Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Аналитический обзор литературы 14
1.1. Этиологические факторы развития миомы матки 14
1.2. Распространенность, морфо- и патогенез миомы матки 16
1.3. Современные представления о маточно-яичниковом кровотоке, кровоснабжениии миоматозных узлов, кровоснабжении яичников в норме и при овариальной гипофункции на основании ангиографического, эхоскопического и допплерометрического исследований 23
1.4. Консервативные методы лечения миомы матки и их влияния на состояние " яичников 31
1.5. Хирургические методы лечения и их влияния на состояние яичников ... 33
1.6. Эмболизация маточных артерий в лечении миомы матки и некоторые сведения об исследованиях влияния ЭМА на функцию яичников, эндомиометрия и фертильность 40
Глава II. Материалы и методы исследования 44
П.1. Материалы исследования 44
ІТ.2. Методы исследования 47
Глава III. Клиническая характеристика больных с миомой матки, про леченных методом эмболизации маточных артерий 57
III. 1. Общеклиническое и гинекологическое обследование больных с миомой матки 57
111.2. Ультразвуковая характеристика величины, расположения и особенностей кровоснабжения миоматозных узлов у пациенток до проведения эмболизации маточных артерий 64
111.3. Особенности яичникового кровотока и функционального состояния яичников в зависимости от локализации узлов у пациенток в группах сравнения до проведения эмболизации маточных артерий 72
111.3.1. Состояние яичникового кровотока у пациенток с миомой матки до ЭМА 73
111.3.2. Функциональное состояние яичников у пациенток с миомой матки до эмболизации маточных артерий на основании эхоскопического исследования яичников, изучения гормонального профиля и тестов функциональной диаг ностики 76
111.4. Состояние эндомиометрия накануне эмболизации маточных артерий у пациенток с миомой матки на основании исследования срединного М-эхо 81
Глава IV. Влияние эмболизации маточных артерий на функциональное состояние яичников у женщин репродуктивного возраста с миомой мат ки 82
IV. 1. Состояние яичникового кровотока до и в течение 1 года после эмболизации маточных артерий у пациенток с миомой матки в группах сравнения 82
IV.2. Функциональное состояние яичников у пациенток с миомой матки до и в течение 1 года после эмболизации маточных артерий на основании эхоскопического исследования яичников, изучения гормонального профиля, базальной термометрии 96
Глава V. Влияние эмболизации маточных артерий на функциональное состояние эндомиометрия и возможность фертильносги у женщин ре продуктивного возраста с миомой матки 114
6 V.l. Влияние ЭМА на состояние зндомиомеїрия в зависимости от обьема его поражения миоматозными узлами 114
V.2. Влияние эмболизации маточных артерий на возможность реализации фертильности у пациенток репродуктивного возраста с миомой матки, про леченных методом ЭМА и критерии прогноза фертильности 132
Заключение 138
Выводы 155
Практические рекомендации 158
Список литературы 160
Приложение 191
- Распространенность, морфо- и патогенез миомы матки
- Современные представления о маточно-яичниковом кровотоке, кровоснабжениии миоматозных узлов, кровоснабжении яичников в норме и при овариальной гипофункции на основании ангиографического, эхоскопического и допплерометрического исследований
- Хирургические методы лечения и их влияния на состояние яичников
- Общеклиническое и гинекологическое обследование больных с миомой матки
Введение к работе
Миома матки до настоящего времени остается самой распространенной
доброкачественной опухолью женских половых органов, оперативное лече
ние которой приводит к снижению качества жизни и потере репродуктивного
органа [28, 29, 46, 115, 159, 178, 125, 163]. Поиск новых альтернативных ме
тодов лечения миом матки, не снижающих фертильность женщин весьма ак
туален. Существующие на сегодня органосохраняющие методы терапии ми
ом матки не отвечают современным требованиям, учитывая рецидивы при
миомэктомии и неэффективность гормонального лечения [54, 109, 137, 148].
