Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные подходы к питанию недоношенных новорожденных .
1.1. Физиологические особенности недоношенных новорожденных 10
1.2. Питание недоношенных новорожденных 16
1.3. Значение изучения кишечного кровотока 24
Глава 2. Пациенты и методы исследования 34
2.1. Характеристика обследованных детей и типов энтерального питания 34
2.2.Методы исследования 40
Глава 3. Результаты собственных исследований' . 48
3.1. Микробиологический контроль качества нативного материнского молока 48
3.2.Исследование особенностей энтерального вскармливания недоношенных детей, находящихся в критическом состоянии 49
3.3.Изучение обеспеченности белком и энергией недоношенных, находящихся в критическом состоянии 67
3.4. Допплерографическое исследование гемодинамики в бассейне верхней брыжеечной артерии 83
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 102
Выводы 121
Практические рекомендации 122
Список литературы
- Физиологические особенности недоношенных новорожденных
- Питание недоношенных новорожденных
- Характеристика обследованных детей и типов энтерального питания
- Микробиологический контроль качества нативного материнского молока
Введение к работе
Актуальность
Современные достижения акушерства, неонатологии и реаниматологии позволяют обеспечивать выживание новорожденных детей, родившихся у тяжело больных матерей, от патологически протекавшей беременности и преждевременных родов [18,26]. Выхаживание таких младенцев требует применения высоких технологий в связи с развитием у них в раннем неонатальном периоде критических состояний, обусловленных частичным или полным нарушением жизненно важных функций организма и развитием полиорганной недостаточности [1,3,9,23]. При этом практически во всех случаях в раннем неонатальном периоде ведущим клиническим синдромом является тяжелая дыхательная недостаточность, требующая проведения искусственной вентиляции легких или иной респираторной поддержки [31]. С целью поддержания нарушенных или утраченных функций наряду с респираторной терапией применяется инфузионная, кардиотоническая и диуретическая терапия.
Обязательным условием успешного выхаживания тяжело больных новорожденных является их адекватное питание, поскольку оно обеспечивает не только рост и развитие ребенка, но и такие функции, как синтез белка (ферментов, гормонов, антител), репаративные процессы в органах и тканях, поддержание необходимого уровня обменных процессов и постоянства внутренней среды организма [29,98]. С этой целью широко используют парентеральное, энтеральное питание и их сочетание. Однако особенности рационального вскармливания новорожденных, находящихся в критическом состоянии, изучены недостаточно. В частности, остаются спорными вопросы времени назначения и скорости наращивания объема энтерального питания в зависимости от особенностей функций желудочно-кишечного тракта и кровоснабжения кишечника. Из-за наличия у детей с полиорганной недостаточностью выраженных изменений моторной и
секреторной функций желудочно-кишечного тракта нередко возникает вопрос об отказе от энтерального вскармливания. Нет единства взглядов и на предпочтительный продукт для энтерального вскармливания.
Многие исследователи считают, что идеальным продуктом для вскармливания недоношенных, находящихся в критическом состоянии, является нативное материнское молоко [29,89, 98, 112,113, 116,125]. Однако, в большинстве реанимационных отделений оно не используется из-за опасений инфицированности и организационных сложностей. Существуют также данные о том, что материнское молоко дефицитно для недоношенного ребенка по многим нутриентам, прежде всего белкам, что обусловило появление рекомендаций об его обогащении «усилителями женского молока» [39,139,172,173] или включении в рацион детей смесей на основе гидролизатов белка при сохранении кормления материнским молоком [32]. Множество исследователей рекомендуют использовать специализированные смеси, состав которых в максимальной степени соответствует физиологическим потребностям недоношенных детей. Ряд исследователей указывает на целесообразность использования в энтеральном питании недоношенных детей с малой массой тела при рождении смесей на основе гидролизатов белка [114,133,134,135].
В связи с этим изучение особенностей рационального вскармливания недоношенных новорожденных на первом этапе выхаживания является актуальной проблемой.
Цель исследования:
Изучить эффективность различных типов энтерального питания у недоношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии.
Задачи исследования:
Исследовать клинические особенности усвоения различных типов энтерального питания у недоношенных новорожденных с массой тела менее 1500 г., находящихся в критическом состоянии.
Изучить показатели обмена белка при различных типах энтерального питания у недоношенных новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, находящихся в критическом состоянии.
