Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I . Современные данные о комплексной тера пии бронхиальной астмы (обзор литературы) 8
1.1. Факторы риска бронхиальной астмы 8
1.2. Механизмы развития бронхиальной астмы 17
1.3. Современная комплексная терапия больных бронхиной астмой 21
ГЛАВА II. Методы и объем исследований 32
ГЛАВА III. Клинические и иммунологические показатели у детей с лёгким течением атонической бронхиальной астмы 37
ГЛАВА IV. Эффективность магнитоинфракрасной лазерной терапии в комплексном лечении лёгкой бронхиальной астмы у детей 52
4.1. Непосредственные результаты применения магнито-инфракрасной лазерной терапии 52
4.2. Отдаленные результаты применения магнитоинфра-красной лазерной терапии 71
ГЛАВА V . Обсуждение результатов исследований 73
Выводы 82
Практические рекомендации 84
Список литературы 85
- Факторы риска бронхиальной астмы
- Механизмы развития бронхиальной астмы
- Клинические и иммунологические показатели у детей с лёгким течением атонической бронхиальной астмы
- Непосредственные результаты применения магнито-инфракрасной лазерной терапии
Введение к работе
Актуальность проблемы. Бронхиальной астме принадлежит одно из первых мест в ряду аллергических болезней у детей. Бронхиальная астма является медико-социальной проблемой и требует дальнейшего изучения в плане исследования предрасполагающих и причинно-значимых факторов, механизмов патогенеза и особенностей клинического течения, совершенствования методов диагностики, лечения и профилактики.
В соответствии с современным определением бронхиальная астма -аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, патогенетическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов (Научно-практическая программа «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика», 2004). В развитии бронхиальной астмы у детей важное значение придаётся наследственно закрепленной функциональной недостаточности барьерных тканей респираторной системы и повышенной способности к синтезу аллергических антител, высокой чувствительности бронхолёгочного аппарата к медиаторам аллергического воспаления, сниженной чувствительности р2-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам, изменениям иммунологической реактивности, нарушению нейроэндокринной регуляции иммунных реакций (Балаболкин И.И., 1985,1991,1994,1998,2003; Стефани Д.В.,Вельтищев Ю.Е.,1996; Иллек Я.Ю. с соавт.,2003; Смирнова СВ. с соавт.,2004; Тодорико Л.Д. с соавт.,2004; Ахмедова М.М.,2004). Реализации генетической предрасположенности к формированию бронхиальной астмы в детском возрасте способствуют воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.
Современное комплексное лечение детей с бронхиальной астмой предусматривает применение базисной противовоспалительной терапии в сочетании с бронходилататорами и муколитиками, физиотерапевтическими процедурами, рефлексо- и психотерапией (Балаболкин И.И.,2001,2003; Нишева Е.С. с соавт.,2001; Мачарадзе Д.Ш.,Сепиашвили Р.И.,2002; Пищальщиков А.Ю. с соавт.,2004; Соколова В.И.,Аджимурадова Д.К.,2004). В связи с обострениями заболевания, которые могут быть обусловлены воздействием причинно-значимых аллергенов и интеркуррентной респираторной инфекцией, и выраженными иммунными нарушениями в комплексном лечении больных бронхиальной астмой используют иммуностимуляторы бактериального происхождения и иммуномодулирую-щие препараты - рибомунил, бронхомунал, ИРС-19, тактивин, миелопид (Золоедов В.И. с соавт.,1995; Тюрин Н.А. с соавт.,1996; Дзеранова Р.Г. с соавт.,1999; Кузнецова В.П. с соавт.,2002; Просекова Е.В. с соавт.,2002; Гаджиева Н.А.,Эюбова А.А.,2004; Барсегян Р.Г. с соавт.,2004). В литературе представлены данные о высокой терапевтической эффективности иммуномодуляторов нового поколения (имунофан, полиоксидоний) у детей с разной тяжестью течения атопической бронхиальной астмы (Токарев А.Н. с соавт., 1999,2001; Иллек Я.Ю. с соавт.,2000,2003; Лобастова Н.В.,2002; Погудина Е.Н.,2003; Шагалина А.У. с соавт.,2004). Вместе с тем, в литературе приведены сообщения о терапевтической эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения при бронхиальной астме (Балаболкин И.И., 1998,2003; Басиев О.З. с соавт.,2004; Ниязов Ф.И. с соавт.,2004).
