Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Современные аспекты лечения больных с острыми илиофеморальными флеботромбозами 10
1.1 Некоторые вопросы гемокоагуляции и тромбообразования при остром илиофеморальном флеботромбозе 10
1.2. Современные подходы к хирургическим методам лечения острого илиофеморального флеботромбоза 21
1.3. Эволюция представлений и анализ современных методов предоперационной и интраоперационной коррекции свертывающей-противосвертывающей систем крови и антитромботических мероприятий 23
ГЛАВА II Материал и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика больных 30
2.2. Характеристика групп больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом 37
2.4. Методы исследования 42
ГЛАВА III Особенности диагностики острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза 51
3.1. Клиническая картина острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза 51
3.2. Результаты объективного обследования 57
3.3. Результаты лабораторных методов исследования 59
3.4. Результаты инструментальных методов исследования 65
ГЛАВА IV Анализ результатов лечения больных с острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом 84
4.1. Общая характеристика методов лечения больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом 84
4.2. Анализ непосредственных результатов консервативного лечения больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом 92
4.3. Анализ непосредственных результатов лечения больных ИА группы клинического наблюдения 102
4.4. Анализ непосредственных результатов лечения больных ПБ группы клинического наблюдения 110
4.5. Сравнительный анализ результатов лечения больных I и II групп клинического наблюдения 122
ГЛАВА V Результаты реабилитации больных, перенесших острый венозный подвздошно-бедренный тромбоз 127
Заключение 138
Выводы 160
Список литературы 161
- Некоторые вопросы гемокоагуляции и тромбообразования при остром илиофеморальном флеботромбозе
- Характеристика групп больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом
- Клиническая картина острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза
- Общая характеристика методов лечения больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом
Введение к работе
Актуальность проблемы. Острый тромбоз подвздошно-бедренного венозного сегмента занимает особое место в венозной патологии. По данным B.C. Савельева (2000) частота его составляет от 12% до 15% всех тромбозов в системе нижней полой вены. По статистическим данным частота развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей возрастает (Баешко А.А. и совт., 2000). Особенностью данного заболевания являются грозные и нередко смертельные эмбологенные осложнения (Кириенко А.В. и соавт., 2000). Тяжелое течение и развитие в отдаленном периоде посттромботического синдрома нижних конечностей создает значительные социальные и экономические проблемы. Потеря трудоспособности и инвалидизация больных достигает 40% - 79,7% проблемы (Кириенко А.В., 1999).
Флеботромбозы занимают большой удельный вес в заболеваемости человека. В общей популяции населения венозный тромбоз возникает с частотой 1 на 1000 (Гордеев Н. А.,1997, Goldhader S.Z., 1994; B.Dahleback, 1995). По данным Савельева В. С. и Матюшенко А. А. (1999), F.A.J. Anderson (1991), М. Nordstrom (1992) частота первых эпизодов клинически подозреваемого тромбоза вен среди населения в целом составляет 2-4 случая на 1000 человек в год. В США по поводу тромбоза глубоких вен ежегодно госпитализируется примерно 200000 человек (F.A.J.Anderson, 1991). При этом более 1/3 приходится на повторные тромбозы. М. Frezzato et al. (1995) указывают, что среди жителей Италии, находящихся в наиболее активно трудоспособном возрасте (от 20 до 55 лет) тромбоз глубоких вен диагностируется в пределах 1%. По данным International Consensus Statement (A.N.Nicolaides, 1997), частота возникновения тромбоза глубоких вен ежегодно равна приблизительно 160 на 100000 человек. Грозным осложнением венозного тромбоза илио-феморальной локализации является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - (Гологорский В. А. И соавт., 1995, Короткое Н. И. и соавт. , 1997, , O Donnel T.F.et al., 1980; WJ.Manning et al., 1995; A.N.Nicolaides, 1997). ТЭЛА у симптоматических больных с несмертельным исходом - у 20 на 100000 в год, а со смертельным исходом - 50 на 100000 в год .
