Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Особенности иммунных механизмов в патогенезе часто болеющих детей 20
1.2 Питание и иммунитет 26
1.3. Значение аминокислот в питании детей и подростков 29
1.4. Витамины в питании, их значение для растущего организма 32
1.5. Роль минералов и микроэлементов 36
Глава 2. Материалы и методы исследований 42
Глава 3. Состояние здоровья часто болеющих подростков 52
3.1. Питание обследованных подростков 57
3.1.Изучение состояния здоровья часто болеющих подростков по показателям иммунитета и витаминной обеспеченности организма 70
Глава 4. Обоснование эффективности оптимизации питания у часто болеющих подростков 79
4.1.Оптимизация питания с использованием аминокислотно витаминно-минеральных комплексов 79
4.2. Оценка динамики заболеваемости, показателей гуморального и секреторного иммунитета, витаминной обеспеченности организма подростков на фоне коррекции питания 83
Глава 5. Заключение 109
Выводы 121
Практические рекомендации 122
Список литературы 123
- Особенности иммунных механизмов в патогенезе часто болеющих детей
- Роль минералов и микроэлементов
- Питание обследованных подростков
- Оценка динамики заболеваемости, показателей гуморального и секреторного иммунитета, витаминной обеспеченности организма подростков на фоне коррекции питания
Особенности иммунных механизмов в патогенезе часто болеющих детей
Часто болеющие дети (ЧБД) — это не нозологическая форма и не диагноз, а группа диспансерного наблюдения, включающая детей с частыми респираторными инфекциями, возникающими из-за транзиторных, корригируемых отклонений в защитных системах организма [12]. От 15 до 40 % детей болеют респираторными инфекциями значительно чаще, чем их сверстники [11, 12].
Критерии включения детей, в группу часто болеющих определены В.Ю. Альбицким в 1986 году.
Часто и длительно болеющие подростки в настоящее время составляют одну из самых многочисленных диспансерных групп детского населения. Число часто болеющих детей в промышленных регионах 15,3 % на 1000 детского населения. Структура частых заболеваний: ОРВИ - 26,7 %, рецидивирующий бронхит - 37,9 %, Бронхиальная астма - 35,4 %, наличие хронических очагов инфекции - 97,1 %.
Сегодня определены четкие критерии и характеристика группы ЧБД:
ребенка можно включить в группу ЧБД, если в течение года он переносит более 4-6 эпизодов ОРЗ. При включении ребенка в группу ЧБД необходимо учитывать не только частоту ОРЗ в течении года, но тяжесть каждого случая ОРЗ, наличие осложнений, необходимость применения антибиотиков и продолжительность интервала между эпизодами ОРЗ;
ребенка правомочно отнести к группе ЧБД в тех случаях, когда его повышенная восприимчивость к респираторным инфекциям не связана со стойкими врожденными и наследственными патологическими состояниями.
Частые ОРЗ могут быть проявлением наследственной, врожденной или приобретенной патологии (муковисцидоз, селективный дефицит Ig А, пороки развития органов дыхания и др.), которые следует исключить, прежде чем включить ребенка в группу ЧБД. Возникновению частых респираторных заболеваний способствуют большое число контактов с источниками инфекции, а также эндогенные и экзогенные факторы, повышающие восприимчивость к ОРЗ [12]. Общая схема патогенеза ОРВИ: (Курсупова С.Н., 1997 г.), [67].
1 фаза патологического процесса - проникновение вируса и репродукция его в клетках дыхательных путей в результате заражения или активации латентной либо хронической инфекцией при резких изменениях внешней среды;
2 фаза - развитие воспалительного процесса дыхательных путей с локализацией процесса в зависимости от этиологии;
3 фаза - вирусемия, токсические или токсико - аллергические реакции со стороны внутренних органов и систем;
4 фаза - обратное развитие патологического процесса, при некоторых респираторно-вирусных инфекциях — формирование латентных, хронических форм;
В 1 и 2 фазах для выздоровления важны факторы местной защиты -интерферон, гликопротеины слизистой оболочки, комплемент секреторные протеины, IgA.
В 4 фазе (обратного развития) патологического процесса завершается ликвидация последствий вируса и происходит формирование нового состояния с усиленной выработкой специфических антител, повышенной фагоцитарной активностью лейкоцитов, нормализацией нарушенных факторов неспецифической защиты, усилением выделительных процессов [64, 65, 67].
