Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Функциональное состояние системы гипофиз - щитовидная железа - надпочечники при кардиомиопатиях и нарушениях ритма сердца (обзор литературы) 9
1.1 Анатомо-физиологическая характеристика системы гипофиз — щитовидная железа - надпочечники 9
1.2 Нарушения функционального состояния системы гипофиз - щитовидная железа - надпочечники
а) При кардиомиопатиях 12
б) При нарушениях ритма сердца 24
Глава 2. Методы исследования, клиническая характеристика больных 31
2.1 Методы исследования 32
а) Инструментальные методы 32
б) Лабораторные методы 35
2.2. Клиническая характеристика больных 37
Глава 3. Функциональное состояние и морфометрические особенности щитовидной железы и надпочечников при кардиомиопатиях у детей 50
3.1. При гипертрофической кардиомиопатии 50
3.2. При дилатационной кардиомиопатии 61
Глава 4. Функциональное состояние и особенности морфометрических параметров щитовидной железы и надпочечников при аритмиях у детей 72
4.1 При хронической тахикардии (XT) 72
4.2 При дисфункциях синусового узла (ДСУ) 79
4.3 При парасистолиях (ПС) 83
4. 4 При атриовентрикулярных блокадах (АВ - блокадах) 86
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 88
Выводы 105
Практические рекомендации 107
Список литературы 108
- Анатомо-физиологическая характеристика системы гипофиз — щитовидная железа - надпочечники
- Клиническая характеристика больных
- При гипертрофической кардиомиопатии
- При хронической тахикардии (XT)
Анатомо-физиологическая характеристика системы гипофиз — щитовидная железа - надпочечники
Назначение исследований и интерпретация результатов тестов функции щитовидной железы и надпочечников требует ясного понимания функционирования всей гипоталамо - гипофизарно — тиреоидно - адреналовой системы (ГТТАС) и вегетативной нервной системы, высшим регулятором которых является гипоталамус — часть структуры головного мозга, занимающая оральный отдел ствола мозга, расположенная в медиобазальной области головного мозга, охватывая снизу и с боков третий желудочек мозга [5, 27, 35, 43, 44] (рисунок 1). Гипофиз - образование бобовидной формы располагается в полости турецкого седла и отделяется от полости черепа диафрагмой, представляющей дупликатуру твёрдой мозговой оболочки. В аденогипофизе (передняя доля), синтезируются пептидные тропные гормоны: адренокортикотропный гормон, П1, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон, соматотропный гормон и пролактин. В средней доле гипофиза синтезируется меланоцитстимулирующий гормон. В нейрогипофизе (задняя доля) накапливается вазопрессин и окснтоцин, синтезирующиеся в гипоталамусе [5,27,35,43].
ГТТАС представляет собой функциональную суперсистему, работающую по принципу обратных связей. Основным звеном механизма отрицательной и положительной обратных связей является чувствительность клеток аденогнпофиза к стимулирующему действию либеринов и (или) статинов. Уровень ТЗ, Т4, кортизола в крови и периферических тканях определяет выработку гнпоталамического тире-тропин-рилизннг-гормона (ТРГ) и кортикотропин-рилизннг-гормона (КРГ), которые в свою очередь регулируют биосинтез, а также секрецию ТТГ и АКТГ в портальную систему гипофиза. Значительное влияние на секрецию тиреорилизинг гормона оказывает концентрация йода в крови [27,30,35,37,44].
ТТГ также контролирует функцию щитовидной железы и регулирует выделение в кровь тиреоидных гормонов. Под действием ТТГ происходит рост щитовидной железы [27].
Регулирующее влияние тиреоидных гормонов на сердечно - сосудистую систему многогранно, что проявляется через мембранный и ядерный механизмы, а также пермнссивно, регулируя баланс вегетативной нервной системы [5,23,43, 60, 157].