В последние годы в комплексном лечении целого ряда заболеваний у взрослых лиц и детей применяется аппарат магнитоинфракрасной лазерной (квантовой) терапии «РИКТА», в котором используется одновременно постоянное магнитное поле, импульсное лазерное излучение инфракрасного диапазона волн, непрерывное лазерное излучение и излучение видимого красного света, что в совокупности усиливает лечебный эффект и оказывает общестимулирующее, противовоспалительное, противоотёчное, аналгезиру ющее, иммуномодулирующее и антиоксидантное действия, улучшает крово- и лимфообращение, стимулирует репаративные процессы (Корепанов В.И.,1995; Хейфец Ю.Б.,2002; Куссельман А.И. с соавт.,2002). В литературе представлены данные об улучшении функции внешнего дыхания, положительных сдвигах клинико-лабораторных и иммунологических показателей, увеличении продолжительности клинической ремиссии у детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы, получавших магнитоинфракрасную лазерную терапию (Муратова Н.Г. с соавт.,2004; Короткова Е.И.,2004,2005; Смирнов А.В.,2005), но отсутствуют сообщения о результатах использования магнитоинфракрасной лазерной терапии в комплексном лечении детей с лёгким течением заболевания. Это обстоятельство послужило основанием для определения цели и формулирования задач настоящего исследования.
Цель исследования. Изучить клинические и иммунологические показатели, исследовать иммуномодулирующий и противорецидивный эффекты магнитоинфракрасной лазерной терапии при атопической форме лёгкой персистирующей бронхиальной астмы у детей.
Задачи исследования: 1) изучить структуру этиологических факторов при легкой персистирующей бронхиальной астме у детей в возрасте 5-14 лет; 2) исследовать динамику иммунологических показателей у больных легкой бронхиальной астмой для обоснования использования иммуномодулирующего эффекта магнитоинфракрасной лазерной терапии; 3) изучить терапевтический эффект тайледа у больных легкой формой бронхиальной астмы; 4) определить целесообразность применения магнитоинфракрасной лазерной терапии в комплексной лечении больных легкой персистирующей бронхиальной астмой; 5) изучить отдаленные результаты комплексного лечения с использованием магнитоинфракрасной лазерной терапии у детей с легкой персистирующей бронхиальной астмой.
Положения, выносимые на защиту:
- у детей с атопической формой лёгкой персистирующей бронхиальной астмы в периоде обострения болезни отмечалось нарушение функции внешнего дыхания, сдвиги клинико-лабораторных показателей, параметров клеточного и гуморального звеньев иммунитета, неспецифической антибактериальной и противовирусной резистентности, уровней провоспалительных цитокинов в сыворотке крови;
у группы больных лёгкой бронхиальной астмой, получавших базисную терапию тайледом, регистрировалось урежение астматических приступов, но сохранялись сдвиги показателей иммунологической реактивности в периоде клинической ремиссии болезни;
- у группы больных лёгкой бронхиальной астмой, получавших лечение тайледом в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией, констатировались нормализация большинства параметров иммунологической реактивности и наступление длительной клинической ремиссии болезни.
Научная новизна. У детей с атопической формой лёгкой персистирующей бронхиальной астмы проведено комплексное исследование функции внешнего дыхания, клинико-лабораторных показателей, параметров клеточного и гуморального звеньев иммунитета, неспецифической резистентности и уровней провоспалительных цитокинов в сыворотке крови в периодах обострения и клинической ремиссии заболевания. Впервые дана сравнительная оценка клинико-лабораторных и иммунологических показателей, результатов катамнестического наблюдения у группы больных лёгкой бронхиальной астмой, получавших базисное лечение тайледом, с этими показателями у группы больных, получавших тайлед в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией.
Практическая значимость и пути реализации работы.Установлена клинико-диагностическая значимость изучения функции внешнего дыхания, клинико-лабораторных и иммунологических показателей для оценки активности аллергического воспаления и эффективности проводимого лечения при лёгком течении атопической бронхиальной астмы у детей. Высокий иммуномодулирующий и противорецидивный эффекты магнитоинфракрасной лазерной терапии, безопасность и доступность, отсутствие осложнений и побочных реакций при её применении позволили рекомендовать широкое использование этого метода в процессе лечения больных лёгкой бронхиальной астмой.
Материал наблюдений и исследований примняется в практической деятельности врачей Кировского областного детского консультативно-диагностического центра, областной и городской детских клинических больниц г. Кирова, в учебном процессе на педиатрическом факультете и факультете ФПК и ППС Кировской государственной медицинской академии.