Оценить особенности гемодинамических изменений в бассейне верхней мезентериальной (брыжеечной) артерии во взаимосвязи с функцией желудочно-кишечного тракта и характером вскармливания у недоношенных новорожденных в критическом состоянии.
Определить возможность прогнозирования нарушения переносимости энтерального питания и риска развития некротизирующего энтероколита у недоношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии.
Обосновать предложения по рационализации вскармливания недоношенных детей с тяжелыми заболеваниями легких.
Научная новизна.
Впервые получены данные о сравнительной клинической переносимости различных типов энтерального питания недоношенными новорожденными с тяжелыми заболеваниями легких.
Показана сравнительная эффективность различных белковых субстратов, входящих в состав исследуемых типов питания, с точки
зрения их усвоения недоношенными новорожденными в критическом состоянии.
Впервые в России внедрена методика допплерографического измерения мезентериального кровотока у недоношенных новорожденных, находящихся в критическом состоянии, и выявлена связь клинических проявлений непереносимости энтерального питания с нарушением кровоснабжения (гипоперфузией) кишечника.
Установлена возможность прогнозирования интолерантности к энтеральному питанию и высокого риска некротизирующего энтероколита у недоношенных детей на основании показателей мезентериального кровотока, полученных в первые сутки после рождения.
Физиологические особенности недоношенных новорожденных
Современные представления о функционировании органов ЖКТ у недоношенных новорожденных определяют подходы к проведению различных способов питания.
Функциональная незрелость ЖКТ у недоношенных новорожденных обусловлена недостаточной активностью ферментных систем и гастроинтестинальных факторов, низкой скоординированностью моторики различных отделов ЖКТ, нарушениями всасывания, секреторной и эвакуаторной функций кишечника.
Изучение ферментативной активности желудочно-кишечного тракта показало, что наиболее активно созревание ферментных систем происходит в III триместре внутриутробного развития плода. В более ранние сроки активизируются ферменты, участвующие в белковом и углеводном метаболизме, несколько позднее - в жировом [32].
Энзимы желудка, участвующие в расщеплении белка, значительно активизируются на 26 неделе гестации. Однако соляная кислота редко определяется в желудке новорожденного ребенка ранее 32 недели, поэтому процессы гидролиза белка у новорожденных с меньшим гестационным возрастом снижены. В то же время пептидазы кишечника уже к 20 неделе достигают уровня активности взрослого человека. Таким образом компенсируется недостаточное расщепление белка в желудке. Кроме того, у новорожденных детей в желудочном секрете помимо обычного пепсина обнаружен фетальный пепсин, активность которого в 1,5 раза выше. Его концентрация быстро снижается к 2-х месячному возрасту [34]. Усвояемость азота находится на высоком уровне даже у глубоко недоношенных детей и прямо зависит от количества поступающего белка и энергетической обеспеченности организма [40,41,53,157,187,195]. Не выявлена зависимость коэффициента утилизации белка от гестационного возраста детей [131,132,186].
Активность ферментов, участвующих в переваривании углеводов, повышается по мере созревания плода. Низкая активность панкреатической амилазы частично компенсируется за счет амилазы слюны и глюкоамилазной активности слизистой оболочки тонкой кишки. Мальтаза, сахараза и изомальтаза определяются уже на 12 неделе гестации. К 32-недельному возрасту их активность достигает 70% от уровня, выявленного у доношенного ребенка. Активность лактазы к этому времени составляет лишь 30%. Она быстро повышается лишь в конце внутриутробного периода. Поэтому для всех недоношенных детей характерна транзиторная лактазная недостаточность [32].
В более поздние сроки формируется процесс переваривания жиров. Усвояемость жира недоношенными детьми зависит от степени зрелости ребенка. Однако, в большей степени она определяется качественным составом жирового компонента детских молочных смесей или женского молока. Среднецепочечные триглицериды не нуждаются в наличии липазы и попадают в систему воротной вены, минуя лимфатическую систему, жиры усваиваются достаточно хорошо даже глубоко недоношенными детьми. Из пастеризованного женского молока, а также молока после замораживания абсорбция жиров затруднена (снижена на 30% по сравнению с нативным молоком), что отчасти связано и с денатурацией липазы женского молока. Как известно, состав молока женщины, родившей преждевременно, отличается от молока женщины, роды которой произошли в срок. Оно содержит больше белка, электролитов, полиненасыщенных жирных кислот и меньше лактозы, лучше обеспечивая потребности маловесного ребенка.