Слизистые оболочки, выстилающие дыхательный тракт, содержат лимфоидные узелки, которые следует рассматривать как первую «линию» защиты [117]. Те чужеродные агенты, которые ускользнули от иммунного контроля в стенках органов появились, или образовались за пределами первого барьера иммунной защиты попадают в ток лимфы и кровоток, следуя к регионарным для этих органов лимфатическим узлам. Последнее десятилетие благодаря широкому использованию моноклональных антител и развитию иммуногистохимических методов исследования, получены приоритетные данные [23, 24, 35, 149] о структуре мембранных белков клеточной поверхности, позволяющих по - новому объяснить целый ряд феноменов иммунологической реактивности и обосновать концепцию взаимодействия лимфоидных органов и тканей на уровне межклеточных отношений. В частности, сформулирована концепция «хоулинга» (возвращения домой) [117] объясняющая заселение слизистых оболочек лимфоцитами, пришедшими из гемоциркуляции, которые были «рождены» и «обучены» в регионарных лимфатических органах. Миндалины и лимфоузлы продуцируют незрелые В - лимфоциты, а окончательная дифференцировка происходит на месте в слизистых оболочках. Плазматические клетки, появляющиеся в результате дифференцировки В - клеток памяти, синтезируют иммуноглобулины (Ig) (А, М, G) причем Ig А и Ig М соединяются с секреторным компонентом эпителиоцитов серозных желез, образуя секреторные антитела. Последние постоянно присутствуют на поверхности слизистых оболочек в качестве «первой линии защиты» осуществляя иммунную охрану слизистых покровов [117, 121].
Одним из звеньев патогенеза инфекционно-воспалительных изменений в состоянии иммунной системы выступает процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ), интенсивностью которого определяются физико-химические свойства и функциональное состояние мембранных структур. Регуляция стационарной концентрации перекисей липидов в биомембранах осуществляется поддержанием баланса между реакциями образования этих продуктов и реакциями антиоксидации, тормозящими их образование.
Свободные радикалы - самостоятельно существующие молекулы с не спаренными электронами на.внешней орбитали. Эти аномальные молекулы крайне нестабильны, в этом состоянии свободные радикалы ловят уязвимые протеины, ферменты, липиды и даже целые клетки. Отнимая электрон у молекулы, они инактивируют клетки, тем самым, нарушая хрупкий химический баланс организма. Свободные радикалы называются также оксидантами, поскольку процесс изъятия электрона из других молекул является оксидацией, или окислением. Многие токсичные химические вещества являются оксидантами, захватывающими один, а иногда и два электрона из нормальных молекул. Когда процесс происходит снова и снова, начинается цепная реакция свободных радикалов, при этом разрушаются клеточные мембраны, подрываются важные биологические процессы, создаются клетки-мутанты. Свободные радикалы способны разрушать вещества всех биохимических классов, включая нуклеокислоты, протеины и свободные аминокислоты, липиды и липопротеиды, углеводы и молекулы соединительной тканей, оказывая влияние на функцию мембран, метаболизм и генную экспрессию.
В современной биологической и медицинской литературе часто применяется понятие «активные формы кислорода» (АФК). В процессе выработки энергии часть избыточного кислорода соединяется с нестабильными электронами для образования кислородных радикалов, называемых одиночными молекулами кислорода. Этот термин объединяет собственно свободные радикалы кислорода и их различные производные. Инициаторами синтеза АФК являются эндогенные и экзогенные факторы. Экзогенные факторы: ионизирующая радиация, курение, воздействие озона, хиноновые антибиотики, химиотерапевтические агенты, пестициды. АФК являются продуктами нормального клеточного метаболизма и при физиологически интенсивном образовании в условиях адекватного функционирования систем антиоксидантной защиты не представляют опасности. Однако чрезмерное усиление продукции АФК под влиянием экзогенные и эндогенных факторов и/или в следствии недостаточности системы антиоксидантной защиты может приводить к развитию окислительного стресса. Последний выражается в устойчивом нарушении баланса про - антиоксидантных процессов в сторону преобладания первых и вызывает разнообразные цитотоксические повреждения. Центральную роль в реализации повреждающего действия окислительного стресса играет гидроксильный радикал. Являясь наиболее мощным окислителем в биологических системах, этот радикал повреждает все известные типы макромолекул и вызывает образование вторичных радикалов в результате взаимодействия с низкомолекулярными соединениями. Анализ влияния АФК на молекулы белков показал, что наиболее часто при этом повреждаются участки, содержащие остатки пролина, гистидина, аргинина, которые наиболее чувствительны к повреждающему действию гидроксильного радикала. Среди наиболее серьёзных и значимых последствий свободнорадикальной атаки белков необходимо отметить их денатурацию и агрегацию. Агрегация возникает вследствие способности гидроксильного радикала формировать белковые сшивки [37, 66, 72, 100].