Известно, что трийодтиронин оказывает прямое влияние на гладкомышеч-ные клетки сосудов, осуществляющие релаксацию резистивных артериол. В результате этого наступает вазодилатация периферических артериол. Клиническое значение этого эффекта проявляется тем, что введение высоких доз трийодтирони-на снижает периферическое сопротивление сосудов и увеличивает минутный объём сердца, при этом наблюдается повышенное потребление кислорода миокардом [186]. Введение трийодтиронина также увеличивает объём циркулирующей крови, что происходит в результате снижения общего периферического сопротивления сосудов. Эффективное наполнение артерий падает, вызывая повышение реабсорб-ции Na через активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), увеличение объёма циркулирующей крови, и, как следствие, увеличение предна-грузкн, повышение минутного объёма сердца и артериального давления [168].
Конверсия Т4 в ТЗ не происходит в кардиомиоцитах [139], в то же время, трийодтиронин входит в ядро кардиомиоцита и связывается с рецепторами генов мишеней. Рецепторы трийодтиронина связываются с ДНК клетки в виде мономеров или димеров, состоящих из ТЗ нуклеарных рецепторов [44, 124]. Временное взаимодействие таких рецепторов с ТЗ в комбинации с дополнительными кофакторами приводит к оптимальной активации транскрипции генов ответственных за синтез белков саркоплазматического ретикулума (Са2+-АТФ-азы и фосфолам-бана, сократительного белка миозина, 3 — адренэргических рецепторов, аденилат-циклазы, гуанин-нуклеотид связывающего протеина, Na+/Ca2+ обменннка, Na+/ К+-АТФазы и белка потенциал зависимых калиевых каналов). В отсутствие ТЗ, эти рецепторы ингнбируют гены, которые позитивно регулируются тиреоидным гормоном [157, 188]. Внеядерное действие ТЗ проявляется его влиянием на ионные каналы клеточной мембраны, оказывая регулирующее действие на функцию кардиомиоцитов [43,157,189].
С учетом вышесказанного нами были изучены литературные данные о вовлечении системы гипофиз - щитовидная железа в механизмы развития кардиомиопатий.
Клиническая характеристика больных
Под нашим наблюдением находилось 17 больных детей с гипертрофической кардиомиопатией в возрасте от 5 до 17 лет, из них 21% девочки, 79% мальчики.
У 59,0 % была диагностирована обструктивная ГКМП, у 41,0% - необструктивная ГКМП. Анализ данных анамнеза показал, что у 30% детей ГКМП имела семейный характер. У 21% детей группы наследственность была отягощена по ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Длительность заболевания составляла от 1 до 12 лет (до 3-х лет у 29,41%, от 3-х до 12 лет у 70,58%; детей).
Распределение детей с ГКМП в зависимости от стадии НК представлено в таблице 6.
Состояние при поступлении детей с ГКМП было тяжелое у 25%, средней тяжести - у 75%.
Характерными жалобами детей с ГКМП были: повышенная утомляемость -у 8 (48,0%) и одышка при физической нагрузке - у 11 (65,0%), синкопальные состояния - у 5 (29,0%), кардиалгии различного характера - у 7 (42,0%), сердцебиения - у 2-х детей (11,8%).
Кожные покровы у всех детей были бледно - розового цвета. У 70,6% детей с ГКМП (12 детей) физическое развитие соответствовало возрастным нормам, 17,6% были с дефицитом массы тела 1 степени, 11,8% с ожирением 1 степени. При аускультации лёгких у всех детей с ГКМП над лёгочными полями выслушивалось везикулярное дыхание. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризовались умеренным расширением границы относительной сердечной тупости влево у 8 (48,0%) детей, ослабленным верхушечным толчком. У детей с обструктивной ГКМП выслушивался грубый систолический шум на верхушке и слева от грудины, усиливающийся в ортоположении, характерный щелчок митрального капана. Акцент и/ или расщепление 2-го тона слева от грудины во 2 межреберье выслушивался у 9 (52,94%) детей с ГКМП. Определялось умеренное снижение артериального давления. Увеличение печени (от 0,5 до 2,5 см по СКЛ) определялось у 5 детей с ГКМП. При пальпаторном исследовании увеличение щитовидной железы 1 степени определялось у 2 детей с ГКМП.