Апробация диссертационного материала. Результаты клинических наблюдений и специальных исследований доложены и обсуждены на VIII Международной научной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Индия, Гоа, 2004), II Всемирном конгрессе по иммунопатологии и аллергии (Москва,2004), на заседании Кировского областного общества детских врачей (2004), заседании проблемной комиссии «Охрана материнства и детства» Кировской государственной медицинской академии (2005).
По теме диссертации опубликовано 5 работ.
Структура и объём работы. Диссертация содержит следующие разделы и главы: «Введение», «Обзор литературы», «Методы и объём исследований», две главы, посвященные результатам собственных клинических наблюдений и специальных исследований, «Обсуждение результатов исследований», «Выводы», «Практические рекомендации», «Список литературы». Материал диссертации изложен на 105 листах машинописи, содержит 11 таблиц и 10 рисунков, 2 примера из числа собственных наблюдений и исследований, список литературы содержит 222 названия работ отечественных (163) и иностранных (59) авторов.
Факторы риска бронхиальной астмы
В настоящее время выделяют следующие группы факторов, способствующих формированию бронхиальной астмы и возникновению обострений заболевания: 1. Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы - атопия, гипереактивность бронхов, наследственность. 2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы - бытовые аллергены, эпидермальные аллергены животных и птиц, аллергены тараканов и других насекомых, гриб-овые, пыльцевые и пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества. 3. Факторы, усиливающие действие причин-ых факторов - вирусные респираторные инфекции, патологическое течение беременности у матери, недоношенность, нерациональное питание, атопичес 9 кий дерматит, различные поллютанты, табачный дым. 4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры) - аллергены, вирусные респираторные инфекции, физическая и психоэмоциональная нагрузки, изменения метеусловий, экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), непереносимые продукты питания, лекарства, вакцины.
Установлено, что признаки атопии (способность организма к выработке повышенного количества иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды) выявляются у 80-90% детей с бронхиальной астмой (Балаболкин И.И.,1985; Романова Л.А.,1987), а гиперреактивность бронхов является универсальной характеристикой этого заболевания (Sears M.R.,1991). При этом выраженность гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы и проявляется в повышенной реакции бронхов на разражители.
В популяционных исследованиях было показано (Sears M.R.,1991), что распространённость бронхиальной астмы среди лиц с высоким уровнем иммуноглобулина Е значительно выше по сравнению с теми, кто имел низкие уровни его в сыворотке крови. При близнецовых исследованиях было установлено (Blumental M.N.,Bonini S.,1990), что способность организма к выработке повышенного иммуноглобулина Е находится под строгим генетическим контролем. Так, риск возникновения бронхиальной астмы у детей от родителей, имеющих признаки атопии, оказался в 2-3 раза выше, нежели у детей от родителей, не имеющих этих признаков.
Описаны аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный и полигенный варианты наследования атопии (Cohen С, 1974; March D.S., 1980,1993; Cookson W.,Horkin J.M.,1988). В настоящее время преимущественным считается полигенное наследование атопии (Вельтищев Ю.Е.,1996). При этом полагают, что уровень общего иммуноглобулина Е, уровень специфического иммуноглобулина Е и состояние гиперреактивности бронхов наследуются независимо друг от друга. Генетический контроль базисного уровня общего иммуноглобулина Е осуществляется кластером генов, локализованных на длинном плече хромосомы 5, а продукция специфических иммуноглобулин-Е-антител контролируется классическими Ir-генами иммунного ответа. Гиперреактивность бронхов связана с генетическими маркерами сегмента 5 хромосомы 5q31.1-q33, что указывает на возможность сочетанно-го наследования предрасположенности к ней и повышенному уровню общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови при бронхиальной астме (March D.S. с соавт.,1994). Также высказано предположение (Ruffini А., 1997) о важной роли в возникновении бронхиальной астмы генного локуса, кодирующего pV адренорецепторы. Гиперреактивность бронхов выявляется чаще выявляется чаще у монозиготных, нежели у гетерозиготных близнецов, а также у сибсов и родителей детей, больных бронхиальной астмой (Lockhart А., 1989).
Таким образом, генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией независимых составляющих болезни: предрасположенность к атопии, к продукции специфических иммуноглобулин-Е-антител , и гиперреактивности бронхов. Каждый из указанных генетических факторов повышает риск заболевания бронхиальной астмой, а их сочетания приводят к высокому риску реализации заболевания при минимальном участии факторов внешней среды. Вместе с тем, установлено (Аматуни В.Г.,Пирумян М.С.,1985; Шабалин В.Н.,Серова Л.Д.,1988; Дидковский Н.А.,Дворецкий Л.И.,1990; Дранник Г.Н.,Дизик Г.М.,1990; Хоменко А.Д.,1990; Стефани Д.В.,Вельтищев Ю.Е.,1996), что генетические факторы играют важную роль не только в отношении предрасположенности к заболеваниям (в том числе, к бронхиальной астме), но и оказывают определённое влияние на клиническое течение и прогноз болезни.