Образующийся таким образом супероксидный атом кислорода вызывает разрушение чужеродных клеток и является частью фагоцитоза. Усиление окислительных процессов может способствовать аутоокислению полиморфноядерных лейкоцитов, которое вызывает снижение их жизнеспособности. Окислительное повреждение играет большую роль в механизме гибели фагоцитов после фагоцитоза. Увеличение аутоокисления фагоцитов снижает их бактерицидность, что повышает чувствительность организма к инфекциям.
Роль минералов и микроэлементов
Известно, что все микро- и макроэлементы в организме человека находятся в тесном взаимодействии, и это во многом определяет конечный результат их влияния на организм человека [59, 167]. Недостаточность микроэлементов (цинка, железа, меди, селена), которые необходимы для поддержания активности ряда ферментативных систем [170, 171], в том числе пероксидазы, супероксиддисмутазы, и др., сказывается на фагоцитарной защите организма и на других механизмах клеточного иммунитета.
Иммунный дефект может быть обусловлен дефицитом неорганических веществ в продуктах питания. Особое значение имеют железо, цинк, медь, йод, селен, магний. Вещества, содержащие железо, необходимы организму для становления защитного иммунитета [88, 86].
Дефицит железа приводит к нарушению Т - клеточной функции (ответ стимулированных фагоцитов лимфоцитов на ФГА, продукция лимфокинов. Функция В - звена обычно сохраняется. Нарушение функций нейтрофилов связано со снижением процесса связывания радикалов и подавлением активности миелопероксидазы. Железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, и его недостаток ведет к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей. Нарушается продукция секреторного компонента иммуноглобулина А, что было подтверждено исследованиями [57, 61, 74, 99] показавшими замедление его выработки у детей с сидеропенией. Установлено резкое угнетение клеточного иммунитета как при ЖДА, так и при ЛДЖ (латентный дефицит железа). При этом происходит резкое снижение числа Т - лимфоцитов и их пролиферативной потенции [80]. В эксперименте показано, что у детей с ЖДА при ферротерапии нарастает число Т- лимфоцитов, повышается их пролиферативная активность, усиливается кооперативное действие Т и В -лимфоцитов. Дефицит железа, как в явной, так и в скрытой форме сопровождается значительным снижением иммунитета и неспецифических факторов защиты. Первое место занимают респираторные вирусные инфекции. Кроме того, при гипосидерозе возникают существенные изменения в ЦНС. При дефиците железа у детей эквивалентно редуцируются все субклеточные фракции мозгового железа, в то время как у взрослых его запасы резистентны к значительному снижению в организме в целом. Поэтому дефицит железа для растущего организма представляет серьезную проблему, поскольку сказывается на умственном развитии детей, отрицательно влияя на память подростка, его способность сосредоточиться на обучаемом предмете [4, 111, 120, 123]. Названные ещё в 90 - е гг. - 2004 гг. изменения ЦНС связаны с депрессией активности моноаминооксидаз и альдегидоксидаз - ферментов, играющих основную роль в разрушении ложных трансмиттеров Цинк имеет особое значение для функции вилочковой железы (изменяется активность сывороточного тимического фактора) [70]. Дефицит меди в эксперименте приводит к нейтропении, нарушению фагоцитарной активности и пролиферации лимфоцитов. Дефицит йода ведет к заболеваниям щитовидной железы и снижению иммунитета. При дефиците селена, особенно в сочетании с недостаточностью витамина Е, снижены уровни антител, тимического гормона и антиоксидантной защиты. Дефицит магния вызывает снижение уровней иммуноглобулинов G и М. Таким образом, неадекватное функционирование системы иммунитета у подростков является основой возрастной устойчивости и подверженности организма к заболеваниям вирусной, бактериальной, паразитарной природы, а также различных иммунопатологических реакций - от классических форм иммунодефицита до аллергии. У подростков этому способствуют стрессы, травмы, нервные перегрузки, неустойчивость гормонального гомеостаза и психики. При нарушении адаптационных возможностей возникают те формы иммунопатологии, которые были бы компенсированы в