Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Этиологическая характеристика больных циррозом печени 11
1.2. Клинические характеристики цирроза печени, связанные с летальным исходом заболевания 13
1.3. Характеристика лабораторных показателей, связанных с летальным исходом у больных циррозом печени 20
1.3.1. Гематологические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени 20
1.3.2. Биохимические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени 23
1.4. Особенности инструментальных характеристик, отражающих прогрессирование цирроза печени и вероятность летального исхода 26
1.5. Прогностические системы оценки риска летального исхода у больных циррозом печени 29
1.6. Формулировка вопросов, подлежащих исследованию 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Общая характеристика обследованных больных 35
2.2. Методы исследования 36
2.2.1. Клинические методы 36
2.2.2. Лабораторные методы 37
2.2.3. Инструментальные методы 38
2.2.4. Методы многомерного статистического анализа 39
Глава 3. Этиологические и клинические особенности цирроза печени, характеризующие неблагоприятный исход заболевания 42
Глава 4. Особенности лабораторных и инструментальных характеристик цирроза печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания... 54
4.1. Особенности лабораторных показателей у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания 54
4.2. Данные инструментальных методов исследования у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания ... 62
Глава 5. Комплексный анализ факторов, связанных с риском развития летального исхода у больных циррозом печени 68
Заключение 78
Выводы 82
Практические рекомендации 83
Список использованной литературы 85
- Клинические характеристики цирроза печени, связанные с летальным исходом заболевания
- Методы многомерного статистического анализа
- Этиологические и клинические особенности цирроза печени, характеризующие неблагоприятный исход заболевания
- Данные инструментальных методов исследования у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания
Введение к работе
Актуальность исследования.
Циррозы печени (ЦП) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения, оставаясь крайне актуальной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира. Это связано с широкой распространенностью их основных этиологических факторов в виде персистирования гепатотропных вирусов, сочетающихся с ростом потребления алкоголя, а также высоким уровнем смертности [17, 18, 19, 38, 51, 88, 145],
Необходимость изучения особенностей течения ЦП обусловлена
развитием тяжелых осложнений и высокой частотой инвалидизации
больных. При этом увеличение числа этиологических факторов в
прогрессировании заболевания определяет необходимость
дифференцированного подхода в проведении профилактических и лечебных мероприятий. Важно заметить, что более чем у 50% больных манифестация болезни может происходить на этапе декомпенсированной стадии, наличие которой свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания, когда более чем у 70% больных в качестве единственного метода лечения рассматривается трансплантация печени, проведение которой в нашей стране ограничено [4, 45, 40, 43, 66, 135].
По данным ВОЗ, за последние 20 лет показатель смертности от ЦП возрос до 10-20 на 100000 населения в год (в США ежегодно от терминальной печеночной недостаточности на фоне алкогольно-вирусного поражения печени умирает до 20000 человек). На сегодняшний день ЦП как причина смерти занимает 10-е место и входит в 6 основных причин у лиц наиболее трудоспособного возраста 35-55 лет [36]. Отмечается рост больничной летальности за период с 2005 по 2007 гг. с 20% до 30% [36, 93].
Осложнения ЦП являются наиболее частой причиной смерти у больных гастроэнтерологического профиля, составляя не менее 40% от общего числа пациентов [85, 202]. Следует заметить, что общая смертность, обусловленная ЦП, варьирует в различных странах. Так в Европе она колеблется от 4,6 на 100000 жителей в Норвегии, до 103,8 на 100000 человек в Молдове [91]. В соответствии с данными ВОЗ, высоким уровнем смертности от ЦП считается превышение 25 случаев летальных исходов (ЛИ) в год на 100000 жителей, а низким - менее 10 случаев [94, 100, 152, 166].
На сегодняшний день, как свидетельствует анализ литературных данных, ни одна из прогностических шкал Child-Pugh, GAHS, MELD не позволяет достоверно оценивать риск ЛИ при ЦП.
В этой связи одной из наиболее важных проблем современной инфектологии и гепатологии является изучение предикторов декомпенсации ЦП, которые связаны с ЛИ заболевания.
Цель исследования.
На основании комплексного обследования изучить этиологические факторы, клинические, лабораторные, инструментальные особенности течения, определяющие исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии, и разработать модель прогноза заболевания.
Задачи исследования.
Проанализировать этиологические факторы цирроза печени, сочетающиеся с его декомпенсацией и неблагоприятным исходом.
