Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Особенности обмена кальция, магния и фосфора и их роль в организме ..8
1.2. Регуляция кальций-фосфор-магниевого обмена 15
1.3. Витамин D и его активные метаболиты в регуляции кальций-фосфор-магниевого обмена 18
1.4. Влияние нарушений кальций-фосфор-мапшевого обмена во
время беременности на минеральный обмен новорожденного ребенка... 22
1.5. Особенности формирования костной системы новорожденных и детей первого года жизни 26
1.6. Методы диагностики структурно-функционального состояния костной ткани 28
1.7. Современныатериалы и методые методы профилактики и лечения остеопешш 31
ГЛАВА 2. М 37
ГЛАВА 3. Клинико-лабораторная характеристика и показатели минерального обмена новорожденного ребенка 46
3.1. Общая характеристика новорожденных детей 46
3.2. Состояние костной системы новорожденных детей 47
3.2.1 .Антропометрические показатели родившихся детей 47
3.2.2. Влияние содержания кальция в организме матери на костную систему новорожденного 50
3.3. Течение раннего неонаталыюго периода 52
3.4. Особенности минерального обмена у новорожденных детей 57
ГЛАВА 4. Изучение антенатальных факторов риска возникновения нарушений фосфорно-кальциевого обмена у новорожденных детей 66
4.1. Клиническая характеристика матерей обследованных детей 66
4.2. Особенности минерального обмена беременных женщин 73
ГЛАВА 5. Профилактика и коррекция дефицита кальция у матери и ребенка 75
ГЛАВА 6. Результаты катам нестического наблюдения за новорожденными детьми на первом году жизни 79
6.1. Физическое развитие грудных детей 80
6.2. Состояние вегетативной-нервной и костной систем у грудных детей .82
Заключение... 89
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 117
Приложения 134
- Особенности обмена кальция, магния и фосфора и их роль в организме
- Особенности формирования костной системы новорожденных и детей первого года жизни
- Влияние содержания кальция в организме матери на костную систему новорожденного
- Состояние вегетативной-нервной и костной систем у грудных детей
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Актуальность проблемы, связанной с дефицитом в организме матери и ребенка тех или иных витаминов, макро- и микроэлементов, возникающих чаще всего при нарушении их поступления, усвоения или из-за избыточных потерь не вызывает сомнения. В последнее время акушеры, неонатологи и педиатры все большее внимание уделяют проблемам минерального обмена и остеопороза. В связи с неуклонным ростом числа остеопатии, прежде всего остеопороза, среди детей и подростков в последние годы все большее значение придается оценке состояния здоровья в возрастном аспекте, особенно в критические периоды роста, одним, из которых, являются первые три года жизни, куда входит период новорожденности [18, 37, 64, 75].
Учитывая, что организм матери является для будущего ребенка непосредственной окружающей средой, неблагоприятные факторы, действующие на беременную, могут приводить к нарушению развития плода, способствовать нарушению формирования костного скелета и минерализации костей еще во внутриутробном периоде. Макро- и микроэлементы, витамины запасаются плодом внутриутробно в последние месяцы беременности и дефицит их в постнатальном периоде восполнить очень трудно (Е. Л. Насонов, 1998, Н. А. Коровина, 2003). Существует большое число публикаций, где отмечается, что беременные женщины испытывают дефицит микро- и макроэлементов. (Морэ Л., 1999, Риггз Б. Л., Мелтон Л.Дж., 2000, Щербавская, 2002). В то же время практически нет работ, посвященных изучению кальциевого обмена и костного метаболизма у новорожденных детей с пренатальным дефицитом кальция. Заболевания костной системы у детей и подростков, представляют собой серьезную угрозу для популяции, так как недостаточная минерализация костной ткани в детстве может проявиться в виде остеопороза много лет позднее и даже в
5 зрелом возрасте. Так, в США остеопорозом страдает около 10 млн. человек, а снижение костной массы наблюдается ещё у 18 миллионов. Достоверные данные о распространенности остеопороза среди детского населения России отсутствуют.