В Европе один из пяти больных венозным тромбозом имеет генетический дефект, проявляющийся дефицитом антикоагулянтов (антитромбин III, протеин С, протеин S) (D.R.Thomas, H.R.Roberts, 1997).
Частота возникновения тромбозов увеличивается с возрастом. Тромбоэмболические осложнения (ТЭО) оцениваются как 0,07 на 100 детей по сравнению с 2,5-5% для популяции взрослых. При операциях на бедре и коленном суставе у взрослых людей, если не проводится профилактика антикоагулянтами, ТЭО возникают у 40-60% больных. У детей при операциях на нижних конечностях антикоагулянтная профилактика не проводится, а ТЭО возникают менее чем у 1% больных (M.Andrew, 1995).
Риск возникновения тромбоза у детей с врожденным генетическим претромботическим состоянием системы гемостаза в возрасте до 15 лет низок, затем увеличивается с возрастом примерно на 2-4% в год (K.A.Bauer, 1995). В возрасте 50 лет и старше 50-70% лиц с врожденным претромботическим состоянием системы гемостаза перенесли ТЭО.
Показательными следует считать данные F.R.Rosendaal (1997): частота илиофеморальных флеботромбозов в расчете на 100000 населения в возрастной группе от 0 до 14 лет составила 0,6; в возрасте 15-24 уже 20,2; от 25 до 39 лет возрастает до цифры 39,3; от 40 до 54 лет — 74,2. Тот же автор приводит результаты исследования частоты смертельных исходов, связанных с установленным илиофеморальным флеботромбозом. Так, в возрастной группе от 0 до 14 лет не умер ни один человек. В возрасте 15-24 летальность составила 0,3. В группе пациентов в возрасте от 25 до 39 лет она несколько выше - 0,4. Наконец в группе от 40 до 54 лет достигает 1,1.
Причины неудовлетворительных результатов этого заболевания кроются в позднем и неадекватном лечении, связанном с трудностями диагностики. В результате лечение начинается поздно и выполняется не всегда в полном объеме. Эффективность запоздалого лечения снижается, несмотря на применение даже современных методов терапии. Только вовремя начатое и правильно проведенное хирургическое лечение (при показаниях) и адекватная терапия предупреждает развитие тяжелых осложнений и восстанавливает проходимость венозного русла.
В настоящее время по данной проблеме имеется достаточное количество информационного материала, однако, он имеет нередко разрозненный и разноречивый характер. Особенно это касается вопросов лечения больных. Одни авторы придерживаются консервативной терапии, другие - предпочитают оперативное лечение. Для лечения больных применяют разнообразные оперативные вмешательства и схемы консервативной терапии. Показания и противопоказания к ним нередко противоречат друг другу, при этом о важнейших тактических решениях авторы зачастую говорят расплывчато, сообщая лишь, что "принимать их следует крайне осторожно". Различные подходы существуют и в плане назначения режима этим больным. Согласно классическим концепциям, постельный режим при лечении острого глубокого венозного тромбоза нижних конечностей считается решающим фактором. Практические врачи многих лечебных учреждений до настоящего времени при тромбозах магистральных вен назначают больным длительный постельный режим, всевозможные виды иммобилизации конечностей, используют масляно-бальзамические повязки, пиявки и т.д. Согласно мнению других авторов, постельный режим усиливает венозный застой, позволяя тем самым тромбозу распространяться далее. Ранняя мобилизация снижает венозный застой и отек и укорачивает период госпитализации (Савельев B.C. и соавт., 2000, Кириенко А.В. и соавт. 2000).
По нашему мнению, лечение тромботического поражения глубоких вен необходимо проводить, исходя из возможной опасности развития ТЭЛА, локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии и тяжести состояния больного. На основе этого определяется тактика ведения пациента в каждом конкретном случае. Лечебные схемы должны предусматривать решение определенных задач, таких
как: остановка распространения тромбоза; предотвращение ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной вторичной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде; восстановление проходимости вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни; профилактика рецидива тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания (Савельев B.C., 2001). Методы решения этих задач должны быть максимально эффективны, технически доступны, экономически целесообразны, иметь низкий риск осложнений, сохранять привычный уровень жизни пациентов в посттром-ботическом периоде.