При ЭКГ и суточном мониторировании ЭКГ исследовании регистрировалась синусовая аритмия у 13 детей (76,47%) и миграция водителя ритма у 4 детей (23,52%) с ГКМП. Отмечалась склонность к брадикардии. У 70,9% больных с ГКМП регистрировалась предсердная, у 41,0% - желудочковая парасистолия. У 29,0% больных были выявлены паузы вследствие синоатриальной блокады (от 1,3 секунды). Нарушение процесса реполяризации различной выраженности регистрировалось у всех детей группы. У всех детей с ГКМП были выявлены признаки гипертрофии миокарда различных отделов сердца.
Ведущее место в диагностике занимало ЭХОКГ исследование. У всех детей с ГКМП выявляли гипертрофию межжелудочковой перегородки (ТМЖП), задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ). ФВ была выше по сравнению с долженствующими (по весу) значениями в среднем на 27,16 ± 3,53% при обструктивной ГКМП и на 14,51 ±2,51% - при необструктивной ГКМП. В отличие от необструктивной формы, у всех детей с обструктивной ГКМП выявляли пресистолическое движение передней створки митрального клапана (ПСДПСМК), среднесистолическое прикрытие аортального клапана (СПАК), дилатацию левого предсердия, уменьшение полости левого желудочка и лёгочную гипертензию.
Лечение детей с ГКМП. Режим с ограничением физической нагрузки. Диета № 5, 15. Всем детям проводилось патогенетическое лечение, направленное на уменьшение градиента внутрижелудочкового давления. Применяли как неселективные, так и селективные блокаторы р - адренергических рецепторов. При выявлении симптомов ЗСН назначали ингибиторы АПФ. Назначение сердечных гликозидов у больных с НК при ГКМП у детей противопоказано вследствие положительного инотропного эффекта дигоксина и усиления обструкции выходного тракта левого желудочка. У обследованных нами детей с ГКМП не было выявлено показаний для назначения диуретиков. Назначения специфической антиаритмической терапии больным этой группы не потребовалось. Также назначались кардиотрофи-ческие препараты [11,13,16,17,40,61,69,70,71].
Под нашим наблюдением находилось 20 больных детей с дилатационной кардиомиопатией в возрасте от 1,4 до 17 лет, из них 60% - мальчики и 40% - девочки. Длительность заболевания детей этой группы составляла от 3 - х месяцев до 16 лет (до 3 -хлет-45%,отЗ -хдо 10 лет-35%, от 10до 16 лет-20%).
Клинические особенности у детей с дилатационной кардиомиопатией характеризовались симптомами ЗСН.
Дети были разделены на подгруппы в зависимости от стадии НК (табл. 6).
Состояние при поступлении было тяжелое у 50%, крайне тяжелое - у 40%, средней тяжести - у 10% детей с ДКМП.
Все дети с НК 1 - 2А (п = 10; 50%) предъявляли жалобы на одышку при физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость. Дети с НК 2Б (п=5; 25%) жаловались на одышку в покое, при физической и психоэмоциональной нагрузке Дети с НК 2Б-3 стадией (п=5; 25%) жаловались на плохое самочувствие, постоянную одышку, сердцебиение, головокружения, сниженный аппетит, резкую слабость. Дефицит массы тела 1 степени был выявлен у 50% детей с ДКМП (п=10). Избыточная масса тела наблюдалась у 1 девочки.
При осмотре у всех больных выявляли бледность кожи, цианоз носогубного треугольника — у 55%, периферические отеки - у 35% больных, выбухание области сердца - у 55%, сердечный горб - у 20%, патологическую пульсацию сосудов шеи -у 40%. Расширение границ относительной сердечной тупости определялось у всех детей. При аускультации у всех детей выслушивался ослабленный 1 -й тон, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца, акцентированный 2 тон над легочной артерией - у 50%, тахикардия — у 70%. Снижение АД определялось у 75% детей. У детей с выраженной левожелу-дочковой недостаточностью при аускультации лёгких выслушивалось ослабленное дыхание и влажные хрипы застойного характера. Увеличение печени ниже края реберной дуги отмечалось у 75% (до 3,5 см - у 9, от 3,5 до 8,0см - у 6 детей).