Участие генетических факторов в механизмах возникновения бронхиальной астмы подтверждается результатами клинико-генеалогических исследований. Установлено (Балаболкин И.И.,1985; Студеникин М.Я., Соколова Т.С., 1986; Вельтищев Ю.Е. с соавт.,1986; Рачинский С.В.Даточенко В.К.,1987), что у многих родственников детей с бронхиальной астмой в ряде поколений выявлялись аллергические заболевания. Исследования ряда авторов (Вязникова М.Л.Д997; Токарев А.Н.,1999; Куимова М.Р.,2000; Иллек Я.Ю. с соавт.,2000,2003; Лобастова Н.В.,2002; Погудина Е.Н.,2003; Короткова Е.И.,2005; Смирнов А.В.,2005) показали, что у многих детей детей, больных атопической бронхиальной астмой, один из родителей сам страдал этим заболеванием.
Важное значение наследственной предрасположенности к развитию бронхиальной астмы находит подтверждение в наличии ассоциативной связи заболевания с иммуногенетическими параметрами (Каганов С.Ю.,1989; March D.S.,1977; Weeck A.L. с соавт.,1980; Kauffman F.,1984; Kusler M.,1985; Abe Sh. с соавт.,1987). При этом, углубленный анализ результатов HLA-типирования позволил выявить некоторые особенности в представительстве антигенов главного комплекса гистосовместимости и их комбинаций при разной тяжести течения атопической бронхиальной астмы (Вязникова М.Л.,1997; Токарев А.Н.,1999; Зайцева Г.А. с соавт.,1999; Иллек Я.Ю. с соавт., 1999,2000,2003; Куимова М.Р.,2000). Так, при среднетяжёлом течении атопической бронхиальной астмы у детей авторами констатировалась высокая частота встречаемости HLA-антигена В18 и гаплотипических сочетаний антигенов А9-В18, А19-В8 и А26-В8, тогда как при тяжёлом течении болезни регистрировалась высокая частота встречаемости в тканях HLA-антигенов А26, В8 и DR3, фенотипических сочетаний антигенов АЗ-А26 и В7-В13, гаплотипических сочетаний антигенов А9-В18 и А26-В8.
Механизмы развития бронхиальной астмы
Морфологической основой гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме является хроническое аллергическое воспаление стенки дыхательных путей. В условиях начинающегося аллергического воспаления в бронхолёгоч-ной системе равновесие между холинергическими и адренергическими процессами, характерное для здорового организма, смещается в сторону первого,что находит отражение в повышении содержания простагландина Fia и повышении чувствительности к нему бронхов (Зябкина А.Г. с соавт.,1980; Резник И.Г., 1980,1997; Белешадзе М.А. с соавт.,1981; Кац А.Д.,1983; Smith А.Р.,1973; Charpin J. с соавт.,1976; Nizankowska Е. С соавт.,1979), повышении синтеза гуазинмонофосфата (Баканов М.И.,Юрков Ю.А.,1983), повышении содержания простагландина Е, что приводит к снижению синтеза циклического аденозинмонофосфата. Возникающие в результате этого изменения соотношения между цГМФ и цАМФ ведут к избыточному накоплению ионов кальция в мускулатуре бронхов с последующим развитием бронхоспазма (Чернова О.И.,Святкина О.Б.,1991). Помимо простагландина га бронхоспазм могут вызвать и другие соединения циклооксигеназного превращения арахидоновой кислоты - простагландин D2 и тромбоксан Вг (Casali T.B.,Marow Z.,1983). Бронхоконстрикторный эффект при бронхиальной астме обусловливается также влиянием медиаторов гиперчувствительности немедленного типа - гистамина, серотонина, брадикинина, медленно действующего вещества анафилаксии (Parker J.,Charles W.,1980). При этом, МВР-А оказывает более медленное и продолжительное бронхоконстрикторное действие, а активность этого вещества обусловливается лейкотриенами (С4, D4, Е4), которые тоже способны вызвать бронхоспазм и, кроме того, повышают сосудистую проницаемость (Святкина О.Б.,1984; Dahlen S. с соавт.,1980; Goetzal Е.,1981). Во время приступа бронхиальной астмы у детей отмечается повышение содержания субстанции Р, представляющей собой нейротрансмиттер нехолинергических возбуждаемых нервов, и снижение содержания вазоактивного интестинального пептида (VIP), подавляющего высвобождение биологически активных веществ (Goetzal EJ. с соавт.,1986; Barnes P.J., 1992,1994). В результате этого возникают такие патофизиологические реакции как отёк, гиперсекреция слизи и бронхоспазм. Нейрогенное воспаление с участием неиропептидов может сопровождаться или усугубляться уже имеющимся аллергическим воспалением, индуктором которого является реагин-зависимая реакция.