Изучить клинические проявления цирроза печени, свидетельствующие о неблагоприятном течении заболевания.
Выявить лабораторные показатели, позволяющие оценить риск развития летального исхода цирроза печени.
Оценить инструментальные показатели цирроза печени, связанные с его неблагоприятным прогнозом.
Разработать прогностическую модель оценки риска летального исхода у больных циррозом печени.
Научная новизна.
Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение является основной этиологической причиной развития летального исхода у больных циррозом печени. Наличие высокой градации печеночной энцефалопатии у пациентов с первичной декомпенсацией цирроза печени значимо связано с летальным исходом заболевания.
Появление эритроцитурии у больных циррозом печени является прогностическим фактором в развитии летального исхода заболевания.
Модель прогноза исхода заболевания у больных циррозом печени
включает наличие рецидивов декомпенсации, оценку печеночной
энцефалопатии (III-IV стадия), варикозного расширения вен пищевода (до ІП
степени), уровня общего белка (менее 60 г/л), удлинение международного
нормализованного отношения (более 2,0), активности
аспартатаминотрансферазы (более 120 Ед/л), содержания мочевины (более 15 ммоль/л) в сыворотке крови и эритроцитов в моче.
У больных с декомпенсацией цирроза печени наблюдается снижение активности вирусной репликация HCV и HBV.
Практическая значимость.
Выделены этиологические и клинические особенности течения цирроза печени, сочетающейся с неблагоприятным исходом заболевания: ассоциированное вирусно-алкогольное поражение печени, первичная декомпенсация, печеночная энцефалопатия высоких градаций, резистентный
9 асцит и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, позволяющие оценить прогноз заболевания.
Определены лабораторно-инструментальные предикторы риска летального исхода у больных циррозом печени, что позволяет прогнозировать неблагоприятный исход заболевания.
Разработана модель прогноза неблагоприятного исхода заболевания, что позволяет рекомендовать включение данной системы в оценку краткосрочной выживаемости больных циррозом печени.
Личное участие автора в получении результатов.
Автором разработана формализованная история болезни, лично выполнен весь объем клинических, инструментальных и лабораторных исследований, сформирована база данных, проанализирована медицинская документация и проведена статистическая обработка полученных результатов.
Основные положения, выносимые на защиту.
Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение у больных циррозом печени является основной этиологической причиной развития летального исхода, высокую вероятность которого определяют первичная декомпенсация заболевания, прогрессирование варикозного расширения вен пищевода (до III степени) и печеночной энцефалопатии (до HI-IV стадий).
Активность трансаминаз в сочетании со снижением белково-синтетической функции печени и нарушением выделительной и фильтрационной функции почек являются высоковероятными признаками летального исхода у больных циррозом печени.
У больных с декомпенсированным циррозом печени снижается активность вирусной репликации HCV и HBV.
Реализация и внедрение полученных результатов работы.
Полученные результаты и практические рекомендации внедрены и используются в учебной, научной и лечебно-диагностической работе кафедры инфекционных болезней и второй кафедры терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.
Полученные данные могут быть использованы в работе специализированных отделений гепатологического профиля, инфекционных стационарах, поликлиниках.
Апробация и публикация материалов исследования.
Материалы исследования доложены и обсуждены на: научно-практической конференции врачей 442 окружного военного госпиталя им. 3. П.Соловьева (Санкт-Петербург, 2008), научно-практической конференции слушателей и клинических ординаторов Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (Санкт-Петербург, 2008).
По материалам диссертационного исследования опубликовано 5 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемом журнале.
Объем и структура работы.
Диссертация состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов), а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Материалы диссертации изложены на 105 страницах машинописи, иллюстрированы 31 таблицей и 3 рисунками. Библиографический указатель содержит 101 отечественных и 101 зарубежных источников.
Клинические характеристики цирроза печени, связанные с летальным исходом заболевания
При рассмотрении клинических проявлений ЦП, наиболее частыми жалобами больных являются тяжесть в правом подреберье, увеличение в размерах живота, кровотечение из десен и носа, кожный зуд. Тяжесть в правом подреберье обусловлена растяжением фиброзной капсулы печени, вследствие воспалительного отека органа, а так же возможными функциональными изменениями в желчевыводящей системе. Причиной увеличения в размерах живота является не только скопление асцитическои жидкости, но и раздутые газом петли кишечника. Кровоточивость десен и носовые кровотечения связаны с нарушением синтеза печенью факторов свертывания крови. Кожный зуд является признаком хронического холестаза [81,86,94].