При пальпации щитовидной железы у одной девочки был выявлен зоб 1 степени. У детей, принимавших преднизолон в комплексной терапии, наблюдались симптомы гиперкортицизма.
При ЭКГ исследовании у детей с ДКМП выявлялись неспецифические изменения. У всех детей были выявлены признаки перегрузки различных камер сердца, преимущественно левых отделов сердца, нарушения процесса реполяриза-ции различной выраженности (инфарктоподобные изменения сегмента ST), удлинение электрической систолы желудочков (от 0,05 до 0,07сек.). У всех детей отмечалась синусовая аритмия.
По данным суточного мониторировання ЭКГ у обследованных нами детей с ДКМП выявлялись различные нарушения ритма сердца и проводимости, а также их сочетания. Так, у 40% выявлялась суправентрикулярная экстрасистолия, у 60% - желудочковая экстрасистолия, у 20%- эпизоды желудочковой тахикардии, у 35% - неспецифическое нарушение впутрижелудочковой проводимости, в 15% случаев отмечались эпизоды брадикардии и паузы (до 2,6сек) вследствие нарушения атриовентрикулярной и синоатриальной проводимости. У одного ребёнка была выявлена тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. У одного ребёнка - синдром WPW. Кроме указанных нарушений ритма сердца были выявлены атри-вентрикулярная диссоциация и синдром слабости синусового узла. Таким образом, при суточном мониторировании ЭКГ было выявлено многообразие нарушений ритма сердца и проводимости у детей с ДКМП.
По данным ЭХОКГ у детей с ДКМП определялось снижение насосной функции сердца - ФВлж варьировала от 22 - 62% (37,7 ±3,3%). Увеличение полости ЛЖ отмечалось у всех больных. Процентное отклонение величины КДР от нормы, рассчитанной по формуле [42], составляло в среднем 67,19 ± 36,03%, КСР -113,37 ± 63,47%, КДО - 305,81 ± 220,30%, КСО - 653,43 ± 542,40%, УО - 215, 87 ± 160,74%. Также было выявлено увеличение полостей ЛП у 75%, ПП - у 40%, ПЖ у 40% детей с ДКМП. У 65% больных была выявлена ЛГ. Относительная недостаточность МК была выявлена у всех больных группы (регургитация от +1 до +4), у 5 больных с НК 2Б-3 стадии (25%) отмечался симптом "рыбьей пасти". Относительная недостаточность ТК - у 80% (регургитация +1 до +4). В 25% выявлялся гидроперикард.
При гипертрофической кардиомиопатии
У больных с ГКМП был обнаружен достоверно низкий средний уровень tT3 по сравнению с практически здоровыми детьми (р 0,05) (табл. 10). Достоверных различий в содержании tT3 в зависимости от пола и возраста, больных с ГКМП нами выявлено не было. Содержание tT3 у детей больных ГКМП варьировало от 1,37 до 2,82 (контрольная норма: 1,95 - 2,97 нмоль/л). При анализе распределения содержания tT3 у 47,0% больных с ГКМП содержание tT3 было ниже 3-го перцентиля. У остальных 53% детей этой группы содержание tT3 было в пределах нормальных значений. В то же время, достоверных различий в уровнях tT3 у детей с обструктивной и необструктивной ГКМП обнаружено не было (табл. 10). Средний уровень tT3 у детей с ГКМП был достоверно ниже (р 0,05), чем у детей с дисфункциями синусового узла. При сравнении среднего уровня tT3 со средними уровнями tT3 у детей с ДКМП, XT, ПС и атриовентрикулярными блокадами достоверных различий мы не выявили (р 0,05).
При корреляционном анализе в группе больных с ГКМП мы выявили достоверную обратную зависимость уровня tT3 от величины давления в легочной артерии (P/R), а также толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (табл. 11). Мы не выявили достоверной корреляционной связи между эхокардиографически-ми параметрами (КДР, КСР, КСО, КДО, УО, ФВ, ТМЖП), величиной тиреоидного объёма (ТО), среднесуточной частотой сердечных сокращений и содержанием FT4 у детей с ГКМП (табл. 11).