С середины 90-х годов 20 века за рубежом и последние 5 лет в России в каче
стве альтернативной терапии миомы матки предлагается эмболизация маточ- *
ных артерий [17, 39, 111, 105], однако вопрос о ее влиянии на функцию яич
ников и эндомиометрия достаточно не изучен. ,,
По данным литературы последних лет имеются самые противоречивые сообщения о влиянии эмболизации на функцию яичников и эндометрия с позиции сохранения фертильности и качества жизни. Так, G. Tropiano и соавт. [236, 237] установил отсутствие влияния эмболизации на уровень ФСГ, эст-радиола, количество антральных фолликулов и объем яичников у женщин репродуктивного возраста. Подобного мнения придерживается A. Ahmat и соавт. [139], которые считают, что эмболизация не оказывает влияния на нормально функционирующий яичник. В то же время другие авторы утверждают, что эмболизация мачочных аріерий, в ряде случаев, осложняется нарушением менструальной функции и гипофункцией яичников вплоть до развития преждевременной менопаузы [20, 194, 229, 204]. Данные о случаях аменореи также неоднозначны. В одних публикациях авторы указывали на
небольшую час і оту постоянной или временной аменореи до 1-7% случаев [197, 148, 210]. В то время как Н. Chrisman и соавторы [150] установили большую частоту аменорей - до 15% пациенток из числа всех пролеченных. При этом генез развития аменореи также является дискуссионным. Одни авторы придерживаются мнения о яичниковом характере аменореи [204, 210], другие считают, что данное осложнение - результат образования внутрима-точных синехий [241], третьи приводят единичные примеры аменореи после эмболизации маточных артерий, носящие описательный характер [237].
Спорной является и проблема фертильности на фоне эмболизации маточных артерий. Имеются данные, что эмболизация, проведенная больным с миомой матки, не препятствует в дальнейшем наступлению беременности. Частота ее при этом сравнима с таковой после консервативной миомэктомии -' [168]. Однако есть мнения, что эмболизацию маточных артерий предпочтительнее выполнять женщинам с законченной репродуктивной функцией [140]. В России работ такого рода до настоящего времени нет.
Разноречивость мнений зарубежных авторов о влиянии эмболизации -маточных артерий на состояние яичников, эндомиометрия, возможность реализации репродуктивной функции и определило цель нашей работы.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ:
Повысить эффективность лечения миом матки методом эмболизации маточных артерий у пациенток репродуктивного возраста путем установления критериев прогноза фертильности на основе изучения влияния эмболизации маточных артерий на функциональное сосюяние яичников и эндомиометрия.
9 ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Исследовать состояние кровотока и функции яичников в зависимости от величины и локализации миоматозных узлов у пациенток, планирующих проведение эмболизации маточных артерий.
Изучить влияние эмболизации маточных артерий на кровоток и функциональное состояние яичников у пациенток с различной локализацией и величиной миоматозных узлов.
Оценить влияние эмболизации маточных артерий на состояние эндо-миометрия в зависимости от объема поражения матки фиброматозными узлами.
Определить критерии прогноза фертильности и влияния эмболизации;. маточных артерий на репродуктивную функцию у пациенток с миомой матки в зависимости от локализации узлов и объема поражения миометрия фибро-^ матозными узлами.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА:
Установлена зависимость функции яичников и выраженности овариаль-ного кровоснабжения от локализации узлов у пациенток с миомой матки на фоне эмболизации маточных артерий.
Доказано отсутствие влияния эмболизации маточных артерий на функциональное состояние яичников у женщин репродуктивного возраста с мио-матозными узлами, расположенными по передней и задней стенкам матки.
Установлено, что у пациенток с величиной миомы, составляющей более 70 % объема матки и неблагоприятной локализацией узлов (область дна и грубных углов), способствующей снижению кровочока гонад наступает временное угнетение функции яичников на фоне эмболизации ма і очных аріе-рий. Доказано, что после эмболизации через 1 месяц у пациенюк с миома-
тозными узлами расположенными в дне матки и через 5 месяцев при локализации узлов в области трубных углов, происходит улучшение функции яичников на фоне регресса узлов и повышения кровоснабжения яичников, выражающееся восстановлением полноценного двухфазного менструального цикла у пациенток с недостаточностью лютеиновой фазы.
Доказана прямая корреляционная связь выраженности кровоснабжения яичников и уровня половых стероидных гормонов.
Установлены критерии развития вторичной аменореи или гипоменстру-ального синдрома на фоне эмболизации, к которым относятся: диссеминиро-ванное поражение миометрия множественными фиброзными узлами или локальное, составляющими более 70 % объема матки, с низкой васкуляризаци-ей и недостаточностью лютеиновой фазы у пациенток репродуктивного воз- v раста при неизмененной функции яичника.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ:
Полученные результаты исследования позволяют дифференцированно обосновывать метод эмболизации маточных артерий как метод выбора лечения миом матки у пациенток с нереализованным материнством на основе прогноза фертильности.