других более благоприятных условиях. В подростковом возрасте у каждого третьего ребенка клинически проявляются ЖДА как в явной, так и в латентной форме. У лиц страдающих сидерропенией, выявлена значительная редукция активности фагоцитоза и переваривающей способности нейтрофилов. Снижение бактерицидных свойств гранулоцитов авторы объясняют падением активности миелопероксидазы и катионных неферментных белков, которые наряду с лизоцимом клеток осуществляют разрушение захваченных бактерий. Среди неспецифических факторов защиты большая роль принадлежит лизоциму. Он осуществляет антимикробную защиту, лизируя Гр. (+) кокки, стимулирует фагоцитоз, активирует пролиферативную активность лимфоцитов на бактериальные и грибковые антигены. У детей с ЛДЖ и ЖДА в сыворотке крови и слюне снижено содержание лизоцима в 2 раза [52, 57]. Дефицит железа клинически может проявляться снижением активности иммунной системы, в частности, Т - киллеров [106, 107]. Среди микроэлементов в последние два десятилетия значительное внимание привлекает цинк, который оказывает фармакологическое действие на лимфоциты, стимулируя их митогенный ответ. В исследованиях показано, что цинк входит в состав ряда металлоферментов - тимидинкиназы, рибонуклеазы, РІЖ и ДНК - полимеразы, участвующих в репликации и транскрипции ДНК. По-видимому, этим объясняется широкий спектр иммунных нарушений при экспериментально моделированной недостаточности цинка, при нарушении его кишечной абсорбции у больных с патологическими процессами. На фоне дефицита цинка отмечена атрофия лимфоидной ткани, снижение числа СД4+ - хелперных клеток, снижена активность гормонов тимуса. Цинк является необходимым компонентом фермента супероксид-дисмутазы (СОД). В качестве минерального кофактора цинк помогает СОД подавлять свободные радикалы.
Селен оказался в центре внимания последних 10 лет. Наиболее распространенной формой селена, содержащегося в продуктах питания, является селенметионин. Селен находясь в соединении с витамином Е усиливает мощное защитное действие витамина Е. При частых острых инфекционно-воспалительных заболеваниях в организме имеет место значительное уменьшение резервов биоантиоксидантов в результате их усиленного потребления. В связи с тем, что большинство химических элементов участвуют в процессах ПОЛ, одни -в качестве антиоксидантов, другие - инициаторов ПОЛ. Избыточное накопление в организме ребенка микроэлементов из группы тяжелых металлов (Cr, Mn, Pb, Hg, Cd) и дефицит элементов, необходимых для нормального роста и развития (Zn, Fe, Mg, Со, Са) могут способствовать развитию хронической интоксикации, которая в свою очередь оказывает негативное воздействие на иммунобиологические процессы. РЬ оказывает выраженное антагонистическое действие на обмен Са, Zn, Fe, Mg, Си; обмен Cd таким же образом тесно связан с обменом Zn, Fe, Си; Cr является антагонистом Zn, Fe. В то же время при недостатке Fe, Са, Zn усиливается поглощение Pb, Cd [1, 32,41, 93, 109, 110, 113].
Существенную роль в регуляции ПОЛ играют также соединения, железа. Например, система церулоплазмин — трансферин окисляет Fe + и связывает Fe 3+. При молекулярных исследованиях взаимодействия АФК с ДНК показано, что гидроксильные радикалы, способны вызвать нарушения внутринуклеотидных связей, образование апуриновых и апиримидиновых сайтов, т. е первичные повреждения ДНК, лежащие в основе генных и хромосомных мутаций.
Морфологическая, вегетативная, функциональная и психологическая нестабильность организма подростка обусловливает уязвимость системы иммунитета в этот период. Нарушение становления иммунитета в этот период ведет к повышению риска развития патологических процессов и в последующие периоды жизни. Дисбаланс в корково-подкорковых отношениях ЦНС (преобладание процессов возбуждения над торможением, нарушение циркадианной и сезонной периодичности функционирования симпатической и парасимпатической систем) ведет к снижению адаптивных возможностей ЦНС [81,112,124,127]. Причины, ведущие к изменению реактивности организма, снижению резистентности и иммунодефициту в пубертатный период:
1. Бурное развитие гипоталамо-гипофизарной системы приводит к сбоям регуляторных функций, повышению катаболических процессов.