Поздняя фаза аллергического ответа на аллергенные стимулы характеризуется воспалением дыхательных путей, в развитии которого участвуют фиксированные (резидентные) элементы - тучные клетки, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки (Резник И.Б. с соавт.,1997). Активация резидентных клеток сопровождается вовлечением в процесс эозинофилов, нейтрофилов и тромбоцитов. Активация эозинофилов ведёт к высвобождению провоспалительных цитокинов и ряда протеинов, обладающих повреждающим действием на эпителий дыхательных путей. Перемещение в слизистую и подслизистую оболочки бронхов происходит под воздействием хемотаксической активности фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриена В4 и выделяемого тучными клетками нейтрофильного хемотаксического фактора. Активация нейтрофилов в дыхательных путях сопровождается гиперпродукцией активных форм кислорода, вызывающих развитие бронхоспазма. Не исключается повреждающее действие на клеточную ткань выделяемых лейкоцитами лизосомальных ферментов. Вовлечение тромбоцитов в аллергический процесс осуществляется через имеющиеся на их поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. У больных бронхиальной астмой отмечается инфильтрация бронхов лимфоцитами, увеличение их количества обнаруживается и в лаважной жидкости; при этом наблюдается изменение соотношения С04-лимфоциты/СВ8-лимфоциты (Daser А. С соавт.,1995; Gelfand T.W.Jrwin Ch.G.,1997). Роль эффекторных элементов, таких как тучные клетки и эозинофилы, в последующем состоит в секреции медиаторов, которые вызывают бронхоконстрикцию, повреждение тканей и гиперреактивность бронхов.
Возникновение отёка слизистой оболочки бронхов во время обострения бронхиальной астмы связано с повышенной проницаемостью капилляров вследствие образующихся в патохимической стадии аллергической реакции гистамина и брадикинина, воздействия простагландина Е и лейкотриенов С4, D4, Е4 (Lasaly N.B.,Marow Z.,1983). Повышенное выделение слизи в просвет бронхиального дерева во время астматического приступа рассматривается как результат активации функции слизистых желез бронхов, вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином, что осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов (Kaliner М.,1980; Shelhamer J.H,MarowZ.F,1983).
Определённую роль в формировании бронхиальной астмы у детей играют аутоиммунные механизмы ( Балаболкин И.И.,1985). Формирование аутоаллергии к тканям бронхов и лёгких может быть связано с наличием общих антигенных детерминант у микроорганизмов, населяющих бронхолёгочный аппарат, и соответствующих тканей человека. В результате этого образующиеся в процессе сенсибилизации антитела к микроорганизмам перекрестно воздействуют на тканевые структуры бронхиального дерева, повреждая их.
Влияние неспецифических (неаллергических) факторов на частоту обострений бронхиальной астмы у детей на начальных этапах заболевания прослеживается реже, чем у взрослых лиц, но с увеличением продолжительности болезни значение этих факторов в возникновении астматических приступов существенно возрастает. Теория аллергического развития бронхиальной астмы предполагает участие нейрогенных механизмов в качестве вторичного фактора в формировании бронхоспазма (Харченко Ю.П.,1993; Goetzal E.J. с соавт.,1985). С этих позиций бронхиальная астма рассматривается как первично аллергическое заболевание, последующее развитие которого связано с возникновением интероцептивных патологических условных рефлексов, которые, в свою очередь, могут явиться основой для формирования интероцептивных условных рефлексов с образованием очага застойного возбуждения в центральной нервной системе под влиянием постоянных раздражений нервных окончаний вовлечённого в патологический процесс бронхолёгочного аппарата. Подтверждением этому являются случаи развития обострений бронхиальной астмы у детей после отрацательных эмоций (при конфликтных ситуациях в семье, разлуке с родителями и др.).