Наиболее частыми причинами обращения за медицинской помощью при декомпенсации ЦП обычно являются асцит, печеночная энцефалопатия (ПЭ) и/или геморрагические осложнения.
Асцит - это один из наиболее частых симптомов, характеризующих декомпенсацию ЦП, который сам по себе является трудной терапевтической проблемой [5, 15, 112, 199].
По классификации, рекомендованной Международным конгрессом гастроэнтерологов в 1994 году, выделяют: начальный асцит (транзиторный); умеренный асцит (до 200 мл жидкости); выраженный асцит (более 200 мл жидкости); резистентный асцит (ригидный к лечению мочегонными). Классификация печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) по Child Pugh, предложенная 1996 г., также учитывает наличие и выраженность асцита.
Прогностическое значение асцита состоит, прежде всего, в значительном увеличением летальности с момента его появления. Так если асцит резистентен к терапии диуретиками, то 6-ти месячная выживаемость больных ЦП составляет менее 50% [72, 79, 87]. Факторами, способствующими декомпенсации асцита у пациентов с ЦП, являются: применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), гастроинтестинальное кровотечение, гепатоцеллюлярная карцинома, тромбоз воротной вены, инфекционные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП), а также нарушения доз и режима приема мочегонных препаратов [8, 23, 62].
В качестве клинических признаков резистентного асцита рассматривают отсутствие снижения массы тела менее 300,0 г/сутки и экскреция натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки в течение 3-х дней на фоне приёма максимальных доз диуретиков [15, 63].
Основные механизмы формирования асцита ассоциированы со снижением белково-синтетической функции печени в виде падения уровня альбуминов, нарушением ее дезинтоксикационной функции с расстройством обмена половых гормонов и артерио-венозным шунтированием, развитием спленомегалии, синдрома гиперспленизма и анемии, на фоне прогрессирования синдрома холестаза [57, 60, 63].
Одним из наиболее опасных осложнений ЦП, связанных с развитием ЛИ, является ПЭ различной степени выраженности и печёночная кома. По определению ПЭ — это комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острой или хронической печеночной недостаточности и/или порто-системного шунтирования крови.
Принято различать эндогенную и экзогенную ПЭ [58, 49]. Первая наблюдается, как правило, при фульминантной печеночной недостаточности, имеет острейшее течение и неблагоприятный прогноз; вторая - обычно превалирует при портальной гипертензии (ПГ), когда формируются порто-кавальные анастомозы. По течению она может быть острой, латентной, хронической или ремитирующей.
Латентная ПЭ встречается у 30-84%, а манифестные формы — у 26% больных ЦП в течение 5 лет после установления диагноза [25, 41, 79].
Клинические проявления ПЭ зависят от ее вида, стадии и включают неспецифические симптомы расстройств психики и неврологических нарушений разной степени выраженности и локализации (нарушения координации движений, парциальные гиперкинезы, появление патологических рефлексов и астериксис), сопровождающиеся изменениями электрической активности головного мозга, регистрируемыми при электроэнцефалографии (ЭЭГ) [94].
Симптоматика ПЭ неспецифична. Описанные симптомы отчасти могут быть проявлениями хронического алкоголизма, достаточно часто встречающегося у этой категории больных, или других нарушений. В то же время синхронность неврологических проявлений, связь их выраженности с нарастанием недостаточности функций печени дали основание предполагать, что наблюдаемые клинические эквиваленты являются проявлениями ПЭ [77, 80].
Описанная неврологическая симптоматика коррелирует с проявлениями печеночной недостаточности, но до настоящего времени критерии риска ПЭ и прогноза ее течения не являются исчерпывающими и требуют дальнейшего уточнения [16, 61]. По данным Силивончик Н. Н., развитие ПЭ III-IV ст. ассоциируется с такими тяжелыми осложнениями ЦП как инфекции, кровотечения, азотемия И характеризуется высокой летальностью.
В литературе нет данных, согласно которым были бы определены сроки развития ПЭ в зависимости от начала заболевания. Кроме ПЭ у больных ЦП прогноз и ЛИ заболевания определяют геморрагические осложнения.