2. Повышение катаболических процессов в условиях интенсивного роста приводит к снижению резистентности организма.
3. Хронический стресс, неблагоприятные факторы, несовершенство антиоксидантной защиты в подростковом периоде влечет - нарушение целостности клеточных мембран, в том числе клеток иммунной системы.
4. Недостаток пищевых ингредиентов приводит к нарушению адекватного иммунного ответа, снижению адаптационных возможностей организма и повышению частоты атопических заболеваний.
Перспективной задачей и практической реализацией, является использование аминокислотно - витаминно - минеральных комплексов высокой очистки с иммуномодулирующими свойствами на основе природных L - форм. На примерах применения препаратов поливитаминов, содержащих микроэлементы или пищевых продуктов, богатых отдельными витаминами или микроэлементами, была показана возможность адаптогенных свойств, связанных с недостатком в питании [5,9,15,19,42,44,50,69,82,83,84,89,91].
Питание обследованных подростков
Подростки наблюдаемые в стационаре (1 группы) находились на диете №15 (таблица 3.1), удовлетворяющей физиологические потребности ребенка в энергии и основных пищевых веществах - белках, жирах, углеводах, витаминах, минеральных солях, но, учитывая, что дети, находясь на домашнем питании, до поступления в стационар не дополучают достаточного количества витаминов и минералов, было решено обогатить рацион вышеуказанными добавками к пище [99,119]. При этом дети контрольной группы добавок не получали.
Для 2 и 3 групп подростков аналогично проводили обогащение школьного рациона, который дети получали в условиях образовательного учреждения. С экспресс-завтраками обследуемые подростки по полученным данным получали только 9% от рекомендуемой суточной нормы (таблица 3.1.2).
В ходе проводимых мероприятий по контролю было установлено, что в большинстве предприятий школьного питания за счет достаточно широкого ассортимента используемых продуктов обеспечивается максимальное разнообразие рациона школьников. В рационе питания детей во всех образовательных учреждениях ежедневно должны использоваться свежие фрукты, овощи, разнообразные овощные блюда. Как, правило, в рационах питания учащихся по рекомендуемым примерным меню и проведенному анкетированию формально (ежедневно) присутствуют мясо, птица или рыба. Однако, по полученным нами данным фактически дети не дополучают со школьным питанием 10 - 15% от калорийности рациона, в том числе важные незаменимые пищевые вещества.
Гигиеническая оценка организации питания учащихся старших классов в школьных столовых показала, что горячим питанием было охвачено: 13 % -учащихся из многодетных и социально незащищённых семей. Горячее питание у других обследуемых групп учащихся в школьных столовых экспериментальных школ не организовано. Анализ питания в домашних условиях показал, что структура среднесуточных продуктовых наборов школьников включает все основные группы пищевых продуктов, однако имеют место меньшие их размеры потребления по сравнению с рекомендуемыми. Примерный суточный набор продуктов для детей школьного возраста представлен в таблице 3.1.3.
Нами изучено содержание витаминов в среднесуточных рационах, при оценке фактического питания учащихся подростков. Как видно из таблицы 3.1.4 содержание витаминов в среднесуточном рационе (ВЬВ25С) не соответствует уровню нормы, что указывает на дефицит в рационе продуктов-источников данных витаминов.
Содержание витаминов в среднесуточных рационах при оценке фактического питания учащихся подростков
Выше изложенное характеризует обусловленную необходимость коррекции рациона питания обучающихся подростков с дополнительным использованием биологически активных компонентов, состав которых представлен в таблице 3.1.5
Дополнительное количество биологически активных компонентов (аминокислот, витаминов и микроэлементов) в суточном рационе обогащенных диет в группах обследованных подростков.
В таблицах 3.1.6, 3.1.7, 3.1.8 - представлен суточный набор продуктов по заменимым и незаменимым аминокислотам до обогащения, с учётом термической обработки, а также витаминный и микроэлементный состав используемой базовой диеты.