Чрезвычайно важными и до конца неразрешенными являются вопросы реабилитации данной категории больных. Закрепление успехов лечения в остром периоде, предупреждение эмболических осложнений и восстановление трудоспособности больных являются актуальными задачами сегодняшнего дня.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Целью настоящей работы явилось улучшение результатов хирургического лечения и реабилитации больных с острыми илиофеморальными флеботромбозами.
Данная цель предполагает решение следующих задач:
1. С помощью современных методов исследования оценить показания и сроки выполнения оперативного вмешательства при острых илиофеморальных флеботромбозах.
2. Определить значимость антикоагулянтной терапии в сочетании с хирургическим лечением острого илиофеморального флеботромбоза.
3. Проанализировать клинические результаты различных методов хирургического лечения.
4. Разработать комплекс мероприятий по реабилитации данной категории больных в отдаленные сроки после хирургического лечения.
НА УЧНАЯ НОВИЗНА
В настоящей работе дана оценка оперативным и консервативным способам лечения больных с острыми илиофеморальными флеботромбозами.
Новым в данном исследовании является использование комплексного подхода в лечении данной категории больных, включающего медикаментозную терапию, хирургическое лечение и реабилитацию больных в отдаленные сроки.
Впервые проведены сравнительные клинические исследования в группах пациентов, подвергшихся консервативному; хирургическому и комплексному лечению с применением низкомолекулярного гепарина.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНА ЧИМОСТЬ
Определяется в улучшении ранней диагностики заболевания с помощью современных методов исследования. Разработан и внедрен в клиническую практику комплекс консервативных мероприятий, который позволил улучшить исходы лечения и уменьшить число осложнений. Определены меры по медико-социальной реабилитации и профилактике рецидивов у больных, подвергшихся лечению острого илиофеморального венозного тромбоза.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Ультразвуковые методы исследования в ранней диагностике острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза являются обязательными и имеют первостепенное значение. Ретроградная илиокаваграфия при острых флеботромбозах данной локализации (центрального генеза) показана при слабой фиксации тромба и угрозе ТЭЛА.
2. Для улучшения ближайших и отдаленных результатов лечения больных с острыми илиофеморальными флеботромбозами необходимо применение комплексного лечения. Его использование обязательно должно проводиться с учетом этио-патогенетических факторов заболевания.
3. Сравнительный анализ клинических данных в двух группах больных, подвергшихся хирургическим вмешательствам, свидетельствует о необходимости комплексных мероприятий, предотвращающих развитие рецидивов в отдаленные сроки после лечения.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях аспирантов и молодых специалистов Ростовского государственного медицинского университета в 1999, 2000, 2001 и 2003 гг., научно-координационном совете РГМУ (Ростов-на-Дону, 1999), заседаниях Ассоциации хирургов травматологов и ортопедов (Ростов-на-Дону, 2000, 2001,2002).
ПУБЛИКАЦИИ.
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.
Основные результаты работ внедрены в клиническую практику кафедры хирургических болезней № 1 и отделения сердечно-сосудистой хирургии Ростовского государственного медицинского университета (ректор - проф. Чернышев В.Н.), отделения сердечно-сосудистой хирургии Областной клинической больницы №1 (г Ростов-на-Дону). Основные положения диссертации, опубликованные в печати, используются при чтении лекции и проведении практических занятий со студентами лечебно-профилактического факультета и с врачами факультета повышения квалификации РГМУ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.
Диссертация изложена на 180 страницах машинописного текста, состоит из введения, аналитического обзора литературы (1 глава), собственных исследований (3 главы), заключения, выводов, списка литературы (источников - 195, в том числе отечественных авторов — 62 и иностранных - 133). Работа иллюстрирована 31 рисунком и 57 таблицами.
