секунд. Гипервентиляция заключалась в трёхминутной спонтанной гипервентиляции с частотой 30 - 40 дыхательных движений в минуту, т.е. минутный объём дыхания составлял 150-200%.
Задержка дыхания приводит к реализации зад дилататорного резерва ре-зистивных сосудов, вследствие чего вГ сосудисто! .бассейне снижается циркуля 51 торное сопротивление, возрастает объёмный кровоток. Так как выраженность реакции крупных артерий мозга и пиальных сосудов на гиперкапническую нагрузку разнится более чем в 3 раза (по изменению диаметра), то изменения линейной скорости кровотока (ЛСК) на уровне начальных сегментов артерий виллизиева круга в значительно большей степени отражают динамику мозгового кровотока, что подтверждают данные позитронно-эмиссионной томографии [69]. Снижение напряжения углекислого газа в крови приводит к вазоконстрикции пиапьно-капиллярной сосудистой сети, повышению циркуляторного сопротивления, снижению объёмного кровотока.
По результатам "вазодилататорного" и "вазоконстрикторного" тестов мы рассчитывали коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (КРсо2) и коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (КРо2) [5, 7,69]. KPco2=Vco2/Vcp КРо2 =l-Vo2/Vcp. Vco2 - средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки; Vo2 - средняя ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки; V ср. — средняя фоновая линейная скорость кровотока. КРсо2 в норме равен 1,45 ± 0,05 КРо2 в норме равен 0,5 + 0,03 В работе нами использовался предложенный Андреевым А.В.[5] индекс сдвига порога ауторегуляции (ИСПА), который мы рассчитывали по формуле: ИСПА= (Vo - Vo2) /(Vco2 - Vo), где Vo - средняя скорость кровотока по СМА (фоновая); Vo2 — скорость кровотока при гипервентиляции; Vco2 — скорость кровотока при гиповентиляции. ИСПА в норме равен 1. Увеличение индекса больше единицы свидетельствует о преобладании констрикторных реакций, меньше единицы - о дилататорных реакциях.
Рассчитываемые по результатам функциональных проб показатели мы использовали для оценки адаптационных возможностей аппарата ауторегуляции ребёнка. За нормативные показатели мы взяли данные скоростей кровотока в магистральных сосудах головы и шеи у здоровых детей приведённые в работах Андреева А. В. [5] и Смирнова К. В. с соавт. [77].
Кроме дуплексного исследования больным по показаниям проводились исследования: компьютерная томография (КТ) или магнитнорезонансная томография (МРТ) головного мозга, МРТ в ангиографическом режиме, рентгенография шейного отдела позвоночника со сгибанием и разгибанием головы, рентгенограмма позвоночника в прямой проекции через открытый рот.
Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью программы Microsoft Excel с использованием критерия Фишера (различия считались достоверными при р 0,05) и по методу Box and Whisker Plot.
Вертеброгенные головные боли
Наличие гипсрконстрикторных реакций большинство авторов объясняют нейрогенной гипервентиляцией, которая приводит к торпидному течению констрикторных реакций; своеобразным мембранным дефектом с нарушением нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц церебральных сосудов, а также медиаторным дисбалансом адренэргической и холинэргической систем, который характерен для больных с минимальными мозговыми дисфункциями, когда часто страдают наиболее молодые в онто-и филогенетическом отношении холинэргические структуры, что приводит к избытку вазо-констрикторных веществ [36,38, 63].
По характеру патофизиологических изменений церебральную ангиодис-тонию относят к болезням дисрегуляции. Не оспаривая этого, мы отмечаем, что изучение существа патофизиологических процессов при ЦА только началось. Перспективным в этом направлении является количественное определение функционального состояния гемодинамики мозга.
Предъявление функциональных нагрузок, реализуемых посредством химического контура ауторегуляции (пробы с апноэ и гипервентиляцией), и их количественная оценка (коэффициенты реактивности), позволили нам получить наиболее полную информацию о состоянии гомеостатического диапазона системы мозгового кровообращения. Коэффициенты же реактивности характеризовали степень согласованности гемодинамических параметров с условиями функционирования.
В исследованиях, посвященных данной проблеме [5, 6; 24, 28, 38] выделяют четыре варианта церебральной ангиодистонии: гиперконстрикторный, гипердилататорный, смешанный и капиллярно-венозный.