Средние уровни FT4 контрольной группы и больных с ГКМП достоверно не отличались (р 0,05) (табл. 12). Достоверных различий в уровнях FT4 в зависимости от возраста и пола больных с ГКМП нами выявлено не было (р 0,05). Содержание FT4 варьировало от 9,19 до 27,76 (контрольная норма: 16 - 22,6 пмоль/л). При анализе распределения содержания FT4, у 11,8% больных с ГКМП содержание FT4 было выше 97 - го перцентиля, у 23,52% - ниже 3-го перцентиля. Клинический пример (Стр. 57). Статистически значимых различий (р 0,05) между уровнями FT4 у детей при обструктивной и необструктивной ГКМП обнаружено не было (табл. 12). Нами не было обнаружено статистически значимых различий между уровнями FT4 при ДКМП, аритмиях и ГКМП
Достоверная корреляция обратного характера была обнаружена между уровнем FT4 и диастолическими диаметрами ЛП и ПП у детей с необструктивной ГКМП. Также была установлена тесная достоверная обратная корреляционная связь между содержанием FT4 и диаметром правого желудочка у детей с необструктивной ГКМП. Мы не выявили достоверной корреляционной связи между содержанием FT4 и эхокардиографическими параметрами (КДР, КСР, КСО, КДО, УО, ФВ, ТМЖГТ, ТЗСЛЖ, P/R), величиной тиреоидного объёма, среднесуточной частотой сердечных сокращений (табл. 13).
Средний уровень ТТГ у детей с ГКМП был недостоверно выше, чем у здоровых детей (р 0,05) (табл. 14).. Зависимости содержания ТТГ от возраста и пола обследованных детей мы не обнаружили. Содержание ТТГ у больных с ГКМП варьировало от 0,675 до 6,72 (контрольная норма: 0,85 - 3,01 мкМЕ/мл). При анализе распределения у 23,52% больных ГКМП содержание ТТГ было выше 97 - го перцентиля. У 70,6% детей с ГКМП содержание ТТГ было в пределах нормальных значений. Средние уровни ТТГ у детей при обструктивной и необструктивной форме ГКМП достоверно не отличались (р 0,05) (табл. 14). Средний уровень ТТГ у детей при ГКМП достоверно не отличался от таковых у больных с ДКМП и аритмиями (р 0,05).
У детей с необструктивной ГКМП мы выявили тесную обратную корреляцию между диаметром ПЖ, ТМЖП и содержанием ТТГ, в отличие от обструктивной ГКМП (табл. 15). Мы не выявили достоверной корреляции между содержанием ТТГ и тиреоидным объёмом, среднесуточной частотой сердечных сокращений и эхокардиографическими параметрами (ПП, ЛП, P/R, КДР, КСР, КСО, КДО, УО, ФВ) у детей с ГКМП.
При УЗИ щитовидной железы у детей с ГКМП (п =16) были получены следующие результаты. У 43,75% детей с ГКМП ТО был увеличен, по сравнению нормативами МКИЙЗД. Процентное отклонение варьировало от (+ 3,03%) до (+26,31%), и составляло в среднем 11,7%. При сравнении с нормативами НЦЗД РАМН увеличение ТО было выявлено у 25,0% больных с ГКМП. Отклонение от нормы составляло от 0,2 до 1,0 смЗ. Малоизмененная тиреоидная паренхима (гипоэхогенные участки, d « от 2 до 4 мм) была обнаружена у 12,5% детей с ГКМП.
Достоверной зависимости изменений морфометрических параметров щитовидной железы от формы ГКМП выявлено не было (табл. 16,17).
Так или иначе, достоверная тесная корреляция обратного характера была установлена между величиной ТО и среднесуточной ЧСС у детей при необструктивной ГКМП, в отличие от обструктивной ГКМП (табл. 19).. Сильная корреляция обратного характера была обнаружена нами между ТО и УО сердца у детей при необструктивной ГКМП, тогда как при обструктивной ГКМП достоверной корреляции между этими параметрами обнаружено не было (табл. 19). Также обнаруживались различия в силе прямой корреляции между должным, фактическим ТО и ППТ у детей с ГКМП.