Некоторые вопросы гемокоагуляции и тромбообразования при остром илиофеморальном флеботромбозе
Проблема гемокоагуляции и тромбообразования имеет важное значение в патологии сосудистой системы. Эти вопросы подробно освящены в специальной литературе (А.В.Покровский, 1979; М.И.Кузин, 1981; Е.П.Иванов, 1991; З.С.Баркаган, 1997; Г.Н.Козинец, В.А.Макаров, 1997; В.В.Руксин, 1998; В.П.Балуда и соавт., 1999; C.Heindrich et al., 1984; L.J.Greenfield, E.L.Alexander, 1985; G.Angelini et al., 1995; M.Andrew, 1996; R.Collins et al., 1997).
В гемокоагуляции принимают участие сложные биохимические и физиологические комплексы плазменного и тканевого происхождения, обеспечивающие взаимодействие сбалансированной в норме свертывающей и противосвертывающей систем (М.Ферстрате, Ж.Фермилен, 1986; О.П.Шевченко, 1996; И.Н.Бокарев, 1997; G.J.Roth et al., 1994; I.J.Perry et al., 1995; T.Sartori et al., 1995). Основной причиной тромбозов является нарушение фибринолитической системы и снижение плазминогена в эндотелии сосудов. Существенную роль играют и местные тканевые факторы свертываемости и фибринолиза крови (тромбопластин, активаторы антитромбина и плазминогена), обнаруженные в стенке сосудов (Руксин В.В., 1998; Davi G.et al., 1990; Codo A.et al., 1995).
Еще в середине XIX века Р.Вирхов сформулировал три условия образования тромба (первое — повреждение сосуда; второе — изменение состава крови; третье - замедление кровотока). За прошедшие полтора века установлен ряд биологически активных веществ, участвующих в осуществлении гемостаза и регуляции сосудистого тонуса, уточнена роль эндотелия т тромбоцитов в этих процессах.
При повреждении эндотелия уменьшается образование оксида азота, простациклина, снижается антиагрегационная активность тромбомодулина и других факторов. Контакт крови с субэндотелием активирует ряд адгезивных белков (коллаген, фактор Виллебранда, фибронектин и др.) и рецепторы клеток. Через фибронектин тромбоциты приклеиваются к коллагену субэндотелия (адгезия). С помощью рецепторов GP Ilb/IIIa и фибриногена тромбоциты склеиваются между собой (агрегация). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (тромбин, фактор агрегации тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин, кальций и др.) вызывают вазоконстрикцию, потенцируют адгезию и агрегацию тромбоцитов. В процессе вязкого метаморфоза образуется первичный рыхлый тромбоцитарный тромб (Кузник Б.И.и соавт., 1989; А.Б.Добровольский и соавт., 1996; И.Н.Бокарев, 1997; А.Квасов и соавт., 1997; В.В.Руксин, 1998; В.П.Балуда и соавт., 1999; L.Badimon et al., 1994; R.C.Becker, J.Ansell, 1995; J.S.Ginsberg, 1996; J.Berliner et al., 1997; P.C.Cooper et al., 1997). В упрощенном виде основные этапы тромбоцитарно-сосудистого гемостаза отображены на схемах. При повреждении сосудистой стенки одновременно с тромбоцитарными активируются и плазменные факторы. Условно плазменный гемостаз начинается по двум направлениям: внутреннему (кровяному) и внешнему (тканевому) — и завершается общим (схема по Баркагану).