В нашей работе у больных с ГБН и у больных с СВД самым распространённым вариантом церебральной ангиодистонии оказался гипер-констрикгорный, центральным звеном в патогенезе которого лежит нарушение вегетативного регулирования, что связано с наследственно-конституциональной предрасположенностью и последствиями перинатальной патологии в виде минимальных мозговых дисфункций, вызывающих дисбаланс адренэргической и холинэргической систем с избытком вазоконстрикторных веществ. У больных с ГБН и у больных с СВД этот вариант встречался почти в одинаковых соотношениях: у 47% с ГБН и у 49% с цефалгиями при СВД выявлялось снижение резервов вазодилатации на гиперкапнию и соответственно снижение КРС02 до 1,39 ± 0,05 при ГБН и до 1,37 ± 0,04 при СВД. При гипервентиляции у 54% при ГБН и у 55% при СВД отмечалась гиперконстрикторная реакция на 02 и повышение КР02 у больных с ГБН до 0,56 ± 0,04, а у пациентов с цефалгией при СВД до 0,59 ± 0,05. Во всех этих случаях соответственно выявлялось смещение индекса сдвига порога ауторегуляции в сторону констрикторных реакций (ИСПА 1). По нашим данным, больные с цефалгиями при СВД имеют более выраженные регуляторные сосудистые нарушения, чем больные с головными болями напряжения, что, вероятно, можно объяснить большим влиянием корко-во-вегетативно-эндокринного комплекса на адаптацию и нейровегетативную ауторегуляцию организма. Очень наглядно результаты исследования отражены на рис. 29 - 30, где коэффициенты реактивности на С02 и на 02 представлены по методу статистической обработки результатов Box and Whisker Plot
Выявляемый в среднем по данным литературы [5 - 7, 10, 15] у 5,2% больных гипердилататорный вариант ЦА нами не отмечен ни в одной из этих групп. Гипердилататорные головные боли возникают обычно после пребывания в душных и жарких помещениях, при неблагоприятных метеорологических воздействиях, в утренние часы после зарядки, водных процедур. Гипердилататорные головные боли обусловлены избыточным пульсовым растяжением сосудов, поэтому боль приобретает обычно пульсирующий характер. Боль усиливается от факторов приводящих к повышению артериального давления и дальнейшему усилению гипердилатации артерий (гипоксия, гиперкапния), когда возникает несоответствие пульсового растяжения и тонического напряжения сосудов. Специфическим для выявления этого варианта является проведение допплерографии при дыхании в замкнутое пространство, что мы не проводили.
Нами не отмечен и смешанный (гиперконстрикторно-гипердилататорный) вариант головной боли, который встречается редко (около 2%), но является важным, так как показывает принципиальное различие от выделенных гипертонических и гипотонических вариантов и отражает расширение диапазона реактивности химических контуров регуляции и, возможно, поиск системой ауторегуляции мозгового кровообращния оптимальных параметров кровотока. В группах больных с ГБН и СВД при индивидуальном анализе выявились высокие скорости кровотока при нарушении венозного оттока по глубоким венам мозга и прямому синусу: в 48% при ГБН и в 56% при СВД соответственно. У 27% больных с ГБН и у 34% больных с СВД отмечалось снижение скоростей по внутренней сонной и средней мозговой артериям при сохранении нормального венозного оттока по прямому синусу. Такая законно-мерность позволила нам предположить наличие венозного застоя в головном мозге и дефицит мозгового кровотока.
Только при СВД у 19 больных (21%) был выявлен капиллярно-венозный вариант головной боли с ощущением тяжести и распирания, связанный с микроциркуляцией и присоединением венозной недостаточности. При исследовании выявлялся гиперрезистивный кровоток по СМА с увеличением RI до 0,65 ± 0,03; снижение резервов вазодилатации (КРС02 1,3), усиление венозного оттока по вене Розенталя до 0,25 ± 0,05 м/сек, в прямом синусе до 0,37 ± 0,06 м/ сек (р 0,05). В этой же группе у 10% больных с признаками соединительнотканной дисплазии были выявлены патологические изменения внутренних сонных и позвоночных артерий в виде S-образных деформаций анатомического хода сосудов и аномалий вхождения позвоночных сосудов в канал поперечных отростков позвонков. При выявлении патологической S- образной извитости внутренней сонной артерии на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) у этих больных были выявлены умеренной степени выраженности диффузные изменения биоэлектрической активности мозга без эпилептиформной активности, что позволяет нам предполагать наличие функциональных нарушений состояния мозга.
Мы согласны с выводами многих авторов [4, 6, 7, 12, 90], что имеются достоверные различия (р 0,05) между венозным оттоком по вене Розенталя и прямому синусу с нормальным (больные с ангиодистоническим синдромом) и повышенным внутричерепным давлением (больные с гипертензионно-гидро-цефальным синдромом). У больных с ангиодистоническим синдромом скорость венозного оттока по вене Розенталя составила 0,18 ± 0,04м/сек, в прямом синусе 0,24 ± 0,07 м/сек. У больных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом соответственно 0,24 ± 0,04 м/сек по вене Розенталя и 0,50 ± 0,08 м/сек по прямому синусу.
Венозные дистонии возникают из-за нарушения центральных регулятор-ных механизмов сосудистого тонуса. Покалев Г.М., Трошин В.Д. [83] считают, что происходит нарушение тонуса веномоторного центра, его возбудимости и реактивности. Эти нарушения проявляются рефлекторной вазодилатациеи, а затем вазопарезом за счёт ареактивноти вазомоторного центра. В настоящий момент, ведущим в генезе венозных дистонии является своеобразная мезенхи-мальная дисплазия, которая приводит к развитию флебопатии. Среди наследственных заболеваний соединительной ткани значительное место занимает группа болезней в основе которых лежат определённые и хорошо изученные генные дефекты. Эти заболевания проявляются чёткой клинической симптоматикой и называются дифференцированными мезенхимальными или соединительнотканными дисплазиями. Наших больных с ГБН и СВД по набору фенотипичеких признаков нельзя было отнести к синдромам патологии соединительной ткани. Эти случаи можно отнести к недифференцированным синдромам соединительнотканной недостаточности являющихся причиной изменений соединительной ткани вен. Причиной недифференцированных соединительнотканных дисплазий принято считать мулыифакториальные воздействия на плод в период его внутриутробного развития, способные вызвать дефекты генетического аппарата [1, 5, 6,7, 12, 16, 28, 60, 88].