В результате проведенных исследований установлены критерии благоприятного прогноза фертильности, к которым необходимо относить интер-стициальные и интерстицио-субсерозные опухоли с величиной миоматозных узлов, составляющих не более 30 % удельного объема матки, а также, независимо от размера: субмукозные, ишерстицио-субмукозные и интралиіамен-тарные миомы.
Обоснованы криіерии, исключающие фергилыюсть после эмболизации маючных аріерий (множесівенньїе иніерсіицио-субсерозньїе миомы, пли
единичные интерсгициальные узлы, составляющие 70 % и более объема матки) с последующим развитием гипоменструального синдрома или аменореи маточного генеза, однако это не изменяет качество жизни, учитывая сохранение функции яичников, что выгодно отличает данный метод от гистерэктомии.
Данная работа позволяет расширить показания для эмболизации маточных артерий как метода выбора у женщин репродуктивного возраста и пересмотреть существующий лечебный алгоритм лечения миом матки.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ:
Основные положения работы включены в программу обучения на кафедре акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГОУ ВПО «АГМУ» Росздра-ва для врачей общей практики, акушеров-гинекологов, интернов,' клинических ординаторов в системе последипломной подготовки. Полученные результаты используются в отделении гинекологии Краевой клинической больницы г. Барнаула и врачами женских консультаций края при выборе метода лечения у пациенток с миомами матки.
АПРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ И ПУБЛИКАЦИИ:
Материалы диссертации были представлены на Международном конгрессе с курсом эндоскопии «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний», Москва, (2004, 2005, 2006 і г.); межрегиональной научно-практической конференции в г. Новосибирске (2003, 2004 гг.); на межрегиональной научно-пракіической конференции в Ленинск-Кузнецке, (2006 г.); июговой научно-практической конференции АГМУ (2003, 2004, 2005, 2006
гг.); конференции молодых ученых «Молодежь г. Барнаулу» (2005, 2006 гг.); на расширенном заседании кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГОУ ВПО «АГМУ» Росздрава (2006 г.), на межрегиональной конференции «Немедикаментозные методы лечения и актуальные вопросы в акушерско-гинекологической практики», Барнаул (2006 г.).
По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 1 - в центральной печати.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
Функция яичников на фоне эмболизации маточных артерий не нарушается, за исключением миом матки с локализацией в дне и трубных углах, при которых наблюдается недостаточность лютеиновой фазы цикла до эмболизации маточных артерий и временное снижение овариальной функции до 1-5 месяцев на фоне эмболизации с последующим восстановлением полноценного двухфазного цикла на фоне регресса узлов и оптимизации кровоснабжения яичников.
При значительном объеме фиброматозных узлов, занимающих 70 % и более от общего объема миометрия, наблюдается гипоменструальный синдром и аменорея как следствие поражения эндометрия на фоне полноценного двухфазного менструального цикла.
Реализация репродуктивной функции после эмболизации маточных артерий возможна у пациенток с интерстицио-субмукозной, субмукозной и итралигаментарной миомой матки независимо от размеров узлов, а также при интерстициальных и интерстицио-субсерозных миомах матки с объемом узлов, занимающих до 30 % от общего объема миометрия.
п СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ:
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, применяемых в работе, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 191 странице машинописи, иллюстрирована 13 рисунками, 40 таблицами и 2 схемами. Указатель литературы содержит 244 источника (133 источника на русском языке и 111 на иностранных языках).
Распространенность, морфо- и патогенез миомы матки
Миома матки относится к наиболее распространенной патологии женской половой системы и, по данным различных авторов, встречается у 22 - 44 % женщин репродуктивного возраста [159, 178]. В последние годы отмечается "омоложение" этого широко распространенного заболевания - примерно в 80% случаев миома матки наблюдается у женщин в возрасте до 30-40 лет [115]. Примерно с такой же частотой женщины репродуктивного возраста имеют высокий риск заболеть миомой матки, к тому же нередко миому матки обнаруживают в 20-30-летнем возрасте и моложе [28, 29, 125, 163].
Несмотря на значительный прогресс в исследовании миомы матки и многочисленные гипотезы, объясняющие ее возникновение и течение, заболевание продолжает оставаться наиболее частой причиной операций в гинекологии, составляя до 80% плановых хирургических вмешательств [125].