Таким образом, можно предположить, что нарушения минерального обмена в костной ткани происходит уже в период ее формирования в утробе матери, из-за нарушения транспорта минералов через плаценту, либо вследствие изначальной недостаточности их у беременной женщины.
По данным Щербавской Э.А., у 17 % беременных с нормально протекающей беременностью за 2-3 месяца до родов появляются неспецифические симптомы кальциевой недостаточности в виде парестезии, судорожных подергиваний, сведения мышц, болей в костях, остеомаляции, изменение походки и др. У беременных же с осложненным течением беременности указанные симптомы встречаются почти в пять раз чаще.
Наруение минерального обмена во время беременности сказывается на костной и зубной ткани самой беременной женщины. Положение усугубляется, если мать вскармливает ребенка грудью. Известно, что у кормящих матерей в течение первых 6 месяцев после родов снижается содержание минеральных компонентов в позвоночнике в 2 раза по сравнению с первой неделей послеродового периода [92].
Однако в литературе отсутствуют данные, которые помогли бы помочь в прогнозировании этих нарушений при нормально протекавшей беременности и ее осложнениях. Кроме того, практически не используются методы ранней диагностики дисфункции костного метаболизма и появления остеопенических осложнений, как у беременных, так и у новорожденных детей.
Таким образом, недостаточная минерализация костной ткани уже в периоде новорожденности может нарушать нормальное развитие и формирование скелета, препятствовать достижению оптимальной, генетически предопределенной пиковой массы и плотности костей в более позднем периоде детства.
В проблеме становления минерального обмена у детей первой недели жизни до настоящего времени много не ясных, не изученных и противоречивых вопросов. Несомненно, что ранняя диагностика и профилактика нарушений минерализации костной ткани, является одним из основных резервов снижения нарушений минерального обмена и заболеваний в более поздние возрастные периоды жизни человека.
Цель исследования
Цель исследования - обосновать методы ранней диагностики и профилактики нарушений кальциевого обмена костного метаболизма у новорожденных детей
Задачи исследования:
1. Выявить факторы риска развития нарушений кальциевого обмена костного метаболизма у новорожденных детей.
Определить характер нарушений минерального обмена и установить взаимосвязь между биохимическими маркерами новорожденных и уровнем кальция в крови матерей в последнем триместре беременности.
Рассчитать возрастные показатели биохимических маркеров костного метаболизма и витамина D новорожденных детей. Определить изменения уровня остеокальцина и 25(OH)D3 у новорожденных в зависимости наличия пренатальной коррекции.
Дать характеристику состояния здоровья ребенка на первом году жизни в зависимости от обеспеченности кальцием его при рождении.
7 Новизна исследования: Впервые; -определены нормативные показатели остеокалыдина и 25(OH)D3 для новорожденных детей -установлена взаимосвязь уровня сывороточного кальция матери с содержанием остеокальцина (г=0,37 р<0,05) и кальция (г=0,30 р<0,05) в пуповинной крови новорожденного -выявлено, что содержание остеокальцина в пуповинной крови новорожденного ниже 41 нг/мл, a 25(OH)D3 ниже 14,25 нг/мл является прогностически неблагоприятным признаком для состояния костной системы новорожденного и линейного роста младенца -показано, что пренатальная коррекция поливитаминными препаратами, содержащими карбонат кальция, сопровождается более высоким содержанием 25(OH)D3 и остеокальцина в пуповинной крови и минимальными клиническими проявлениями нарушения костеобразования у ребенка - установлено, что у новорожденных с уровнем кальция в пуповинной крови ниже 2,05 ммоль/л достоверно чаще (р < 0,05) в возрасте 6 месяцев встречается синдром вегето-висцеральных дисфункций, изменения со стороны костно-мышечной системы, а также низкие антропометрические показатели.
Практическая значимость
1. Выявлены антенатальные факторы риска развития нарушений кальциевого обмена у новорожденных детей.