Клинические и иммунологические показатели у детей с лёгким течением атонической бронхиальной астмы
Диагноз заболевания у наблюдаемых пациентов устанавливали на основании тщательного изучения данных анамнеза, выявления факторов, предрасполагающих к возникновению болезни и обобщения её клинических проявлений, результатов клинико-лабораторных, инструментальных, аллер-гологических и иммунологических исследований. При формулировании клинического диагноза использовали классификацию бронхиальной астмы у детей и критерии тяжести течения болезни, рекомендованные рабочей группой экспертов Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997) и Научно-практической программы «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2004).
Из общего числа наблюдаемых нами пациентов с атопической формой лёгкой персистирующей бронхиальной астмой (119 детей) мальчиков было 66,4%, а девочек - 33,6%, т.е. мальчиков было в два раза больше, нежели девочек, что соответствует данным литературы (Рачинский С.В.,Таточенко В.К.,1987) о более частом возникновении бронхиальной астмы у мальчиков. Все наблюдаемые детей проживали в г. Кирове, они находились под наблюдением участкового врача, аллерголога и пульмонолога в консультативно-диагностическом центре при Кировской областной детской клинической больнице. Общая длительность болезни у наблюдаемых пациентов колебалась от 1 до 5 лет. При этом, дети с длительностью болезни от 1 до 3 лет составляли 59,7%, от 3 до 5 лет - 40,3%. У 49,6% детей диагноз бронхиальной астмы был установлен в возрастном периоде от 5 до 7 лет, у 29,4% - в возрасте от 8 до 10 лет и у 21,0% - в возрастном периоде от 11 до 13 лет.
Изучение анамнеза позволило выявить у большинства наблюдаемых детей с бронхиальной астмой (88,2%) отягощенную наследственность в отношении аллергических заболеваний, что в целом согласуется с результатами исследований многих авторов (Балаболкин И.И.,1985; Студеникин М.Я.,Соколова Т.С.,1986; Вельтищев Ю.Е. с соавт.,1986; Рачинский С.В.,Таточенко В.К.,1987; Акатова А.А.,1996; Вязникова М.Л.,1997; Студеникин М.Я.,Балаболкин И.И.,1998; Токарев А.Н.,1999; Куимова М.Р.,2000; Федорович С.В.,Тартачник Ю.В.,2002; Касаткина Т.К. с соавт.,2002; Лобастова Н.В.,2002; Погудина Е.Н.,2003; Иллек Я.Ю. с соавт.,2003; Короткова Е.И.,2005; Смирнов А.В.,2005). Так, в 16,2% случаев у одного из родителей больных детей отмечалась бронхиальная астма, у 24,8%о - поллиноз, у 24,8% - аллергический риносинусит, у 20,0% - пищевая аллергия и у 14,2% - лекарственная аллергия. Вместе с тем, у 5,0% отцов наблюдаемых детей отмечался хронический обструктивный бронхит.
Более чем у трети матерей детей с бронхиальной астмой (35,3%) во время беременности отмечались признаки токсикоза, что обусловливает внутриутробную сенсибилизацию плода (Боровик Т.Е., 1989; Гмошинская М.В.,1990). Вместе с тем, у 31,9% наблюдаемых больных отмечалась в анамнезе анте- и интранатальная гипоксия, которая играет определённую роль в повышении риска развития бронхиальной астмы (Балаболкин И.И.ДСованова Н.И.,1978; Жаков Я.Ю.,1988; Акатова А.А.,1996; Вязникова М.Л.,1997; Токарев А.Н.,1999; Куимова М.Р.,2000; Лобастова Н.В.,2002; Иллек Я.Ю. с соавт.,2003). Среди сенсибилизирующих факторов следует отметить перевод многих наблюдаемых детей (41,2%) на смешанное и искусственное вскармливание в первые три месяца жизни. Обращает на себя внимание то, что более чем у половины наблюдаемых больных (57,1%) в раннем детском возрасте регистрировались клинические проявления аллергического диатеза, который предрасполагает к формированию аллергических заболеваний (Каганов С.Ю.,1980; Ласица О.Н.,1981; Херхеулидзе П.К.,1984; Рачинский С.В.,Таточенко В.К.,1987; Ревякина В.А.,1993; Иллек Я.Ю. с соавт.,2003). У большинства наблюдаемых нами пациентов (84,0%) отмечались в анамнезе частые респираторные инфекции, которым отводится важное место среди факторов, усиливающих действие причинно-значимых факторов и способствующих формированию бронхиальной астмы (Романова Л.А.,1987; Курамбаев А., 1990; Войтович Т.Н.,1992; Иллек Я.Ю. с соавт.,2003; Frick O.L.,1983; Foucard Т.,1985; Busse W.W.,1985; Sears M.K.,1991; Robertson G.F.,1993). Вместе с тем, у многих наблюдаемых больных отмечался в раннем возрасте обструктивный бронхит (31,9%) и очаговая пневмония (36,1%).