Миома матки - доброкачественная опухоль, состоящая из мышечных и соединительно-тканных элементов, относящаяся к группе мезенхимальных опухолей [21, 24, 28, 30, 48, 67, 106-109, 120, 129, 142].
До настоящего времени некоторые стороны патогенеза миомы матки остаются не окончательно выясненными и продолжают изучаться [29, 117].
Установлено, что источником развития миом матки являются так называемые зоны роста, расположенные обычно вокруг сосуда синусоидного типа [21, 24, 86, 113, 141]. На основе гистохимических характеристик авторы выделяют «активные» и «малоактивные» зоны роста. Последние гистохимиче-ски не отличаются от миометрия вне узлов опухоли. Мышечные клетки «активных» зон роста содержат больше гликогена и нуклеопротеидов, имеют более высокую дегидрогеназную активное і ь [24, 27, 67, 109]. Высказывается предположение, чю факюром, непосредственно индуцирующим локальную гипертрофию миометрия, является гипоксия, развивающаяся в результате микроциркуляторных нарушений [20, 21, 28, 64, 86, 107, 109].
В настоящее время считается, что миома матки - не опухоль, а «очаговый неконтролируемый рост мышечной ткани» или «доброкачественная гиперплазия миометрия» [24, 86, 147]. Образование «гиперплазии миометрия» может наблюдаться на гормональном фоне, свойственном нормальному менструальному циклу [67, 75, 76, 86, 108].
В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена:
1. Образование «активной» зоны роста (зачатка опухоли) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом;
2. Рост опухоли без признаков дифференцировки;
3. Рост опухоли с дифференцировкой и созреванием.
Были определены два основных патогенетических этапа в развитии миомы: трансформация нормальных миоцитов и последующий рост трансформированных миоцитов путем клональной экпансии [203, 230].
Первоначально рост узлов опухоли происходит в толще различных слоев мышечной оболочки; в последующем образуются узлы, которые классифицируются по локализации в зависимости от направления роста: межмышечная, подбрюшинная, подслизистая и межсвязочная локализация, при этом узел в своем развитии «повторяет» особенности того слоя миометрия, из которого он возникает [28, 106, 107, 147]. В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, подбрюшинных узлах - 1:3 [12, 15].
По мнению ряда исследователей, количество соединительно-тканной стромы в ткани миомы может определяться гормональными соотношениями в организме женщины [28]. Кроме разделения опухолей по тканевому составу (миомы, фибромы, ан-гиомиомы и аденомиомы), выделяют простые и пролиферирующие опухоли; последние встречаются почти у каждой четвертой больной с миомой матки. Мышечные клетки в пролиферирующих миомах не атипичны, но более мно-гочислены и обладают повышенной митотической активностью в сравнении с миомами без признаков пролиферации. Пролиферирующие миомы в два раза чаще встречаются у больных с быстрорастущими опухолями (в каждом третьем наблюдении), чем при умеренном или медленном темпе роста опухолей [50, 67, 75, 76, 108, 127].
На основании некоторых патогенетических особенностей «быстрорастущей» миомы выделяют три варианта «роста»: «истинный» - за счет пролиферации и последующей гипертрофии миогенных элементов, «симулированный» - обусловленный развитием другого заболевания (аденомиоз, саркома), и «ложный» - как следствие нарушения крово-лимфообразования и отека в результате обострения хронического воспалительного процесса. Быстрорастущие миомы в репродуктивном возрасте наиболее часто имеют «ложный» рост [88, 28, 74]. При этом с увеличением объема узла и его возраста мышечные клетки атрофируются, количество стромы увеличивается, вследствие чего опухоль приобретает характер фибромиомы и четко отграничивается от окружающего миометрия. Строма миомы и особенно стенки сосудов подвергаются гиалинозу. При этом создается картина полиморфизма на фоне дистрофических изменений и отека паренхимы узла [88]. Дистрофические изменения в опухоли рассматриваются авторами не как осложнения в процессе развития последней, а как звенья единого процесса. Помимо этого имеются данные, что дисірофические изменения в ткани опухоли нарастают из-за де-нервации миоматозных узлов, в которых не обнаруживается холин- и адре-нергсгические нервные структуры [74, 21, 99, 109]. Основные же изменения в ікани миометрия при миоме маїки, по данным Г. А. Савицкого и А Г. Савицкого (2000 г), характеризуются локальными изменениями иннервации с нарушением структуры периваскулярных и экстраваскулярных нервных сплетений, волокна которых обладают холинэстеразной активностью [109].