2. Определены группы риска по развитию дефицита кальция на первом году жизни и проведению ранних диагностических и профилактических мероприятий.
3. Показана прогностическая значимость определения кальция у беременных, остеокальцина и 25(OH)D3 у новорожденных для линейного роста и обеспеченности кальцием детей после рождения. Определены нормативные показатели остеокальцина и 25(OH)D3 для новорожденных детей.
4. Доказана необходимость проведения пренатальной профилактики поливитаминными препаратами, содержащими карбонат кальция для обеспеченности кальцием новорожденных детей.
Особенности обмена кальция, магния и фосфора и их роль в организме
Известно, что между организмом матери и плода имеет место тесная взаимосвязь. Несмотря на значительные успехи медицины, по прежнему, остаются актуальными проблемы связанные с дефицитом в организме матери и ребенка тех или иных витаминов, макро- и микроэлементов. Появляются эти проблемы чаще всего при нарушении их утилизации или из-за избыточных потерь организмом.
Дефицитные состояния представляют важную проблему в перинатологии и педиатрии, и среди них особая роль принадлежит недостаточности кальция [59]. В то же время немногочисленные исследования, проведенные в нашей стране [73, 74, 75] и клинические наблюдения ведущих отечественных педиатров [72] свидетельствуют о том, что снижение минеральной плотности костной ткани ниже допустимых величин и остеопенический синдром имеют от 30 до 50% детей и подростков.
Ухудшение качества питания беременных и кормящих женщин, распространение вредных привычек, рост уровня хронической патологии у женщин детородного возраста, увеличение доли новорожденных с малой массой тела, высокая частота искусственного вскармливания - все эти составляющие являются факторами риска, нарушения естественных процессов формирования костного скелета и его минерализации [73, ПО]. Большинство научных исследователей, как в России, так и за рубежом, склоняются к тому, что истоки остеопороза нужно искать в перинатальном периоде [59, 92, 156]. Кроме того, современные дорогостоящие технологии оценки структурно-функционального состояния кости (костная денситометрия) остаются роскошью среди технологий диагностики не только для практического здравоохранения, но и для авторитетных научных учреждений [19]. В связи с чем, важнейшей задачей педиатров является широкое внедрение в практику здравоохранения доступных, современных методов диагностики нарушений формирования костной ткани, проведение профилактических мероприятий и своевременного лечения. Рано начатая активная профилактика может существенно улучшить качество кости и не допустить развитие заболевания.
Первичная профилактика остеопений должна быть проведена в первую очередь в периоды интенсивного роста и формирования пика костной массы. Самыми значимыми периодами формирования костной массы человека являются период внутритробного развития, первый месяц жизни и первые три года жизни человека [59, 91].
Одним из самых важных микроэлементов, формирующий остов костной ткани является кальций. Он содержится в виде фосфатов в костях и в тканях зубов, обеспечивая опорную функцию. С пищей кальций поступает через молочные продукты, сыр, вяленую рыбу, кунжут, орехи. Ежедневные нормы потребления кальция, утвержденные коллегией МЗ РФ (1991 г.) составляют для ребенка от 0 до 2-х месяцев - 400 мг, от 3-х до 5-ти месяцев - 500 мг, от 6-ти до 11-ти месяцев - 600 мг, от 1-ого года до 3-х лет - 800 мг, старше 3-х лет 1200 мг. Суточная потребность в нем взрослого человека приближается к 1,5 г. Для беременных женщин и детей оптимальным считают прием в 1,5 раза большего количества кальция.