При тяжелых перинатальных поражениях центральной нервной системы и инфекционных процессах у недоношенных новорожденных ферментативная активность пищеварительного тракта снижается в среднем в 1,5 раза [32].
У плода процесс созревания моторной функции происходит в 3 этапа: беспорядочная деятельность - на 27-30 нед, отдельные группы сокращений -на 31-34 нед. и появление характерных мигрирующих моторных комплексов - на 34-35 неделях гестации [61,127,128]. Нарушение моторной функции у недоношенных новорожденных в критическом состоянии усугубляется циркуляторной гипоксией кишечной стенки, которая приводит к развитию пареза кишечника в следствие глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений [16,21].
При нарушении подвижности кишечника снижаются защитные функции препятствующие развитию чужеродной флоры. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, низкая напряженность местного иммунитета, кишечный дисбиоз ведет к формированию синдрома патологической проницаемости кишечника. Все это позволяет говорить о тонком кишечнике, как о скрытом источнике микробной инвазии и септицемии [123,170].
Еще более проблема обеспечения адекватного питания усугубляется у глубоко недоношенных детей в критическом состоянии симптомами полиорганной недостаточности (ПОН) - дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной, нарушениями функций ЖКТ и метаболизма.
Сегодня под ПОН понимают тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа. Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе полиорганной недостаточности. Гиперметаболизм представляет собой генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции и регенерации ткани. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления белков создают отрицательный азотистый баланс, способствуют прогрессивному снижению массы тела. [19,20].
В настоящее время стандартом для постнатального питания недоношенных детей принят уровень обеспечения питательными веществами идентичный внутриутробному росту плода. Эти рекомендации были приняты Американской академией педиатрии (ААП) в 1985 году [144], и остаются руководством по настоящее время.
Для сохранения темпа роста близкого к росту во внутриутробном периоде необходимо обеспечение достаточного поступления питательных веществ, что осуществить у недоношенного сложно, учитывая функциональную незрелость пищеварительной системы и желудочно-кишечного тракта. Поэтому общепринятым методом нутритивного обеспечения является парентеральное питание.
Питание недоношенных новорожденных
Парентеральное питание (ПП) является одним из важнейших компонентов в лечении и выхаживании новорожденных с крайне низкой массой тела, а так же детей с хирургической патологией [4,24,85]. Парентеральным питанием называется внутривенное введение растворов аминокислот, углеводов и жировых эмульсий совместно с микроэлементами и витаминами.
Различают несколько подходов к парентеральному питанию. Классическая схема постепенного парентерального питания заключается в назначении раствора глюкозы с первых суток жизни, постепенном введении со 2-3 суток жизни раствора аминокислот и с 3-5 суток - жировой эмульсии, а также медленном наращивании суточного поступления белка и жира не превышающем 0,5 г/кг/сут. Увеличение поступления нутриентов проводится под контролем гликемии, а также уровня мочевины, креатинина и триглицеридов в сыворотке крови до достижения потребности недоношенного ребенка [25,36, 43,171].
В последние годы большую распространенность приобрело раннее агрессивное питание недоношенных [37,64,70,101,147,162,180,183,184,195]. Этот подход заключается в раннем назначении аминокислотных растворов и обеспечении поступления 1,0-2,0 г/кг/сут белка с 1 суток жизни. Назначение жировых эмульсий происходит на 1-2 сутки жизни с 0,5-1,0 г/кг/сут жира. Увеличение суточного поступления белка и жира проводят также с шагом 0,5 г/кг/сут под контролем гликемии, уровня мочевины, креатинина и триглицеридов в сыворотке крови до достижения потребности недоношенного ребенка. Поступление энергии к 24-48 часам должно достигать 50-60 ккал/кг из комбинации глюкозы и липидов.
Последние исследования показали, что раннее назначение белка парентеральным путем хорошо переносится большинством недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела, поэтому можно начинать их введение в первые сутки жизни, чтобы предотвратить катаболизм. Thureen PJ. показывает, что даже раннее назначение 3 г/кг/сут аминокислот не приводило к токсическим осложнениям, зато улучшало показатели азотистого баланса [162,183,184,186,187,195]. Также хорошо переносится большинством недоношенных новорожденных с ОНМТ раннее парентеральное введение жировой эмульсии [183].