Средний уровень кортизола у детей с ГКМП был недостоверно выше, чем у здоровых детей (р 0,05) (табл. 20). Зависимости содержания кортизола от возраста и пола у обследованных нами детей мы не обнаружили. В группе детей с ГКМП содержание кортизола варьировало от 218,58 до 802,83 нмоль/л (контрольная норма 203,0 - 503,0 нмоль/л).
При анализе распределения содержания кортизола у больных ГКМП у 29,4% имело место повышение содержания кортизола выше 97 перцентиля. У 70,9% детей с ГКМП содержание кортизола было в пределах контрольной нормы. Снижения содержания кортизола у детей с ГКМП выявлено не было. Уровни кортизола у детей с обструктивной и необструктивной ГКМП достоверно не отличались (р 0,05) (табл. 20). Средний уровень кортизола у детей при ГКМП достоверно не отличался от уровней кортизола у больных с ДКМП и аритмиями (р 0,05).
Значимая обратная корреляция была обнаружена между ТМЖП, УО и содержанием кортизола у детей при необструктивной ГКМП, в то время как при обструктивной ГКМП корреляция была менее тесная. Достоверная сильная корреляция обратного характера обнаруживалась между ФВ, величиной тиреоидного объёма и содержанием кортизола у детей с обструктивной ГКМП, в отличие от необструктивной ГКМП (табл. 21).
При УЗИ надпочечников у детей с ГКМП патологических нарушений расположения, формы, размеров и состояния паренхимы выявлено не было.
Клинический пример. Выписка из истории болезни № 4223.
Больной X. Возраст 12 лет. Находился в кардиологическом отделении с 16. 10. 00 г. по 26. 10. 00. с диагнозом: Гипертрофическая кардиомиопатия, обструктивная форма. Недостаточность митрального клапана, НК 1-2А. Дискинезия желчевыводящих путей. Хронический тонзиллит, субкомпенсированная форма.
Ребенок находился на катамнестическом обследовании. Из анамнеза известно, что мальчик от 5 беременности, протекавшей на фоне токсикоза 1-й половины, ангины на сроке 20 недель, 3-х срочных родов. У отца и родной сестры пробанда при обследовании была выявлена симметричная гипертрофия миокарда.
В марте 2000 года ребёнок был направлен в кардиологическое отделение НЦЗД РАМН, где был поставлен указанный диагноз. С марта 2000 года ребёнок по поводу ГКМП получает лечение препаратом ренитек в возрастной дозе.
Состояние при поступлении тяжёлое. Сознание ясное. Жалобы на повышенную утомляемость, периодические головокружения, дискомфорт в области сердца. Вес -44кг. Рост - 153 см. Пикнического телосложения, умеренного питания. Кожные покровы чистые, легкий румянец щек. В зеве гиперемии нет, миндалины 1 степени, рыхлые, гнойная пробка в правой миндалине.
Область сердца слегка выбухает. Верхушечный толчок пальпируется на 1,0 см кнутри от левой средне - ключичной линии, не усилен. Увеличение левой границы относительной сердечной на 0,5 см. Тоны сердца ритмичные, тенденция к брадикардии. ЧСС 56- 60 ударов в минуту, 1 тон на верхушке ослаблен. Выслушивается средней интенсивности систолический шум по левому краю грудины, на верхушке с дующим оттенком, усиливается в ортоположепии. Систолический щелчок митрального клапана и систолический «скрип» во 2-3 межреберье слева от грудины. АД (на руках) 100/65 мм. рт. ст., на ногах 120/85 мм. рт. ст. Печень +1,5 см по СКЛ, край острый гладкий, эластичный. Селезёнка не увеличена. Периферических отёков при осмотре не выявлено. Щитовидная железа при пальпации не увеличена. Дизурии нет. Стул норма.