Роль кальция в жизни организма настолько велика, что неверно было бы просто сказать, что кальциевый метаболизм, как и всякий минеральный, регулируется клетками и этим все исчерпывается. Ведь множество интрацеллюлярных процессов, от митоза и рождения клеток, до апоптоза и их гибели регулируются кальцием, при участии специфически распознающих его белков (кальмодулина, кальэлектринов, кальпаинов и т.д.). Кальций, существующий в ионизированном и связанном состоянии, принимает участие в регуляции важнейших физиологических процессов. Кроме того, доказано участие кальция в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков организма [25]. Поскольку 99% кальция содержится в костной ткани, именно «скелетный» кальций определяет прочность костей скелета и служит основным резервуаром кальция в организме человека [44, 156].
Кальций в крови находится в ионизированном состоянии и связанным с белком. Концентрация ионов кальция зависит от уровней белка, магния, калия и кислотно-основного равновесия. Всасывание кальция происходит по ходу тонкой кишки, преимущественно в тощей и подвздошной кишке, при участии кальций-связывающего белка. Снижение уровня ионизированного кальция в плазме крови приводит к стимуляции кальциевых рецепторов паращитовидных желез и почек. Главная функция ПТГ - поддержание гомеостаза кальция. ПТГ «извлекает» кальций из костей, активируя остеокласты, способствует метаболическому разрушению кости и транспорту кальция в кровь [73]. Повышенный синтез паращитовидными железами паратгормона (ПТГ) приводит к повреждению основных органов мишеней -кишечника, костей и почек. Увеличенный синтез тиреокальцитонина С-клетками щитовидной железы, снижает активность остеокластов, тормозя костную резорбцию. Кроме того, тиреокальцитопин поддерживает гомеостаз кальция путем увеличения выведения его почками [46, 76, 137].
Электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутриклеточного и внеклеточного кальция. В ассоциации с тропонином он участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, принимает участие в обеспечении нормального свертывания крови.
Уровень кальция в сыворотке крови величина постоянная и генетически детерминирована 2,2 - 2,8 ммоль/л [59]. Дополнительно его прием в виде карбоната, глюконата или лактата кальция примерно до 1 г в сутки может существенно влиять на уменьшение развития остеопороза («молчащий вор»), т.е. разрежения костей, повышающего опасность переломов. Это заболевание развивается в пожилом возрасте у мужчин и несколько раньше (в постменопаузе) у женщин [51, 88].
По данным литературы [64], существует порог насыщения, ниже которого ретенция является функцией потребления, а выше - остается постоянной, независимо от дальнейшего увеличения поступления кальция с пищей. В период роста ретенция кальция практически полностью определяется его накоплением в скелете, поэтому указанные закономерности характеризуют не что иное, как взаимосвязь уровня потребления кальция и увеличения минеральной массы костей.
Кроме того, метаболизм кальция в организме тесно переплетен с обменом фосфатов, связывающих большую часть внеклеточного кальция в виде кристаллов гидроксиаппатита в композитных минерализованных структурах костей.
Особенности формирования костной системы новорожденных и детей первого года жизни
Костная система у детей формируется из среднего зародышевого листка (мезодермы) на 5 неделе эмбрионального развития. Окончательная структура костей формируется уже после рождения ребенка. Костная ткань у новорожденного имеет порозное грубоволокнистое строение, немногочисленные костные пластинки расположены неправильно, гаверсовы каналы выглядят неупорядоченно, разбросанными полостями. В кости много воды и мало плотного вещества, зола составляет 1/2 массы кости, в то время как у взрослого - 4/5. Вследствие чего, кости детей легко деформируются и искривляются. Сосудистые каналы в кости широкие, что способствует богатому снабжению её кровью и энергичному течению остеобластических и остеокластических процессов, обеспечивающих рост костей. По мере роста происходит перестройка кости с заменой волокнистой сетчатой структуры пластинчатой [34].
В процессе остеогенеза выделяют три стадии. В 1-й происходит интенсивный анаболический процесс, во время которого создается основа костной ткани. Для этой стадии необходимо обеспечение ребенка белком, витаминами А, С, группы В.
Во второй стадии происходит формирование центров кристаллизации гидроксиаппатита с последующей минерализацией остеоида. В этот период особенно важно и необходимо обеспечить организм ребенка такими микроэлементами как кальций, фосфор, фтор, цинк, медь и витамином D.