В исследовании влияния высокого (3 г/кг/сут) и низкого (1 г/кг/сут) поступления аминокислот (АК) при полном парентеральном питании (ППП) у детей очень низкой массы тела (ОНМТ) через 52 ± 3 часа после рождения и проведения ППП более 12 часов была определена эффективность баланса белка двумя методами: азотистого баланса и стабильных изотопов лейцина, и была значительно ниже в группе низкого поступления АК. Относительно возможной токсичности при высоком поступлении АК, за счет неполной утилизации аминокислот в синтез белка, которая может привести к возрастанию уровня мочевины крови, не было никаких существенных различий между группами ни в количестве бикарбоната натрия для коррекции ацидоза, ни в концентрации азота мочевины крови. Наоборот парентеральное поступление высокой дозы АК привело к большему запасанию белка, прежде всего, увеличивая синтез белка против подавления его распада. Отмечалась хорошая переносимость высокой дозы АК недоношенными с ОНМТ в первые дни жизни. В этом исследовании не было никакой корреляции между потреблением аминокислоты и уровнем мочевины крови [185]. Исследования Као с соавторами, посвященные утилизации парентеральных жиров, показали, что усвоение жиров лимитируется не суточной дозой (например 1 г/кг/сут), а скоростью введения жировой эмульсии. Не рекомендуется превышать скорость инфузии более 0,4-0,8 г/кг/сут. Некоторые факторы (стресс, шок, хирургическая операция) могут повлиять на способность к утилизации жиров. В этом случае скорость инфузии жиров рекомендуется снизить или вовсе прекратить. Кроме того, исследования показали, что применение 20% жировых эмульсий было связано с меньшим количеством метаболических осложнений, чем использование 10% жировых эмульсий. Скорость утилизации жиров также зависит как от общих энергозатрат новорожденного, так и от дозы глюкозы, которую получает ребенок. Есть данные, что применение глюкозы в дозе более 20 г/кг/сут тормозит утилизацию жиров. [102,106,107,155].
Парентеральное питание стало основным в лечении детей с невозможностью или ограничением возможности проведения энтерального питания. Хотя в основном парентеральное питание переносится хорошо, у некоторых больных могут возникать метаболические нарушения, сепсис, тромбоз и синдром холестаза.
Холестаз распространен у недоношенных детей с заболеваниями ЖКТ, реккурентным сепсисом и отсутствием энтерального питания. Холестаз, ассоциированный с полным парентеральным питанием в конечном счете может привести к циррозу печени и быть причиной хронической печеночной недостаточности. Раннее энтеральное кормление наиболее эффективная стратегия для предупреждения ПП-ассоциированных заболеваний печени. [12,85]
Имеется взаимосвязь между инфицированием венозного катетера и развитием катетер ассоциированного сепсиса и в редких случаях тромбоза центральных сосудов у детей, получающих длительное парентеральное питание [85]. Хотя парентеральное питание к настоящему времени достаточно хорошо изучено, может длительно применяться и давать хорошие результаты, не следует забывать, что оно не является физиологичным. Энтеральное питание следует вводить, когда ребенок сможет усваивать хотя бы минимальные количества молока. Раннее введение энтерального питания, преимущественно нативного материнского молока, даже если оно вводится в малом объеме, не внося существенного вклада в энергообеспечение, улучшает пассаж по ЖКТ, ускоряет процесс перевода на энтеральное питание, за счет стимуляции желчеотделения снижает частоту развития холестаза [102].
Характеристика обследованных детей и типов энтерального питания
В исследование включено 89 недоношенных новорожденных, удовлетворяющих критериям включения и исключения. Критерии включения: Недоношенность (срок гестации 26-35 недель); Масса тела при рождении 750 - 1500 граммов; Наличие дыхательных нарушений, требующих проведения респираторной терапии. Критерии исключения: Тяжелые врожденные пороки развития, несовместимые с жизнью или требующие хирургической коррекции; Тяжелые структурные поражения мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние III ст., массивная перивентрикулярная лейкомаляция и энцефалолейкомаляция).
Все новорожденные родились в асфиксии различной степени тяжести. Тяжесть состояния детей была обусловлена основным заболеванием: синдромом дыхательных расстройств (СДР) или врожденной пневмонией. Всем детям проводилась респираторная терапия в различных режимах: высокочастотная осцилляторная вентиляция легких, традиционная искусственная вентиляция легких и самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением с вариабельным потоком через назальные канюли. Все новорожденные находились в микроклимате инкубатора и получали комплексную инфузионную и медикаментозную терапию.