У наблюдаемых нами детей с лёгким течением атопической бронхиальной астмы были выявлены сопутствующие заболевания. Так, при осмотре оториноларингологом у подавляющего большинства пациентов (92,4%) была диагностирована патология ЛОР-органов: аллергический ринит (40,0%)) и риносинусит (36,4%), аденоидит (21,8%), хронический тонзиллит (1,8%). 19,3% пациентов наблюдались невропатологом по поводу вегето-сосудистой дистонии. У 33,6%) пациентов отмечались признаки ограниченного атопического дерматита с преимущественной локализацией аллергического воспаления кожи в виде экземы, папулёзной сыпи и лихенизации в области шеи, лучезапястных суставов, локтевых или коленных сгибов. Вместе с тем, у 37,8% детей констатировались признаки пищевой, а у 21,8%о - лекарственной аллергии, которые предрасполагают к развитию бронхиальной астмы (Терлецкая Р.Н.,1982; Воронцов И.М.,Маталыгина О.А.,1985; Ногаллер A.M., 1988; Боровик Т.Э.,1989; Гмошинская М.В.,1990; Федорович С.Б.Лартачник Ю.В.,2002; Касаткина Т.К. с соавт.,2002). При ультразвуковом исследовании у 26,9% пациентов были выявлены признаки дискинезии желчевыводящих путей, у 37,8% пациентов - признаки реактивных изменений ткани поджелудочной железы; у 4,2%о детей с бронхиальной астмой был выявлен энтеробиоз. Клинических проявлений эндокринной патологии у наблюдаемых нами пациентов не обнаруживалось, хотя по данным ряда авторов (Балаболкин И.И.,1985; Вязникова М.Л.,1997; Куимова М.Р.,2000; Иллек Я.Ю. с соавт.,2000,2003) при проведении специальных исследований у детей с разной тяжестью течения атопической бронхиальной астмы выявляются признаки стойкого нарушения функции щитовидной железы, коры надпочечников и инкреторного аппарата поджелудочной железы.
Формированию бронхиальной астмы у наблюдаемых детей мог способствовать ряд неблагоприятных факторов. Так, плохие жилищно-бытовые условия (неблагоустроенная квартира, старый деревянный дом, печное отопление, высокая влажность в жилом помещении, теснота, скученность) имели 14,3% семей. Во многих семьях (89,1%) содержались животные и птицы (кошка, собака, хомячок, попугай), комнатные растения (41,2%). В отношении пассивного табакокурения следует отметить, что 45,4% отцов и 5,0% матерей наблюдаемых больных бронхиальной астмой являлись курильщиками табака. По данным литературы (Гавалов СМ., 1980; Акатова А.А.,1996; Colly J.R.T.,Muller D.L.,1986; Chilmoczuk B.A,1993; Forastiere F.,1994; Halkin S. с соавт.,1995) воздействие продуктов сгорания табака на дыхательные пути способствует возникновению повторных пневмоний и бронхита, сенсибилизирует организм и усиливает действие причинно-значимых факторов, значительно повышая риск развития бронхиальной астмы в детском возрасте.
Непосредственные результаты применения магнито-инфракрасной лазерной терапии
При разработке плана лечения наблюдаемых детей с атопической формой лёгкой персистирующей бронхиальной астмы мы брали за основу рекомендации рабочей группы экспертов Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997) и Научно-практической программы «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2004).
Родителям больных детей давали советы по созданию гипоаллергенных условий быта (ежедневная влажная уборка помещений, удаление из квартиры домашних животных и птиц, комнатных растений и др.), рекомендовали исключить из рациона детей продукты с потенциально высокими аллергизирующими свойствами (цитрусовые, клубника, шоколад, рыба, яйцо и др.), для купирования приступов астмы рекомендовали применять ингаляции беротека. Всем наблюдаемых больным (119 пациентов) назначалась базисная противовоспалительная терапия тайледом (по 2 дозированные ингаляции (4 мг) 4 раза в день в течение первой недели, затем по 2 дозированные ингаляции 2 раза в день; продолжительность курса лечения тайледом составляла б месяцев). Следует отметить, что никто из наблюдаемых больных не получал ранее базисной терапии тайледом. Вместе с тем, всем больным назначался кетотифен (по 0,001 г 2 раза в день в течение первых трёх месяцев), амбробене сироп (по 5 мл в течение первой недели), витамины В5 и В6 (в течение первого месяца), а пациентам, у которых отмечался сопутствующий ограниченный атопический дерматит, назначалась наружная терапия (смазывание поражённых участков кожи мазью адвантан 1 раз в день в течение 5-7 дней).