Основными видами геморрагических осложнений при этом являются кровотечения из ВРВП, желудка, прямой кишки, а также порто-кавальных анастомозов иной локализации. Кроме этого, прогрессирование ЦП сопровождается развитием портальной гастропатии и энтероколонопатии [73,74]. При этом, почти в 70% случаев выявляются ВРВП, в 20% — варикозно-расширенные вены (ВРВ) желудка, а у 1/3 из них развиваются кровотечения [58]. Следует так же учитывать то, что частота обнаружения и степень ВРВ прямо пропорциональны тяжести ЦП по Child-Pugh [58]. Первое кровотечение из ВРВ после диагностирования заболевания возникает, как правило, в течение 2 лет у 35%, при этом погибает не менее 50% больных. Из выживших в дальнейшем у 30% развивается рецидив кровотечения в срок от нескольких дней до 6 месяцев, который заканчивается ЛИ [68].
Методы многомерного статистического анализа
Все клинические и лабораторно-инструментальные показатели, зарегистрированные у больных декомпенсированным ЦП, были адаптированы для математической обработки и изучались с использованием методов многомерного статистического анализа. В начале обработки всем показателям путем кодирования были приданы числовые метки. Выбор меток осуществлялся исходя из условия максимизации коэффициента корреляции между ними способом сведения к двоичным переменным, то есть использовался наиболее оптимальный метод дуального шкалирования в отношении качественных переменных, а количественные переменные изучались в абсолютном выражении.
Изучаемые переменные и их кодовые наименования были занесены в дескрипторный словарь, который в расширенном варианте включал, адаптированные к дескриптору, жалобы больных, анамнестические данные, результаты объективного обследования, лабораторных, инструментальных исследований.
На каждом обследованном из состава выборки была произведена регистрация всех показателей, закодированных в дескрипторном словаре.
Для проверки близости к нормальному распределению наблюдавшихся значений факторов и параметров (то есть сопоставления теоретически и экспериментально полученных распределений) был использован критерий Колмогорова-Смирнова, Шапиро-Уилка W. Проверку исходных данных осуществляли на соответствие закону нормального распределения, на обнаружение ошибок и выскакивающих значений в них.
Дисперсии и центральные тенденции количественных признаков, имеющих распределение, отличное от нормального описывали медианой и интерквартильным размахом (25-й процентиль — нижний квартиль и 75-й процентиль — верхний квартиль), Me (Uq-Lq).
Как основной исследовательский метод многомерной статистики использовался дискриминантный анализ, применяемый для решения задач классификации и позволяющий отнести объект с определённым набором признаков к одному из известных классов. Кроме того, в качестве одного из инструментов математического моделирования использовалась логистическая регрессия, представляющая собой нелинейную функцию распределения вероятностей. Этот метод обеспечивал выработку математического выражения сочетанного влияния многих переменных на исход, который назывался математической моделью прогноза. Метод логистической регрессии позволил получить прогноз альтернативного исхода заболевания в виде вероятности одного из вариантов в долях единицы или в процентах, то есть в виде количественной оценки его вероятности, что в ряде случаев было использовано для прогноза на разных этапах патологического процесса [14, 20, 44, 75, 78, 82,99]. При проведении дискриминантного анализа путем пошаговой процедуры отбора было проведено ранжирование переменных с тем, чтобы задача решалась в пространстве ключевых переменных, первоначально определенных эмпирическим путем, а также с использованием корреляционного анализа. Степень важности и информативность симптомов, содержащихся в матрице наблюдений, оценивались по величине F-критерия Фишера. В модель включались переменные, для которых уровень значимости в соответствующем шаге регрессии по F-критерию был не менее 0,05, а уровень значимости объясняемой за счет данной переменной дисперсии целевой (группирующей) переменной был не менее 0,001. Кроме того, оценка информативности переменных, включённых и не включённых в линейную дискриминантную функцию (ЛДФ), дополнительно оценивалась по критериям Wilks Lambda, Partial Lambda и толерантности симптомов.