Внутренний путь начинается с активации XII (контактного) фактора свертывания крови. XII фактор активирует фактор XI (предшественник плазменного тромбопластина), а XIа (в присутствии ионов Са) — фактор Кристмаса (IX). Активный IX фактор включается в комплекс, воздействующий на протромбиназу (фактор X). Внешний путь начинается с выделения из эндотелиальных и гладкомышечных клеток тканевого тромбопластина, который в присутствии ионов Са активирует проконвертин (VII фактор свертывания крови), а активный VII фактор как напрямую, так и опосредованно — через IX фактор — активирует X фактор. Общий путь плазменного гемостаза начинается с активации X фактора и проходит две главные стадии. Сначала из протромбина (фактор II) образуется тромбин (фактор Па) — ключевой фактор тромбообразования. Этот процесс происходит при прямом участии факторов Ха, V и фосфолипидов. Затем тромбин расщепляет фибриноген (фактор I) на фибринмономеры (фактор 1а). Фибринмономеры начинают полимеризоваться и образуют нити, в которых "запутываются" клетки крови, прежде всего эритроциты.
Характеристика групп больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом
Нами определены факторы, предшествующие и способствующие возникновению острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза, (таблица 3). Наиболее часто тромбозы возникали, по нашим наблюдениям, у больных (24 (17,4%)), предрасполагающим фактором у которых была венозная патология -варикозная болезнь, ПТФС, тромбофлебит подкожных вен. На втором месте очевидно стоят заболевания сердечно-сосудистой системы 21 (15,1%) пациентов.
Однако интересным является факт, что суммарно после оперативных вмешательств (включая гинекологические и акушерские пособия) острый подвздошно-бедренный тромбоз наблюдался у 29 (12,2%) больных. Из них: у 5 - после удаления опухолей матки и придатков, у 4 - после абортов (в том числе криминальных), у 3 - после операций по поводу внематочной беременности, у 6 - после флебэктомии, у 2 после аппендэктомии, у 2 - спленэктомии, у 1 - -грыжесечения. В единичных случаях — после холецистэктомии, иссечения параректального свища, надвлагалищной гистерэктомии и других операций. Женщин было 16, мужчин - 13. Чаще всего отек и боли в конечности появлялись на 4 - 5 день после операции. Путь развития тромбоза -центральный был у 17, восходящий - у 12 больных.
Далее среди причин, способствующих возникновению тромбоза, являлась травма - у 21 больной (15,1%). Из них наиболее частый фактор - это переломы костей голени или бедра на стороне тромбоза - у 11 больных (7,9%), вывих коленного сустава - 5 (3,6%), а также ожоги у 3 (2,2%), множественные тупые травмы бедра и промежности - у 2 (1,4%). Особенно хотелось отметить возникновение острого подвздошно-бедреннного венозного тромбоза у больных со злокачественными новообразованиями. Мы наблюдали 13 таких больных (9,3%). Возраст колебался от 51 до 77 лет. Мужчин было 7, Женщин - 6. Причиной тромбоза были: опухоли яичников (3 больных), в единичных наблюдениях - рак прямой кишки, рак шейки матки, рак молочной железы, рак яичка, опухоли забрюшинного пространства. У одного больного был карциноматоз (первичный очаг не выявлен). В клинической картине обращало на себя внимание резкое нарушение гемодинамики пораженной конечности, и быстрое развитие клинических проявлений венозного тромбоза - отек, боль, цианоз. Такую клиническую картину мы объясняем повышением свертывающих свойств крови и резким угнетением фибринолитической системы, довольно часто наблюдаемых у больных со злокачественными новообразованиями. До наступления тромбоза только у 3 больных был поставлен диагноз опухоли. Поэтому, считаем необходимым, практическим врачам проявлять онкологическую настороженность у больных с ОПБВТ пожилого возраста с правосторонней локализацией процесса и без видимых предрасполагающих причин.
Проводя итог характеристике больных, хочется выделить группу лиц пожилого возраста. Под нашим наблюдением находилось 40 (28,8%) больных, возраст которых был 60 лет и старше, из них 25 мужчин и 15 женщин. Левосторонняя локализация процесса отмечалась у 21, правосторонняя - у 19 больных.