При хронической тахикардии (XT)
Средний уровень tT3 был достоверно ниже, чем в контрольной группе (р 0,05) (табл. 32). Содержание tT3 в сыворотке периферической крови у больных XT варьировало от 1,28 до 3,26 нмоль/л (контрольная норма: 1,95 - 2,98 нмоль/л). Достоверных различий в содержании tT3 в зависимости возраста и пола у обследованных больных с XT выявлено не было. При анализе распределения содержания tT3 у больных с XT у детей 33,33% содержание tT3 было ниже 3-го перцентиля, что в значительной степени было обусловлено приемом кордарона. У 14,3% содержание tT3 было выше 97 перцентиля. У остальных 52,38% с XT содержание tT3 было в пределах нормы.
При анализе уровня tT3 у детей в зависимости от форм XT был обнаружен достоверно низкий уровень tT3 у детей с ХСВТ по сравнению с контрольной группой (test, р = 0,03) (табл. 32). У детей с ХЖТ уровень tT3 достоверно не отличался от контрольной группы (р 0,05). Также не было обнаружено достоверных различий в уровнях Ш у детей с XT осложненными аритмогенной дисфункцией миокарда (АДМ) и детей контрольной группы (р 0,05). Мы не выявили достоверных различий в уровнях гТЗ у детей при ХСВТ и ХЖТ и у больных с АДМ (табл. 32). При сравнении среднего уровня tT3 у детей при XT и других групп больных было обнаружено, что уровень tT3 при XT был достоверно выше, по сравнению с уровнем при ДКМП, но ниже, чем в контрольной группе (табл. 33).
При корреляционном анализе у детей с XT мы не выявили достоверной корреляции между содержанием tT3, FT4, ТТГ и кортизола и основными эхокардио-графическими параметрами (ЛП, ПП, P/R, КДР, КСР, КСО, КДО, УО, ФВ), величиной тиреоидного объёма, среднесуточной частотой сердечных сокращений.
Содержание FT4 у больных хроническими тахикардиями варьировало от 8,56 до 61,97 (контрольная норма: от 16 до 22,6 пмоль/л) Достоверных различий в уровнях FT4 в зависимости от возраста и пола выявлено не было. Средний уровень FT4 детей с хронической тахикардией достоверно не отличался от среднего уровня FT4 детей контрольной группы (табл. 34), В клиническом примере на странице 77 показано изменение уровня FT4, tT3, ТТГ и кортизола на фоне применения кордарона у больного с ХСВТ. У этого больного также отмечалось изменение морфометрических параметров щитовидной железы в виде увеличения ТО и гиперваскуляризации паренхимы. Несмотря на некоторую разницу, значимых различий в содержании FT4 в зависимости от формы XT выявлено не было (табл. 34).
Как видно из таблицы 35, в зависимости от содержания FT4 нами были выявлены подгруппы больных с XT: 1 подгруппа (38,09%) - дети с пшотироксинемией, сниженным уровнем tT3 и нормальным уровнем ТТГ. Больные этой подгруппы получали лечение амиодароном, препарат содержит значительное количество йода и уменьшает периферическую конверсию Т4 в ТЗ.
Вторая подгруппа (33,33%) детей с гипертироксинемией и нормальными уровнями Ш и ТТГ.
Мы не выявили достоверной связи гипертироксинемиис возрастом, полом, объёмом щитовидной железы и проводимой терапией у детей с XT. Тогда как согласно известным литературным данным у детей и взрослых показано, что гипертироксинемия является одним из факторов приводящих к возникновению аритмий сердца [60,170].
3 подгруппу больных с XT составили дети (28,57%) с нормальным уровнем FT4, некоторым снижением ТЗ, и повышением ТТГ (табл. 35).
Достоверных различий в средних уровнях FT4 у детей при XT осложненных АДМ, детей контрольной группы, а также детей с ХСВТ и ХЖТ мы не выявили (табл. 34). Уровень FT4 у детей при XT был достоверно выше, чем у детей при парасистолиях (р 0,01) и атриовентрикулярных блокадах (р 0,01).
Средний уровень ТТГ у детей с XT был достоверно выше, чем у практически здоровых детей (р 0,05). Содержание ТТГ в группе больных XT варьировало от 0,78 до 5,69 мкМЕ/мл (контрольная норма: 0,85 - 3,01мкМЕ/мл). Достоверных различий в содержании ТТГ в зависимости от пола и возраста у больных XT нами выявлено не было. У 23,8% содержание ТТГ было выше 97 перцентиля. У остальных 71,42% детей с XT содержание ТТГ было в пределах контрольной нормы. Значимых различий уровней ТТГ в зависимости формы XT выявлено не было (табл. 36).