Этиологические и клинические особенности цирроза печени, характеризующие неблагоприятный исход заболевания
Основными причинами ЛИ в группе больных ЦП с ЛИ явились кровотечение из ВРВП - у 39%, кровотечения других локализаций - у 3%, ПЭ в виде печеночной комы - у 52%, а так же инфекционные осложнения, в виде СБП - у 1% и пневмонии - у 5% пациентов. Принципиально все больные ЦП подразделялись на 2 дополнительные подгруппы с первичной декомпенсацией и рецидивом заболевания (табл. 4). Как следует из таблицы 4, при первичной декомпенсации заболевания риск ЛИ увеличивался и приближался к 90% в сравнении с группой с БИ, где этот показатель был менее 75%. Возможно это связано с несформированными механизмами адаптации. Установлено наличие прямой корреляционной связи между исходом заболевания и первичной декомпенсацией (р=0,64, р 0,001). Учитывая причины смерти, пациенты были разделены в зависимости от декомпенсации (первичная или рецидив) (табл. 5). Как следует из таблицы 5, у 88,5% больных наступил неблагоприятный исход в первичную декомпенсацию, тогда как у 11,5% ЛИ наступил при рецидиве заболевания. Значимых различий по полу и возрасту в исследовательских группах выявлено не было (табл. 6). Как следует из таблицы 6, заболеваемость и смертность у больных ЦП были минимальными в возрасте до 30 лет, с умеренным преобладанием мужчин в группе с БИ. В период от 30 до 50 лет, для мужчин в обеих группах была характерна в 2 раза большая заболеваемость и в 3 раза большая смертность по сравнению с женщинами.
Данный факт был обусловлен увеличением доли больных с алкогольной этиологией среди лиц мужского пола. При достижении 50 лет и старше регистрировалось обратное изменение структуры заболеваемости ЦП со значимым его преобладанием у женщин в 34,1% против 26% случаев у мужчин в группе сравнения. Однако, в структуре смертности по-прежнему преобладали мужчины 34% против 23,5% женщин в опытной группе. У всех пациентов в исследуемых группах регистрировался асцит и/или ПЭ. Учитывая клинические и лабораторно-инструментальные критерии классификации Child-Pugh, пациенты с ЦП были разделены на классы (табл.7). Как следует из таблицы 7, в обеих группах преимущественно преобладала выраженная степень ПКН (по Child-Pugh). При этом больные класса А в исследование не включались. В обеих группах регистрировалось сопоставимое количество пациентов с классами В - 28,4% и 28%, и С - 71,6% и 72%, соответственно.
Для реализации поставленных задач исследования, проводилась оценка этиологических факторов заболевания (табл. 8). Как следует из таблицы 8, преобладающим из моноэтиологических факторов ЦП в обеих группах явилось злоупотребление алкоголем в виде хронической алкогольной интоксикации, заболеваемость вследствие которой превышала 20% у мужчин и 15% у женщин, а смертность в свою очередь составила 27% и 12% соответственно. Еще более частой причиной заболевания явилось одновременное сочетание алкогольного и вирусного поражения печени (HCV и HBV), которое встречалось чаще у мужчин в группе с БИ — у 53,1% против 20,1% у женщин, и в группе с ЛИ - у 24,9% мужчин против 13,3% женщин. Сочетание алкогольного фактора и вирусной HCV инфекции чаще у мужчин в группе с БИ - у 27,5% против 13,6% у женщин, и в группе с ЛИ - у 16,5% мужчин против 7,5%, женщин. Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение (HBV - инфекция) чаще встречалось у мужчин в группе с БИ — у 25,6% против 6,5% у женщин и в группе с ЛИ - у 8,4% мужчин против 5,8% женщин. Предшествующая обследованию длительность заболевания печени в обеих группах существенно не различалась, а медиана составила 13 месяцев с интерквартельным размахом от 6 до 62 месяцев и 12 с интерквартелытым размахом от 3 до 60 месяцев соответственно. При этом, продолжительность временного промежутка с момента постановки диагноза ЦП была в 2 раза меньше у больных группы с ЛИ, а ее медиана составила 6,5 месяцев при интерквартильном размахе от 0,5 до 24, в сравнении с больными с БИ - 12 месяцев с интерквартельным размахом от 0,5 до 36 месяцев. Период стабильного течения заболевания перед декомпенсацией также достоверно не различался, медиана у больных в первой группе составила 3 месяца при интерквартильном размахе от 2 до 6, а во второй — 2 при интерквартильном размахе от 1 до 4,5 месяцев. При оценке влияния провоцирующих факторов, а именно физической нагрузки, острого респираторного заболевания, декомпенсации другого заболевания, на исход ЦП было отмечено, что 78% пациентов употребляли алкоголь перед декомпенсацией. Однако выявить конкретную дозу алкоголя, вызвавшего ухудшение состояния, не удалось (табл. 9). Как следует из таблицы 9, в группе с БИ количество пациентов, не употребляющих алкоголь, было более чем в 2 раза выше (22%), чем в группе с ЛИ (9,2%). Тогда как среди больных опытной группы частота злоупотребления составила 75,4%, что значимо превосходило количество наблюдений в группе сравнения 63,7%. При анализе длительности употребления, а также вида употребляемых спиртных напитков, статистически значимых различий зафиксировано не было. В прогностическом плане важным явилась оценка геморрагических осложнений в анамнезе у больных ЦП (табл. 10).