Наряду с указанными выше лечебными мероприятиями, группе больных лёгкой бронхиальной астмой (42 пациента) проводили курс магнитоинфракрасной лазерной терапии аппаратом «РИКТА-02/1» (Ml) с использованием 50% уровня мощности лазерного и инфракрасного излучения. При этом за основу были взяты «Методические рекомендации по применению магнитоинфракрасного лазерного аппарата «РИКТА» (2002).
Технические характеристики магнитоинфракрасного лазерного терапевтического аппарата «РИКТА-02/1» (Ml) № 3654, использованного в работе: 1) длина волн излучения: лазерного (ОКГ) — 0,8-0,91 мкм, ИКсветодиодного — 0,86-0,96мкм, красного светодиодного — 0,6-0,7мкм; 2) импульсная мощность лазерного (ОКГ) инфракрасного излучения — не менее 4 Вт; 3) средняя мощность инфракрасного светодиодного излучения - 60±30 мВт; 4) магнитная индукция - 35±10 мТл; 5) время излучения — 1, 2, 5, 10 минут; 6) питание аппарата от сети переменного тока: напряжение - 220±10 В, частота — 50 Гц; 7) мощность потребления от сети — не более 20 Вт; 8) электробезопасность по ГОСТ Р50267.0-92, класс защиты II, тип BF; 9) лазерная безопасность по ГОСТР50723-94 — класс I. Методика магнитоинфракрасной лазерной терапии у наблюдаемых нами детей с лёгким течением атопической бронхиальной астмы представлена в таблице 4. Таблица 4. Методика воздействия магнитоинфракрасным лазерным излучением с помощью аппарата «РИКТА-02/1» (Ml) на зоны у больных бронхиальной астмой Зона Частота Экспозиция воздействия 1. Рукоятка грудины 5 Гц 2 мин 2. Тело грудины 5 Гц 1 мин 3. Трахея в области щитовидного хряща 50 Гц, 1 мин затем 5 Гц 1 мин 4. Надключичная ямка справа 50 Гц 1 мин 5. Надключичная ямка слева 50 Гц 1 мин 6. Подключичная ямка справа 5 Гц 1 мин 7. Подключичная ямка слева 5 Гц 1 мин 8. Правое подреберье 50 Гц 1 мин 9. Левое подреберье 50 Гц 1 мин 10. Эпигастрий 50 Гц 1 мин 11. Зона у позвоночника на уровне верхнего края правой лопатки 50 Гц 1 мин 12. Зона у позвоночника на уровне верхнего края левой лопатки 50 Гц 1 мин 13. Зона у позвоночника на уровне середины правой лопатки 50 Гц 1 мин 14. Зона у позвоночника на уровне середины левой лопатки 50 Гц 1 мин 15. Зона у позвоночника на уровне угла правой лопатки 50 Гц 1 мин 16. Зона у позвоночника на уровне угла левой лопатки 50 Гц 1 мин Магнитоинфракрасную лазерную терапию (МИЛТ) начинали со второго дня наблюдения больных бронхиальной астмой. Сеансы МИЛТ проводили ежедневно, один раз в день в течение десяти дней. Повторный курс МИЛТ проводили у этой группы пациентов через три месяца; всего в течение полугода было проведено два курса магнитоинфракрасной лазерной терапии. Никаких осложнений и побочных реакций у пациентов, получавших сеансы МИЛТ не возникало.
Таким образом, наблюдаемые дети с лёгким течением бронхиальной астмы были подразделены на две группы в зависимости от проводимой терапии. Первая группа пациентов (77 больных) получала лечение, основу которого составляла базисная терапия тайледом, вторая группа пациентов (42 больных) получала тайлед в советании с магнитоинфракрасной лазерной терапией.
При осмотре и обследовании, проведенном через один месяц от начала лечения, у обеих групп больных лёгкой бронхиальной астмой констатировалась клиническая ремиссия. Общее состояние пациентов было удовлетворительным, никаких жалоб они не предъявляли, симптомы болезни отсутствовали.
![Клинико-иммунологическая эффективность и безопасность комбинированных препаратов в лечении бронхиальной астмы у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4446/197421.png "Клинико-иммунологическая эффективность и безопасность комбинированных препаратов в лечении бронхиальной астмы у детей [Электронный ресурс] Левина Юлия Григорьевна")