Третья стадия сопровождается процессами перемоделирования и постоянного самообновления кости. Эта стадия регулируется деятельностью паращитовидных желез и зависит от степени обеспечения организма витамином D.
Изменения в костной ткани протекают наиболее напряженно у детей на первом году жизни [37, 47]. В связи с чем, обеспеченность кальцием растущего организма ребенка очень важна и зависит от уровня поступления этого элемента еще внутриутробно. Источником кальция для плода является мать. Есть данные, свидетельствующие о том, что у беременных с дефицитом этого минерала чаще рождаются дети с врожденным рахитом, дисплазией костей черепа, дисплазией тазобедренных суставов, задержкой внутриутробного развития [64].
Гипокальциемия плода обычно развивается из-за снижения общего плацентарного транспорта кальция. При этом активность его перехода зависит, прежде всего, от содержания кальция в крови матери, а также от скорости и объема плацентарного кровотока. Осложнения беременности, сопровождающиеся нарушением маточно-плацентарного и плодо-плацентарного кровообращения, способствуют недостаточной передаче кальция от матери к плоду [27, 79].
Известно, что скорость включения кальция в скелет плода, существенно возрастает в последний триместр беременности [78]. По данным Студеникина В.М. увеличение транспорта кальция через плаценту детерминировано генетически и зависит от гормонов, продуцируемых матерью и плацентой [67]. После рождения развитие кости зависит от поступления кальция с пищей.
Для младенцев до 6 месяцев основным продуктом питания является грудное молоко. С грудным молоком младенец получает до 200 мг кальция. Кальций, поступающий с молоком матери, играет важнейшую роль в развитии костной системы ребенка. Однако доказано, что рост и развитие кости у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, зависят не только от получаемого с молоком кальция.[73, 92]. Качество прикорма и состав пищи после года вносят свой вклад в минерализацию кости и увеличение линейного роста ребенка [75, 134].
Общепризнанно, что прочность костей зависит от минеральной плотности кости, качества и микроархитектоники костной ткани. МПК является одним из важнейших показателей прочности кости и используется в качестве диагностического критерия [51].
В 1994 г рабочей группой ВОЗ было решено диагностировать остеопороз на основании снижения МПК, определенной с помощью костной денситометрии. Остеоденситометрия в диагностике минеральной плотности костной ткани позволяет выявить потерю костной массы на уровне от 2-х до 5-ти %.
Костная денситометрия является одним из наиболее значимых методов количественного исследования МПК. С ее помощью выявляются нарушения плотности костей в периферическом или осевом отделе скелета в ранние сроки заболевания определяются темпы формирования дефицита минерализации КТ, а также можно осуществлять контроль за показателями эффективности лечения в динамике. Но данный метод не доступен широкому кругу врачей, так как является дорогостоящим. Более доступным, менее дорогостоящим и информативным методом является изучение биохимических маркеров костного метаболизма.
Влияние содержания кальция в организме матери на костную систему новорожденного
Учитывая, что мать и плод составляют единую биологическую систему, и изменения метаболизма в организме матери приводят к значительным нарушениям метаболизма у плода. Эти положения касаются и нарушений минерального обмена у беременной женщины, которые могут проявиться развитием постнатальной патологии ребенка. В связи с этим, критериями включения детей в группы наблюдения был уровень сывороточного кальция у женщин во время беременности. В группы исследования включены женщины, которые доносили беременность и родили доношенных плодов.
Кроме того, во второй группе была выделена подгруппа женщин, у которых кальций в крови был снижен, но они во время беременности принимали кальций содержащие препараты. Целью выделение этой подгруппы, было выяснение причин снижения сывороточного кальция на фоне приема во время беременности кальций содержащих препаратов, а также изучение влияния кальций содержащих препаратов, которые мать принимала во время беременности, на развитие костной системы будущего ребенка. Все наблюдаемые новорожденные дети были доношенные.