По существующим нормам физиологических потребностей в основных пищевых веществах и энергии для различных групп населения (1991 г), подростки в возрасте 14-17 лет должны получить 65-70% от необходимой суточной калорийности рациона, дома 25-30% . Юноши 106 г белка, в том числе животного 64 г, девушки 93 и 56 г - животного; жиров - юноши и девушки 106 г в т.ч. растительных 20 г; углеводов - юноши и девушки 422 г, энергетическая ценность должна составлять у юношей - 3150 и у девушек -2750 ккал.
По полученным нами данным при проведении оценки десятидневного меню, включающего 3-х разовое питание, в среднем за неделю получено: по белкам -53,56 - 58,65 г, жирам- 62,61 - 62,76 г, углеводов - 217,93 - 226,28 г, энергетической ценности - 1663,35 - 1681,03 ккал. Дефицит по калорийности рациона составил 30,8%.
С домашним рационом на ужин ребенок получает 15-20% от необходимых 25-30% суточного рациона, что обуславливает дефицит по ряду пищевых веществ, в частности белкового компонента рациона, витаминам и минералам.
По результатам мониторинга состояния здоровья и питания у 60% подростков - школьников, отсутствуют в суточном рационе обеды или завтраки и имеет место преимущественно 2-х разовое питание, что говорит о несбалансированности суточного рациона обучающихся подростков в организованных коллективах и необходимости коррекции их питания.
Фактор питания играет большую роль в формировании адекватных иммунных реакций растущего организма и в частности часто болеющих подростков, имеющих по данным литературы [19, 22, 27, 40, 62, 80,150] и по полученным данным различные алиментарные дефициты, поэтому одной из задач работы было оценить состояние здоровья и иммунитет при алиментарных дефицитах, а также эффективность оптимизации питания с использованием АВМК (аминокислотно-витаминно-минеральных комплексов).
Оценка динамики заболеваемости, показателей гуморального и секреторного иммунитета, витаминной обеспеченности организма подростков на фоне коррекции питания
Катамнестические данные (за три месяца наблюдения после приёма БАД) свидетельствуют о том, что дети получавшие «Авитоня-Вита-Актив», «Авитонк-Лизин-Актив», «Авитонк+Цинк, Железо, Медь», «Амитонк -Магний-Кальций», «Приза- М» реже болели, чем дети в группе сравнения (Таблица 4.2.1).
Лабораторные данные в динамике, до и после применения биокомплексов в питании часто болеющих подростков исследуемых групп (принимавших один, два и три месяца АВМК) по иммунологическим показателям представлены в таблице 4.2.2.
В таблице 4.2.3 представлены иммунологические показатели часто болеющих подростков первой исследуемой группы в сравнении с контрольной группой на фоне применения АВМК в течение одного месяца.
Как видно из таблицы после применения в питании аминокислотно-витаминно-минеральных комплексов в первой исследуемой группе выявлена тенденция к снижению иммунологических показателей Ig A, Ig М, Ig G, компонента комплемента С4 и достоверное снижение Сз (р 0,01), ASLO, парапротеинов Карра и достоверное снижение Lambda (р 0,05), ЦИК, FER, ААТ, TRF, альбумина, преальбумина, CRP. Наряду с этим отмечается повышение по сравнению с нормой пропердина (PFB), показатели AAG и Ig Е не изменялись и соответствовали значениям возрастной нормы.
У подростков этой группы выявлена положительная корреляционная зависимость между Ig А и FER (г= +0,5), Ig А и Альбумином (г= +0,5), Ig М и Альбумином (г= +0,5), Ig G и Карра (г= +0,5), Ig G и Lambda (г= +0,5), что отражает взаимосвязь сывороточных иммуноглобулинов и парапротеинов Карра и Lambda в иммунологических реакциях.
Положительная корреляционная зависимость между компонентом комплемента Сз с PFB (г= + 0,7), компонентом комплемента С4 „ AAG (г= + 0,9), С4 и ААТ (г= + 0,5), С4 и CRP (г= + 0,8), С4 и ЦИК (г= + 0,5), PFB и С4 (г= + 0,7) отражает активацию альтернативного пути действия компонента комплемента, повышение пропердина, что в итоге через ряд иммунологических реакций приводит к нейтрализации вирусов и других инфекционных возбудителей.