Данные инструментальных методов исследования у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания
Существенный интерес представляла оценка значимых изменений, выявленных при инструментальных методах исследования (ФГДС, УЗИ, РСП). Особое внимание, при этом, уделялось наличию и .выраженности ВРВП у больных ЦП (табл. 25).
Как следует из таблицы 25, почти у 40% пациентов с БИ заболевания ВРВП при ФГДС не обнаруживались, тогда как, в группе с ЛИ их отсутствие регистрировалось только у 15,8% больных. ВРВП І-П ст. в 37% регистрировались в группе сравнения против 19,1% в опытной группе. В свою очередь в группе с ЛИ у 65% были обнаружены ВРВП III ст. в отличие от 23% в группе с БИ. Полученные данные в целом отражали наличие прямой зависимости исхода заболевания от степени ВРВП (р=0,39, р 0,001).
Дополнительно оценивались эндоскопические характеристики факторов риска кровотечения из ВРВП (табл. 26).
Как следует из таблицы 26, почти у 60% пациентов с БИ заболевания факторы риска кровотечения при ФГДС не обнаруживались, тогда как, в группе с ЛИ их отсутствие регистрировалось только у 9% больных. «Red color signs» в 13,2% наблюдались в группе сравнения против 44,5% в опытной группе. В свою очередь в группе с ЛИ у 38% были обнаружены ВРВ в области дна желудка и ниже желудочно-пищеводного соединения в отличие от 24,2% в группе с БИ. Полученные данные в целом отражали наличие прямой взаимосвязи исхода заболевания с факторами риска кровотечения (р 0,001).
Вместе с оценкой степени ВРВП у больных ЦП исследовалось наличие и выраженность портальной гастропатии (табл. 27).
Как следует из данных таблицы 27, при оценке степени портальной гастропатии было выявлено, что у больных с БИ чаще встречалась I степень портальной гастропатии - у 57,0% по сравнению с 37,1% в группе с ЛИ. II степень портальной гастропатии почти в 2 раза чаще, в 40,7% случаев, регистрировалась у больных с ЛИ против 23,2% больных в группе с БИ. В свою очередь III ст. чаще встречалась в опытной группе - 11,1% против группы сравнения - 4,3%. Выявленные изменения демонстрируют тесную связь неблагоприятного исхода заболевания с выраженностью портальной гастропатии.
В ходе исследования оценивались результаты УЗИ органов брюшной полости (табл. 28, 29).
Как следует из данных таблицы 30, достоверных различий между группами зарегистрировано не было.
Таким образом, из лабораторных данных неблагоприятный исход заболевания сочетался со снижением содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопенией, лейкоцитозом. Изменения биохимических показателей при ЦП характеризовались прогрессированием синдромов цитолиза в виде роста активности АЛТ, ACT; холестаза в виде увеличения уровня общего и прямого билирубина; нарушением белково-синтетической функции печени в виде гипопротеинемии; ростом креатинина и мочевины крови; снижением уровня Na в сыворотке крови. Изменения в общем анализе мочи у больных с ЛИ характеризовались стойкой эритроцитурией.
При этом, была выявлена важная особенность: наибольшая частота ЛИ наблюдалась при росте уровня мочевины, активности ACT и эритроцитурии. В оценке риска ЛИ первостепенную роль играли данные ФГДС в виде выявления ВРВП Ш ст. и портальной гастропатии III ст. Тогда как параметры УЗИ и РСП не продемонстрировали достоверных различий.
![Клинико-лабораторные особенности течения фульминантной формы вирусных гепатитов B и D с учетом связывающей способности сывороточного альбумина [Электронный ресурс]](/i/i/4325/184065.png "Клинико-лабораторные особенности течения фульминантной формы вирусных гепатитов B и D с учетом связывающей способности сывороточного альбумина [Электронный ресурс] Кузнецов Павел Леонидович")
![Особенности течения вирусного гепатита С у больных гемофилией [Электронный ресурс]](/i/i/4325/189642.png "Особенности течения вирусного гепатита С у больных гемофилией [Электронный ресурс] Стрельцов Александр Геннадьевич")