Наиболее частый восходящий путь поражения наблюдается у 24 больных. Значительные изменения отмечались и в предрасполагающих причинах тромбозов. Если у большей части больных и, особенно в молодом возрасте на первом месте были травмы, послеоперационный период и различная акушеро-гинекологическая патология, то в пожилом сопутствующая сердечно-сосудистая недостаточность (таблица 4). В клинической картине преобладали среднетяжелая (56,7%) и тяжелая (26,6%) формы заболевания. У лиц пожилого возраста (старше 60 лет) отмечалась тенденция к равной сторонности поражения, а также преимущественно обусловленность тромбозов за счет сердечно-сосудистой недостаточности. У этих больных преобладал периферический путь развития патологического процесса.
Под нашим наблюдением и лечением находилось 14 больных беременных женщин и родильниц, из них 4 беременных и 9 в послеродовом периоде, возраст - от 18 до 38 лет. Тромбоз возник у 3 больных во втором триместре беременности и у 2 в третьем. Левая конечность была поражена в 12 наблюдениях, правая - в 2. У большинства пациентов (11 больных) тромбозы были центрального (тазового) происхождения. У 3 пациенток, тромбоз развился на фоне тромбофлебита варикозного расширения вен. Клиническая картина у большинства больных (12 человек) отличалась латентным периодом в течение 4-5 дней. При этом была субфебрильная температура, а также спонтанные боли в поясничной области, на конечности отмечалось чувство «ползанья мурашек» Лечащими врачами эти признаки расценивались как пояснично-крестцовый радикулит, воспаление седалищного нерва или миозит бедра. Только после консультации сосудистого хирурга проводилась тщательная дифференциальная диагностика. Острый тромбоз магистральных вен таза во время беременности и в послеродовом периоде не являлся редкостью и часто протекал в легкой форме, что представляло определенные трудности в ранней диагностике заболевания. Поэтому появление спонтанных болей в поясничной области, в области крестца с иррадиацией в нижнюю конечность должно всегда настораживать врача в отношении рассматриваемого заболевания. Для уточнения диагноза следует проводить влагалищное исследование стенок таза, динамически наблюдать за внешним видом конечности, ее объемом, а также исследовать симптомы Мозеса и Гоманса. При малейших подозрениях на илиофлеботромбоз мы считали необходимым проведение ультразвукового сканирования. Существенное значение нами придается исследованию свертывающей и противосвертывающей систем крови общего круга кровообращения и особенно регионального.
Клиническая картина острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза
Клиническая картина острого подвздошно-бедренного флеботромбоза весьма вариабельна. Мы придерживаемся мнения B.C. Савельева с соавт. (2001) и отмечаем, что при периферических путях развития острого подвздошно-бедренного флеботромбоза продромальной стадии как таковой нет. Из 89 больных (64,1%) до момента окклюзии подвздошно-бедренного сегмента наблюдалась клиническая картина восходящего тромбоза магистральных вен нижнего сегмента. Из них у 65 пациентов был тромбоз глубоких вен голени, у 19 пациентов наблюдался тромбоз общей бедренной вены, а у 5 - тромбоз большой подкожной вены бедра. Симптоматика тромбоза во многом зависит от степени сужения просвета сосуда тромбом. Наиболее яркие клинические проявления наблюдаются при полной окклюзии магистральной вены. При неокклюзивном тромбозе нарушения гемодинамики и, соответственно, клиническая симптоматика выражены меньше. Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. Именно момент появления выраженного отека нередко расценивается больным и врачом как начало заболевания, даже если тромботический процесс распространился с вен голени.
При осмотре обнаруживалось увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38 "С. Период выраженного венозного стаза длится 3—4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека. Однако и без лечения практически у всех больных тяжесть регионарных гемодинамических нарушений с течением времени ослабевает, особенно в тех случаях, когда пациент соблюдает постельный режим. Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных систем.