Положительная корреляционная зависимость между AAG и ААТ (г= + 0,5), AAG и CRP (г= + 0,7), AAG и ЦИК (г= + 0,5), AAG и PFB (г= + 0,7), CRP и соотношение Кар/Lam (г= + 0,5), CRP и ЦИК (г= + 0,8), CRP и PFB (i= + 0,5), Карра и ASLO (г= + 0,7), Карра и ЦИК (г= + 0,5) указывает на активацию неспецифических факторов иммунитета.
Прямая корреляция между Lambda и Преальбумином (г=+0,6), альбумином и FER(r=+0,6), Преальбумином и ASLO (г=+0,5), Альбумином и Преальбумином (г=+0,5) подтверждает поступление аминокислот с рационом, включение их в биохимические процессы, распределение и взаимодействие в организме.
Обратная корреляционная зависимость установлена между IgE и TRF (г= -0,5), AAG и ASLO (г=- 0,5), ААТ и Преальбумином (г-- 0,5), СБІР и Преальбумин (г=- 0,5), FER и TRF (г=- 0,6), ASLO и PFB (г=- 0,5), ЦИК и TRF (г=- 0,6).
В контрольной группе подростков (не принимавших АВМК) значения определяемых иммунологических показателей оказались идентичны показателям исследуемой группы подростков, за исключением достоверного снижения показателей Сз компонента комплемента (р 0,05), ЦИК (р 0,05) и TRF (р 0,05).
В таблице 4.2.4 представлены иммунологические показатели часто болеющих подростков второй группы на фоне применения АВМК в течение 2-х месяцев.
Во второй исследуемой группе после использования в питании аминокислотно-витаминно-минеральных комплексов в течение двух месяцев отмечено повышение иммунологических показателей Ig A, Ig М, Ig G, ЦИК, PFB, С4 компонента комплемента и достоверное повышение Сз компонента комплемента (р 0,01), TRF (р 0,05).
Отмечено снижение иммунологических показателей с тенденцией к норме ASLO, Карра, Lambda, соотношения К /L, FER, острофазных белков AAG, ААТ, Альбумина, Преальбумина, CRP.
Установлена прямая корреляционная зависимость между показателями Ig А и Lambda (г= +0,7), Ig А и ЦИК (г= + 0,6), IgM с IgG (г= +0,5), IgM и Карра (г= +0,5), IgM и Lambda (г= +0,5), IgM и ASLO (г= + 0,5), IgM и ЦИК (г= + 0,8), IgG и Карра (г= +0,9), IgG и Lambda (г= +0,7), IgG и ЦИК (г= +0,5), IgE и AAG (г- +0,6), IgE и CRP (г= +0,5), IgE и R-фактор (г= +0,5), компонента комплемента Сз и компонента комплемента С4 (г= +0,6), TRF и Сз (г= +0,6), Сз и PFB (г= +0,9), компонента комплемента С4 и PFB (г= +0,5), С4 и TRF (г= +0,7), ААТ и соотношения Kappa/Lambda (1= +0,6), Карра и Lambda (г= +0,6), Карра и ЦИК (г- +0,5), Карра и TRF (г= +0,6), Lambda и ЦИК (г- +0,7).
Наряду с этим выявлена обратная корреляционная зависимость между IgA с Кар/Lam (г= -0,6), IgM и FER (г= -0,5), IgG и FER (г= -0,5), IgE и ААТ (г= -0,5), С3 и Альбумин(г= -0,8), С3 и FER (г= -0,5), CRP и Преальбумин (г= -0,6), Карра и FER (г= -0,6), Lambda и FER(r= -0,7), FER и ЦИК (г= -0,6), FER и PFB (г= -0,6), FER и TRF (г= -0,5), R-фактор и Преальбумин (р= -0,6), Альбумин и PFB (г= -0,8).
Анализируя показатели данной подгруппы принимавшей биокомплексы в течении двух месяцев отмечается увеличение уровня иммуноглобулинов трёх классов IgG, IgA, IgM, ЦИК, компонентов системы комплемента С3, С4, пропердина, трансферина, а также выявленная корреляционная зависимость свидетельствуют об улучшении синтеза иммунных факторов.
В контрольной группе отмечается повышение иммунологических показателей Ig G, С3, С4 - компонента комплемента, соотношения К /L, ЦИК, PFB, TRF и снижение Ig A, Ig М, ASLO, Карра, Lambda, FER, AAG, A AT, Альбумина, Преальбумина.
Похожие диссертации на Клинико-иммунологическая эффективность белково-витаминно-минеральных комплексов в питании часто болеющих детей