При распределении детей на группы мы получили следующие показатели (таблица 2).
Одним из критериев состояния костной системы у ребенка являются его массо-ростовые показатели. На внутриутробный рост плода оказывают влияние многие факторы. Так, в регуляции роста особенно важную роль играют соматотропный гормон гипофиза, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, инсулин и половые гормоны [57].
По мере роста происходит перестройка кости с заменой волокнистой сетчатой структуры пластинчатой. В первую стадию остеогенеза происходит интенсивный анаболический процесс, во время которого создается основа костной ткани. В эту стадию - необходимо обеспечение плода белком, витаминами А, С, группы В. Во вторую стадию - (к моменту рождения и в первый год жизни) происходит формирование центров кристаллизации . гидроксиаппатита с последующей минерализацией остеоида [34]. Вследствие чего, обеспеченность организма кальцием, фосфором, микроэлементами (фтор, бром, цинк, медь и др.), витамином D, имеет решающее значение. Таким образом, на внутриутробный рост костей плода большое влияние оказывает поступление через плаценту белков и витаминов, а уже в более поздние сроки беременности - кальция и фосфора.
В процессе проводимого исследования мы выявили прямую корреляционную взаимосвязь между уровнем кальция матери и количеством кальция в крови у ребенка (г=0,30 р 0,05).
Так установлено, что здоровые доношенные дети имеют средние показатели массы, роста и окружностей тела при рождении (4-й центильный коридор). У этих же младенцев при исследовании сыворотки крови, определены нормальные показатели сывороточного кальция 2,42±0,12 ммоль/л, и у матерей этих детей значения кальция в крови также в пределах нормы - 2,74±0,05 ммоль/л.
Что касается II А и II Б групп, где новорожденные при рождении имеют показатели массы, роста и окружностей тела выше среднего (5-й центильный коридор), то, как видно из таблицы, матери их имеют достаточно низкие показатели сывороточного кальция - 1,96 и 1,94 ммоль/л соответственно (при норме 2,25-2,75 ммоль/л). Вместе с тем, их новорожденные имеют в крови нормальные значения кальция (в II А группе - 2,23 ммоль/л, а в II Б группе - 2,25 ммоль/л). Возможно, организм матери вследствие возрастающих потребностей плода в кальции (нарастание костной массы) передал запасы этого микроэлемента плоду, что привело к его дефициту у самой женщины.
Можно предположить, что, чем больше рост и масса ребенка при рождении, тем ему необходимо большее количество кальция, который он может получить лишь из организма матери. У женщины происходит большой расход кальция без восстановления его потерь (наличие антенатальных и перинатальных факторов риска для здоровья) и как результат - снижается концентрация этого микроэлемента в крови.
Установлено, что более низкие показатели кальция в пуповинной крови были во второй А и Б группах (в первой группе показатели кальция у новорожденных соответствуют 2,42±0,12 ммоль/л, во второй А - 2,23±0,13 ммоль/л и во второй Б - 2,25±0,10 ммоль/л (р 0,05)), что возможно послужило одной из причин нарушений со стороны костной системы и возникновения патологических симптомов в периоде адаптации.
Как известно, плод получает кальций от матери через плаценту. Поступление кальция к плоду зависит от обеспеченности материнского организма этим минералом и витамином D, от уровня кальция в крови матери и плода, а также от скорости плацентарного кровотока. Скорость включения кальция в скелет плода значительно возрастает в последнем триместре беременности, так как идет нарастание костной массы будущего ребенка [74]. В связи с этим состояние минерализации костной ткани и обеспеченность кальцием новорожденного зависит, прежде всего, от его количества в организме матери. Нарушения же минерального обмена во время беременности сказываются не только на костной ткани женщины, но и на процессах костеобразовання у плода. Это приводит к рождению детей с симптомами недостаточной минерализации костной ткани, к которым относят увеличение размеров большого родничка и размягчение его краев, незаращение малого родничка, расхождение, свыше 0,5 см, одного или нескольких швов черепа, наличие очагов остеомаляции костей [77].