Центральный генез тромбоза вен таза вначале, до полной окклюзии сосуда и распространении его на более значительном протяжении, имеет скрытное течение. В зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют две клинические стадии развития тромботического процесса: продромальную, или компенсации, и выраженных клинических проявлений, или декомпенсации. При центральных путях развития тромбоза 50 человек больных (35,9%), продромальная стадия была отмечена у 32 больных. При этом следует отметить, что клинически патогомоничных признаков начинающегося венозного тромбоза нет. Продромальная стадия характеризует начальный этап развития тромбоза при отсутствии выраженных нарушений венозной гемодинамики. Основные ее признаки — повышение температуры и боли различной локализации. В ряде случаев повышение температуры — единственный признак скрытно протекающего венозного тромбоза, поэтому нужно помнить, что "необъяснимое" повышение температуры у определенной категории больных (в послеродовом или послеоперационном периоде, после травм и т. д.), не связанное с каким-либо воспалительным процессом, может быть проявлением латентно протекающего флеботромбоза. Применение антибиотиков в таких случаях не приводит к нормализации температуры.
Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. При отсутствии выраженных симптомов нарушения венозного оттока болевой синдром обычно не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим ошибкам. Характерно, что боли в конечности вначале, как правило, локализуются высоко, в области паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном направлении. Болевой синдром и гипертермия обусловлены явлениями флебита и перифлебита, а также гипертензией в дистальном сосудистом русле. В продромальной стадии в вене сохранен кровоток, тромб слабо фиксирован к стенке сосуда и опасность легочной эмболии особенно велика, причем в отсутствие развернутой клинической картины острого венозного тромбоза диагноз эмболии не бывает столь очевиден.
В случае тромбоза, развивающегося в системе внутренней подвздошной вены, до перехода процесса на общую подвздошную вену, заподозрить это поражение заставляют боли в области прямой кишки, тенезмы и дизурические явления. Во время вагинального исследования в параметрии определяются болезненные шнуровидные инфильтраты. К сожалению, правильная оценка перечисленной клинической симптоматики часто проводится ретроспективно. В 3-х случаях первым симптомом острого венозного тромбоза подвздошно-бедренного венозного сегмента была эмболия ветвей легочной артерии, протекающая по типу пневмонии. По нашим данным, период от первых продромальных симптомов до момента начала выраженных клинических проявлений составлял от 1 до 7 суток. Средняя продолжительность продромальной стадии составляла от 3,2±1,5 суток. Важное значение в дифференциальной диагностике, по нашему мнению, приобретает сравнительный анализ состояния гемостаза в регионарном и центральном кровотоке. При этом отмечается повышение свертываемости крови в больной конечности, при нормальных показателях в общем круге кровообращения. Несомненно, диагностика острого подвздошно-бедренного флеботромбоза в продромальной стадии чрезвычайно трудна, так как нет характерных признаков для установления окончательного диагноза. Лишь правильная оценка комплекса симптомов и применение дополнительных методов исследования в этот период помогает диагностике.
Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется триадой признаков - боль, отек и изменение окраски конечности Выраженность симптомов зависит от распространения и локализации тромботического процесса, от степени окклюзии пораженной вены, компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения и интенсивности спазма сосудов.
Общая характеристика методов лечения больных острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом
Минимальное обследование перед антитромботической терапией и в процессе ее проведения должно включать клинический анализ крови (в котором наиболее значимым является количество эритроцитов и тромбоцитов), коагулографию крови.