Сравнение среднего уровня ТТГ у детей при XT со средними уровнями ТТГ у детей с КМП и аритмиями выявило достоверно более высокий уровень ТТГ у детей при XT, по сравнению с таковым при АВ - блокадах (р 0,05).
Содержание кортизола у больных XT варьировало от 112,47 до 843,02 нмоль/л (контрольная норма 203,0 - 503,0 нмоль/л). Средний уровень кортизола у детей с XT достоверно не отличался от контрольной группы. Достоверных различий в содержании кортизола в зависимости от возраста и пола больных с XT выявлено не было. У 23,8% больных содержание кортизола было выше 97 перцентиля. У остальных 61,9 % детей с XT содержание кортизола было в пределах нормы. Зависимости изменения содержания кортизола от формы XT обнаружено не было (табл. 37).
При УЗИ щитовидной железы у 35% детей с XT (п=20) имело место увеличение ТО (по нормативам МКИЙЗД (2001)). Процентное отклонение от индивидуальной нормы в среднем составляло (+29,82%). Малоизмененная тиреоидная паренхима в виде гипоэхогенных участков была выявлена у 10% с XT (табл. 38,39).
При ультразвуковом исследовании морфометрических параметров надпочечников у детей с XT патологических изменений размеров, формы и эхогенно-сти паренхимы выявлено не было.
Клинический пример
Больной В. Возраст 14 лет. Диагноз. Нарушение ритма сердца: хроническая пред-сердная тахикардия, возвратная форма. НК-0. Хроничесгаїй субкомпенсировшшый тонзиллит. Дискинезия желчевыводящих путей.
В таблице приведены результаты гормонального, а также исследований, а также УЗ исследования щитовидной железы у больного с XT на фоне лечения кордароном.
Заключение. По данным таблицы прослеживается увеличение содержания FT4 в крови на фоне лечения кордароном. Таким образом, наряду с терапевтической эффективностью, отмечались нежелательные эффекты кордарона. Учитывая вторичные изменения щитовидной железы, кордарон был отменен.
Таким образом, особенностями гормонального профиля щитовидной железы детей с XT в нашем исследовании были разнонаправленные изменения содержания FT4 в сыворотке крови, достоверно низкий, по сравнению с контрольной группой средний уровень ЇТЗ (р 0,05) и более высокий, чем в контрольной группе средний уровень ТТГ (р = 0,05). В определенной мере выявленные изменения в содержании изучаемых гормонов связаны с приемом кордарона. В то же время, в подгруппе детей с увеличением содержания FT4, достоверной связи уровня этого гормона с приемом лекарственных препаратов выявлено не было.
У 35% детей с XT по данным УЗИ было выявлено увеличение щитовидной железы 1 степени и у 10% этих детей - малоизмененная тиреоидная паренхима. Тогда как достоверной корреляции уровней гормонов и ТО выявлено не было.
Учитывая полученные результаты исследования, мы пришли к заключению, что у детей с XT имеют место субклинические дисфункции системы гипофиз - щитовидная железа, с изменением морфометрических параметров щитовидной железы, Коррекции таких дисфункций специфическими препаратами в нашем исследовании не проводилось, так как этот вопрос требует проведения детальных исследований. Значимых изменений в содержании кортизола у детей с XT обнаружено не было, при этом, ультразвуковое исследование не выявило патологических изменений морфометрических параметров надпочечников у детей этой группы.
Похожие диссертации на Функциональное состояние системы гипофиз - щитовидная железа - надпочечники при кардиомиопатиях и нарушениях ритма сердца у детей
![Неинвазивная топическая диагностика желудочковых нарушений ритма сердца у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4263/178001.png "Неинвазивная топическая диагностика желудочковых нарушений ритма сердца у детей [Электронный ресурс] Калинин Леонид Алексеевич")