Одновременно с тяжелыми дыхательными нарушениями у пациентов отмечались задержка внутриутробного развития (ЗВУР) по гипотрофическому типу, а также нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Явления дисфункции ЖКТ имели место во всех группах, однако отмечались чаще в группах детей, находящихся на искусственном питании. Приведенные особенности материнского анамнеза, течения беременности и родов являются серьезными причинами рождения недоношенных детей на различных сроках беременности, в том числе и ранее 28 недель. Незрелость пациентов, страдания их в пренатальном и интранатальном периоде, могут обусловливать нарушения кровоснабжения органов ЖКТ в раннем неонатальном периоде, что в свою очередь может клинически отражаться на динамике кормлений. 2.2.Методы исследования.
Всем детям проводили круглосуточный мониторинг показателей ЧСС, Sat02, АД, температуры. Клинический анализ крови, рентгенологическое исследование грудной клетки и ультразвуковое исследование головного мозга и внутренних органов проводились в соответствии со стандартом лечения основного заболевания.
В работе на каждого ребенка заполнялась карта исследования, где отмечались паспортная часть, клинический диагноз, анамнестические данные (соматические, акушерско-гинекологические заболевания, течение настоящей беременности и родов). Регистрация клинических, лабораторных и инструментальных показателей в карте проводилась ежедневно на протяжении первой недели жизни, далее на каждые 10 сутки пребывания пациента в отделении реанимации до 30-х суток жизни.
Подробно регистрировались динамические показатели массы тела, суточного объема вводимого питания, суточного объема и характера остаточного содержимого желудка, объемы препаратов парентерального питания. В дальнейшем проводился расчет потребления белка, жира и углеводов и суммарного обеспечения энергией.
Клиническое обследование включало в себя подробный анализ анамнестических данных, результаты физикального наблюдения, оценку тяжести состояния, оценку динамики объема энтерального питания, ежедневную регистрацию массы тела и оценку усвоения (толерантности) энтерального питания на 1-7, 10 и 20 сутки жизни. Симптомами интолерантности к энтеральному питанию считали избыточный резидуальный объем (объем остаточного содержимого желудка, превышающий 50% от объема предыдущего кормления) и желчное окрашивание желудочного аспирата.
Оценку тяжести состояния детей проводили с использованием шкалы NEOMOD - шкала объективной оценки тяжести состояния недоношенных новорожденных (Janota J. et al., 2008), которая позволяет оценить функциональное нарушения ЦНС, респираторной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, а также систем гемо- и гомеостаза. (Прил. 2) . Оценка 0-1 балл свидетельствовала об умеренном поражении одной системы органов; 2-4 балла - о тяжелом поражении не более, чем двух систем, или умеренном поражении нескольких; оценка 5 и более баллов - о полиорганной недостаточности.
Энтеральное кормление начинали с 0,5-1 мл/кг 8-10 раз в сутки. Нормальным темп прибавки энтерального питания для детей с очень низкой массой тела считали 10-15 мл/кг/сут. Исходя из этого нижняя граница объема энтерального питания на 10 сутки жизни составляла около 100 мл/кг/сут.
Объем и состав содержимого желудка определялись перед каждым кормлением путем аспирирования его через орогастральный зонд с присоединенным к нему градуированным шприцем. По количеству и составу желудочного аспирата судили о моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Примесь желчи в аспирате, а также наличие створоженного молока в объеме, превышающем 50% от объема кормления (стандартная проба на усвояемость), расценивались как выраженные признаки дисфункции ЖКТ, что служило обоснованием к снижению скорости увеличения объема энтерального питания.
Микробиологический контроль качества нативного материнского молока
Микробиологический контроль качества нативного материнского молока был проведен у 19 женщин. В молоке 5-ти (26,3%) женщин роста микроорганизмов обнаружено не было, у 9 (47,4%) женщин определялся титр от 40 до 550 КОЕ/мл и у 5 (26,3%) матерей титр микроорганизмов составил 103- 104 КОЕ/мл. Превышения допустимого для вскармливания нативным молоком титра микроорганизмов - 10 КОЕ/мл ни у одной женщины выявлено не было. У 2 женщин рост был представлен лактобактериями, у остальных 12-ти - эпидермальным стафилококком, у 2-ух из них был выявлен рост золотистого стафилококка и клостридий в титре менее 10 КОЕ/мл. При повторном бактериологическом исследовании через 3-5 дней роста золотистого стафилококка и клостридий в молоке женщин обнаружено не было. Одновременно, при микробиологическом исследовании кала у детей данных микроорганизмов выявлено не было. При анализе средних показателей содержания микроорганизмов в нативном молоке, а также микробного роста в пробах в процессе хранения было получено, что в нативном молоке в среднем содержится 911,8 ± 2376,5 КОЕ/мл, хранение молока при температуре -18С» не приводит к росту числа бактериальных колоний.