При наличии в анамнезе сведений о желудочно-кишечных кровотечениях выполняли анализ кала на скрытую кровь. При подозрении на кровотечение определяли гематокритное число, группу крови, содержание фибриногена в плазме. При назначении антикоагулянтов или тромболитических средств проводили общие коагуляционные тесты. При лечении прямыми антикоагулянтами (нефракционированным или низкомолекулярным гепарином) в первую очередь необходим контроль АЧТВ (или индекса АЧТВ) и количества тромбоцитов в периферической крови. При лечении непрямыми антикоагулянтами (синкумар, фенилин) — контроль протромбинового индекса. Общее представление о состоянии плазменного гемостаза получают исходя из трех показателей - активированного частичного тромбопластинового, протромбинового и тромбинового времени, а о тромбоцитарно-сосудистом гемостазе судят по результатам простых, рутинных тестов. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) позволяет оценить начальную стадию коагуляции - образование тромбопластина - и составить представление о внутреннем пути плазменного гемостаза. Увеличение АЧТВ свидетельствует о дефиците VIII, IX и XII факторов свертывания крови, однако может быть связано и с недостатком I, II, V, X или XI факторов. При лечении гепарином определение АЧТВ обязательно, поскольку от его значений зависит режим дозирования препарата. Скорость внутривенного введения гепарина, дозу и частоту подкожных инъекций регулируют таким образом, чтобы обеспечить увеличение АЧТВ в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным. Протромбиновое время, протромбиновый индекс позволяют оценить следующую стадию коагуляции - образование тромбина, т. е. преимущественно внешний путь плазменного гемостаза, и прежде всего наличие недостатка VII и X факторов свертывания крови. Увеличение протромбинового времени (индекса) может быть обусловлено и дефицитом I, II или V факторов. Подбор режима дозирования непрямых антикоагулянтов (синкумар, фенилин) проводят исходя из значений протромбинового времени или протромбинового индекса. Тромбиновое время позволяет оценить заключительный этап коагуляции, состояние общего пути плазменного гемостаза, I фактора свертывания и фибринолитическую активность крови. Наличие воспалительной реакции в венозной стенке и паравазальных тканях, а также болевым синдромом, затрудняющим активизацию пациента, требовал назначения неспецифических противовоспалительных препаратов. В связи с возможным ульцерогенным действием препараты этой группы назначали в виде инъекций или ректальных свечей. Целями оперативных вмешательств при остром венозном тромбозе служат предотвращение массивной ТЭЛА и восстановление проходимости венозного русла. Последнее достигается выполнением тромбэктомии. Радикальный характер вмешательства позволяет устранить опасность легочной эмболии и улучшить отдаленный прогноз качества жизни пациентов. Обязательным условием выполнения тромбэктомии являлось наложение проксимального страхующего блока, так как баллонный катетер, растягивая тонкую венозную стенку, легко проскальзывает мимо флотирующей верхушки тромба, одновременно лишая его точки фиксации. Поэтому при выполнении тромбэктомии, во избежание интраоперационной ТЭЛА, мы всегда накладывали страхующий турникет выше верхушки тромба. Полное восстановление проходимости просвета тромбированной вены является трудной, а порой невыполнимой задачей. Более того механическое удаление тромба не устраняет причины тромбообразования. С целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии всем больным, мы выполняли паллиативные операции - пликацию нижней полой вены или эндоваскулярную установку кавафильтра. Показаниями к операции пликации помимо прочих общепринятых явились: сочетание диагностированных операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лечения, с эмболоопасными венозными тромбозами; несоответствие диаметров нижней полой вены и имеющихся кава фильтров; В отличие от эндоваскулярных вмешательств — пликация нижней полой вены механическим швом — надежный и технически доступный метод профилактики легочной эмболии. Техника операции. В качестве доступа мы использовали внебрюшинный доступ. Визуализировали инфраренальный отдел полой вены, устья почечных вен. Фасциальный листок, покрывающий полую вену, рассекали продольно и отслаивали от ее стенки в правую и левую стороны. Все манипуляции на нижней полой вене выполняли очень нежно и осторожно из-за легкой ранимости ее стенок.
На этом этапе путем осторожной пальпации удавалось определить локализацию верхушки тромба и сопоставить данные предоперационной диагностики с операционными находками. При осторожной пальпации нижней полой вены в ее просвете определялось подвижное продолговатое образование с гладкой поверхностью.
При локализации тромба в инфраренальном отделе мобилизовали короткий (около 2 см) участок нижней полой вены тотчас ниже устьев почечных вен, обычно свободный от поясничных вен. Позади вены проводили держалку, с помощью которой ее приподнимали. За вену заводили браншу аппарата УБ-40, заряженного через две скобки. После удаления держалки нижнюю полую вену сразу же под почечными венами прошивали механическим швом таким образом, что линия механического шва была строго перпендикулярна по отношению к длиннику вены.