Миома матки также неоднородна по локализации узлов в зависимости от расположения узлов в стенке матки. По этому признаку узлы бывают с локализацией в дне, трубных углах, теле матки, перешейке и шейке матки. Интересны данные, приведенные рядом авторов [28, 88] об исследованиях, проведенных in vitro сократительной активности и адренорецепции различных слоев миометрия. Так, согласно современным представлениям, в миометрии обнаруживаются две различные по контрактильной характеристике зоны -наружная и внутренняя, которые по разному реагируют на стимуляцию окси-тоцином и адреналином. Так, наружный слой миометрия небеременной матки обладает выраженной склонностью к сильным регулярным и спонтанным сокращениям в ответ на стимуляцию. Как известно, наиболее наружный слой развит в теле и особенно в области дна матки. В противоположность этому, внутренняя зона стенки матки характеризовалась меньшей способностью к сокращениям или вообще отсутствием таковой при стимуляции адреналином, и окситоцином. Известно, что наименьшая толщина внутреннего слоя матки наблюдается в области ее дна. При быстром росте или крупных узлах биоэлектрическая активность матки почти вдвое превышает таковую при стабильных размерах матки.
Современные представления о маточно-яичниковом кровотоке, кровоснабжениии миоматозных узлов, кровоснабжении яичников в норме и при овариальной гипофункции на основании ангиографического, эхоскопического и допплерометрического исследований
Изменения ангиоархитектоники, связанной с миомой матки, изучены достаточно тщательно [5, 35, 49, 51, 53, 58, 61, 62, 76, 78, 84, 90, 93, 112, 102].
При изучении анатомии сосудистой сети миоматозной матки многие авторы констатировали наличие ее изменений [28, 81, 90, 93, 97, 103, 109, 161, 222]. Изменения ангиоархитектоники характеризовались ее перестройкой на фоне развития опухоли по типу атрофии или гипертрофии и нередко встречающимся увеличением калибра основных сосудов - маточных артерий и вен, а также различные типы кровоснабжения при различных локализациях опухоли, сосуды которой имеют линейный и петлистый вид. В наибольшей степени сосудистая сеть матки развита при межмышечном расположении опухоли, когда кровоснабжение ее узлов осуществляется за счет большого числа анастомозов. Кровоснабжение же узлов миомы матки подслизистой локализации осуществляется за счет одного-двух сосудов более крупного калибра. Наименее интенсивно кровоснабжаюгся узлы подбрюшинной локализации. Наибольшим изменениям при миоме матки подвергается венозное русло [161, 28). По данным Т. Б. Боримой, Д.Д. Зебриной и П. П. Коваленко (1974г.), изменения венозного русла оказались наиболее значительными в том слое матки, в котором происходит развитие опухоли. Вены опухоли могут увеличиваться в размерах в 8-10 раз и приобретать уплощенную лентовидную форму. При межмышечном расположении узлов, в том числе и небольшого размера, в венозной картине эндо- и миометрия наблюдаются существенные изменения. При малых размерах узлов (до 1 см), изменения сосудистой сети отсутствуют, при узлах опухоли большего размера они выражены почти всегда.
Как было установлено J. Sampson [222], миоматозный узел имеет довольно скудное по сравнению с окружающим миометрием кровоснабжение и в основном состоит из перифиброидного сплетения, являющегося концевыми ветвями аркуатных или радиарных маточных артерий и не имеет коллатёра-лей. Кровоснабжение же неизмененного миометрия, напротив, происходит из нескольких артерий и имеет хорошо развитые коллатеральные сети. Именно этот принцип лежит в основе ЭМА, когда селективное закрытие сосудов но-дулярной артерии приводит к селективной ишемизации опухоли, а кровоток интактного миометрия быстро восстанавливается.
На основании изучения анастомозов между бассейном левой и правой маточных артерий, выявлено, что наибольшее их количество располагается в области дна и тела матки, значительно меньше их в стенках шейки матки [90, 93]. Наряду с этим, СВ. Кисин (1957г.) [58] обнаружил в матке четыре малососудистые зоны: одна - по средней линии, другая - в поперечном направлении в области перешейка и две - в трубных углах матки. Именно в малососудистых зонах наиболее часто и возникают зоны роста узлов [24, 35].