Таким образом, тщательное соблюдение методики сбора, хранения и использования нативного материнского молока не приводит избыточному микробному загрязнению и росту патогенной флоры в молоке.
В данном разделе нашего исследования мы изучили особенности усвоения энтерального питания недоношенными детьми с респираторными нарушениями.
Для оценки переносимости (толерантности) энтерального питания учитывался объем и состав остаточного содержимого желудка перед кормлением. При сравнительном анализе оценивалась частота выявления застоя в желудке, а также динамика увеличения объема энтерального питания у детей, получающих различные типы вскармливания.
Остаточное содержимого желудка в объеме, превышающем 50% от объема кормления в 1 группе детей после 2 суток жизни не превышала 30 %. В остальных группах показатель был выше 40%, а в группе детей, получавших смесь ПреНАН (3 группа) приближался к 50%. Это подтверждалось статистически значимыми различиями (р 0,05) между 1 и 2 группами, а также между 1 и 3 группами на 3 и 4 сутки жизни. С 5 суток жизни различия между группами недостоверны. (Рис. 3.1.)
Для получения наиболее достоверных данных при расчете объема энтерального питания из объема молока, введенного в желудок, вычитали объем остаточного содержимого желудка.
Средние показатели объема питания у детей, получающих материнское молоко (1 группа) после 7 суток жизни были несколько выше, чем в группах, детей, получавших искусственное питание (2 и 3 группы). (Рис. 3.3.) Рисунок 3.3. Объем энтерального кормления с учетом остаточного содержимого желудка.
Однако статистически значимых различий в динамическом увеличении объема энтерального питания между группами не было выявлено.
Выявлена отрицательная корреляционная связь между балльной оценкой тяжести состояния по шкале NEOMOD и объемом энтерального питания (г - - 0,43, р 0,05).
Таким образом выявлена лучшая эвакуация из желудка материнского молока у недоношенных 26-34 недель, выявлена зависимость динамики объема и усвоение энтерального кормления от тяжести состояния ребенка
Эта тенденция подтверждалась наличием различий на 5 сутки жизни между группами А и С (55,6%; 25,0%, р 0,1) и группами А и D (55,6%; 25,%, р 0,1). На 7 сутки жизни симптом также определялся чаще у детей в группе А (50%), чем в остальных группах (30,8%, 27,5%, 20,0%), однако различия не имели достоверного характера.
Тип энтерального питания у детей с гестационным возрастом 26-27 недель (группа А) не имел достоверного влияния. На что указывало отсутствие статистически значимых различий в частотах у детей, кормившихся материнским молоком (группа 1А), а также смесями Альфаре (группа 2А) и ПреНАН (группа ЗА).
На это указывают полученные при статистическом анализе различия на 4 сутки жизни между группами 1С и 2С (10,0%; 40,0%, р 0,1) и группами 1С и ЗС (10,0%; 60,0%, р 0,05), а также различия на 6 сутки жизни между группами 1С и ЗС (10,0%; 46,7%, р 0,1).
Таким образом частота определения остаточного содержимого желудка, превышающего 50% от объема предыдущего кормления у детей, получавших молоко зависит от гестационного возрастание. .3.6.) Рисунок 3.6. Частота определения избыточного резидуального объема желудка у детей разного ГВ, получающих материнское молоко.
Как видно из рисунка исследуемый симптом чаще выявлялся у детей с меньшим гестационным возрастом. Так, максимальная частота определения остаточного содержимого желудка в объеме более 50% от объема кормления была у детей 26-27 недель гестации и колебалась от 33,3% до 66,7%. В то время как у детей с гестационным возрастом более 30 недель не превышала 20%. Эта тенденция подтверждалась статистическими различиями между группами 1А и 1С на 1 (33,3%; 20,0%, р 0,1) и 7(50,0%; 10,0%, р 0,1) сутки жизни, а также на 5 сутки жизни между группами 1С и ID (10,0%; 0,0%, р 0,05).