Нами оценивалось состояние костной системы ребенка на четвертые сутки жизни, отмечались изменения со стороны плотности костей черепа, а так же размеров родничков и состояния швов. У двух детей имели место лакунарные дефекты костей свода черепа - « окончатый череп » (ввиду небольшого количества таких детей далее мы не сравнивали данный показатель - 1,77% случаев). Анализируя полученные показатели по группам, мы получили следующие данные (таблица 4).
Состояние вегетативной-нервной и костной систем у грудных детей
Динамичное наблюдение за младенцами в течение первых шести месяцев жизни выбрано не случайно, ведь именно к этому возрасту запасы кальция, полученные внутриутробно от матери истощаются, и мы можем оценить состояние костной и вегетативной нервной систем при уже появившемся кальциевом дефиците.
В этом возрасте основным заболеванием растущего организма, является рахит. У доношенных новорожденных детей первые признаки рахита появляются на 2-3-м месяцах жизни. В шести месячном возрасте ребенка, мы можем наблюдать полную картину, развернувшегося заболевания, если не проводилась соответствующая профилактика.
Основным синдромом рахита является поражение костной системы (нарушение образования, правильного роста и минерализации костей) [59]. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит к значительным нарушениям в организме ребенка, так как кальций является одним из важнейших минералов, содержащимся во всех тканях, клетках и субклеточных структурах [6].
Рациональное питание детей раннего возраста обеспечивает их гармоничный рост и развитие, своевременное созревание морфологических структур и функций различных органов и тканей. Нарушение в питании (недостаточное, неадекватное возрасту) приводят к изменениям со стороны костной системы. Если недостаточно кальция в пище, нарушено всасывание, то концентрация кальция в крови поддерживается за счет «вымывания» его из костей. Недостаток кальция может отмечаться в грудном молоке, если женщина не включает в свой рацион достаточное количество молока и молочных продуктов, и тогда низкое поступление кальция к ребенку будет служить определяющим моментом для развития рахита. Низкое содержание в грудном молоке не только кальция, но и фосфора, и магния могут оказывать негативное влияние на кальций-фосфорный обмен [1, 75]. Кроме того, на всасывание кальция оказывает влияние не только недостаток, но и избыток ряда нутриентов. Так избыток фосфора в пище (вскармливание коровьим молоком, мучными и крупяными продуктами) тормозит всасывание кальция в тонкой кишке и синтез витамина D в почках. Содержащаяся в зерновых продуктах фитиновая кислота образует в кишечнике с ионами кальция практически нерастворимые соли, неусваивающиеся организмом [65].
Макро- и микроэлементы, витамины запасаются плодом внутриутробно в последние месяцы беременности и дефицит их в постнатальном периоде восполнить трудно. Учитывая все вышесказанное, нами были разработаны анкеты-опросники для матерей, в которых мы постарались предусмотреть все отрицательные факторы, воздействующие на ребенка в постнатальном периоде (см. приложение 12). Матери заполняли анкеты, которые затем были обработаны и мы получили следующие результаты.
В первой группе (у детей при рождении нормальные показатели кальция в крови) довольно часто диагностировались нарушения со стороны вегетативной нервной системы. Так, 75% грудных детей в этом возрасте имели вегетативную дисфункцию в виде потливости, повышенной возбудимости, снижения аппетита, срыгивания, мышечной гипотонии, облысения затылка.
Во второй группе (дети имели низкие показатели кальция при рождении) у всех младенцев без исключения были симптомы, указывающие на дисфункцию вегетативной системы.
Так, во второй группе достоверно чаще (р 0,05) встречались такие симптомы вегетативной дисфункции, как потливость (85%), облысение затылка (85%), мышечная гипотония (85%), срыгивания (85%), повышенная возбудимость (75%) и сниженный аппетит (65%).