В кровоснабжении миомы матки выделяют два типа: диффузным - при доминирующем миомаїозном компоненіе и периферический - при преобладании в опухоли соединительной ткани. Некоюрые авторы выделяю! три чипа кровоснабжения миоматозных узлов: центральный - характерный для ин-трамуральных узлов, периферический - для субсерозных узлов, разлитой -для субмукозных узлов [35, 85, 118, 132]. С этими данными ангиографии перекликаются данные эхоскопического и допплерометрического исследования миоматозных узлов и их васкуляризации. Так, при ЦДК и ДМ наибольшее кровоснабжение отмечается у субмукозных узлов [238], или интерст ициаль-ных узлов [82, 83]. A. Sosic и соавт. [227] выявили, что размер миомы является наиболее важным фактором, влияющим на ИР, характеризующий выраженность кровотока. С увеличением размера (более 40 мм) снижение ИР отмечается только при субсерозной и субмукозной локализации миомы, а при интрамуральной локализации узлов при увеличении их размера ИР повышается (то есть кровоток становится слабее), что объясняется увеличением давления окружающего здорового миометрия на большие узлы данной локализации [59, 87, 118, 131, 132, 193].
По данным ангиографических исследований М.А. Клименник указывает, что при интрамуральном расположении узлов происходит смещение артериальных ветвей и чем больше миоматозный узел, тем выраженнее это смеще-ние. Наименьшую деформацию артериальных сосудов матки вызывают субсерозные миоматозные узлы при локализации по передней и задней стенкам матки, а при локализации в области ребра - МА оттесняется к передней или задней стенке. В кровеносных сосудах опухолей обычно отсутствует адвен-тиция, они тонкостенны (Г.М.Корчагин, 1963), что часто приводит к сдавле-нию сосуда с его последующим тромбированием. Однако во многих случаях строение сосудов в узлах опухоли не отличается от строения сосудов матки. По данным Pare-Brown и соавг. (1971), интраорганные сосуды при миомах магки не образуют характерного рисунка, артериальная и венозная сети менее плотны, чем в окружающем опухоль неизмененном миомеірии. Таким образом, ангиоархиіектоника матки и узлов при миоме матки достаточно хорошо исследована и освещена в литературе. Основные выводы при этом основываются на данных ангиографии и УЗИ с ЦДК и ДМ, которые по чувствительности и специфичности приближаются к 100% [22, 28, 42, 43, 55].
Доступные нам данные литературы относительно кровоснабжения яичников на фоне миомы матки у женщин репродуктивного возраста оказались недостаточными. Имеющиеся публикации дают информацию преимущественно о маточно-яичниковом кровотоке в норме. Так, яичник получает артериальную кровь из яичниковой артерии и яичниковой ветви маточной артерии (ЯвМа). Яичниковая артерия - парная артерия, которая отходит от передней поверхности брюшного отдела аорты, ниже почечных артерий, протяженностью 21 см и диаметром 0,8 см [131]. В малом тазе a. ovarica проходит между листками широкой связки матки в ворота яичника [218]. ЯвМа является конечной ветвью восходящей ветви маточной (аркуатной) артерии, которая отделяется от последней на уровне маточно-трубного угла [51, 93, 112, 58].
В области маточно-трубного угла восходящая часть МА может делиться на следующие ветви: в 77,7% на 2 ветви - фундальную и яичниковую или яичниковую и трубную; в 17,6% случаев на 3 ветви, добавляя артерию к круглой связке; в 4,5% на 4 ветви - те же ветви и еще ветвь ко дну матки. В единичных случаях отмечено, что МА переходит в крупную яичниковую ветвь, отдавая по пути ветви к трубе и дну матки [51, 112].
Хирургические методы лечения и их влияния на состояние яичников
Большинство авторов считают миомэктомию более щадящей операцией и предпочтительно у молодых женщин, поскольку она преду см атривает сохранение матки [1-4, 72, 97, 103, 149].
Однако при хаотическом расположении множественных узлов целесообразность сохранения органа весьма сомнительна. Кроме того, некоторые авторы считают, что миомэктомия сравнительно с гистерэктомией сопровождается большей кровопотерей и во время нее чаще возникает необходимость в гемотрансфузии (что, естественно, увеличивает общий риск вмешательства). До 30% женщин, перенесших консервативную операцию, особенно при множественных узлах, в дальнейшем нуждаются в гистерэктомии в связи с рецидивом роста опухоли [2, 88, 91, 148, 149, 162, 177]. При этом, имеет место высокий риск снижения функциональной активности яичников в связи с нарушением ангиоархитектоники и воспалительными ослолшениями, так как даже при наилучших условиях миомэктомия сопровождается риском развития рубцовых изменений матки и других органов малого таза [19, 47, 157, 188,200].
Несмотря на быстрое развитие эндоскопической хирургии в гинекологии и стремление сохранить репродуктивный орган и полноценную функцию яичников у молодых женщин, реконструктивно-пластическим операциям при миоме матки на сегодняшний день подвергаются только 8-19% больных, а гистерэктомию проводят в 81 - 92% случаев [1,3, 79, 105, 6]. Операциями, приводящими к полному излечению миомы матки, являются радикальные операции - тотальная и субтотальная гистерэктомия. По данным ряда статистик США, из приблизительно 100 миллионов половозрелых женщин каждая пятая подвергнута радикальной гистерэктомии, причем 65 % женщин в момент операции находятся в возрасте 30-40 лет [95, 143, 144, 171-174, 179, 180]. По данным разных авторов, снижение функциональной активности яичников происходит у 16,5 - 57,5 % оперированных больных [45, 46, 89, 151]. Однако некоторые исследователи указывают на сохранность стероидогенеза [69, 152, 164] и даже допускают возможность относительного избытка эстрогенов в условиях отсутствия матки, как органа-мишени для их реализации (Kaiser, 1989).
На сегодняшний день накоплено достаточно сведений о том, что различная выраженность синдрома недостаточности яичников у пациенток после гистерэктомии связана со степенью микроциркуляторных нарушений в ова-риальной ткани, а уровень гемодинамического страдания, в свою очередь, определяется исходными анатомическими особенностями кровоснабжения половых желез [32-34, 51, 53].
Впервые были описаны би- и моноартериальные варианты кровоснабжения гонад в 1938 году P. Muogut и соавт. Дальнейшее изучение морфологических особенностей кровоснабжения яичников на трупах позволило подтвердить существование трех различных типов экстраорганной сосудистой сети придатков матки [51, 52], а впоследствии этот факт был убедительно доказан данными трансоперационной ангиотензии и трансиллюминации [32, 34].
Таким образом, как было описано выше, для I типа овариального кровоснабжения (51 %) характерна равная, гемодинамическая мощность яичниковой артерии и яичниковой ветви маточной артерии, при II типе (38 %) питание происходит преимущественно из ветви маточной артерии, при III типе (11 %) в основном из яичниковой [32-34, 51, 53].
По мнению С. К. Володина, наиболее благоприятным с позиций клинической хирургии является I тип овариальной гемодинамики, поскольку пересечение собственной связки яичника и лигирование яичниковой ветви маточной артерии в ходе гистерэктомии, при данном варианте кровоснабжения, не вызывает существенных сдвигов артериального давления в экстраорганных сосудах яичника и не нарушает его внутриорі анную микроциркуляцию.
В случае преобладания потока крови яичниковой артерии такое лигиро-вание приводит к уменьшению пульсового давления за счет подъема диасто-лического, изменяет микроваскулярное снабжение овариальной ткани, а увеличивающееся при этом давление внутри органа ведет к активации простаг-ландинов, спазму артериол и вторичному снижению кровотока [181, 223, 221].
При кровоснабжении гонад преимущественно маточной артерией пересечение собственной связки яичника вызывает резкое угнетение потока крови в его экстраорганных сосудах, превращая импульсный кровоток в непрерывный. По утверждению 3. М. Сигал [114], подобная редукция кровотока, появляющаяся при перевязке экстраорганных сосудов, обуславливает острую ишемию самого органа. Так, при измерении клиренса радиоактивного ксенона, введенного под капсулу яичника во время гистерэктомии О. Ianson [181] было констатировано острое снижение овариального кровотока на 52 - 89 %, что, по данным S. Stone [231], определяет падение уровня эстрадиола на 41 —. 71%.
Снижение продукции эстрогенов в условиях ишемии и оксигенодефици-та может быть логически обосновано данными современной биохимической эндокринологии. Известно, что в процессе превращения холестерола в эстра-диол участвует 7 кислородозависимых энзимных звеньев, а в синтезе прогестерона принимает участие только 3 из них. То есть, на построение одной молекулы эстрогенов расходуется значительно большее количество кислорода, чем на молекулярный синтез прогестерона, в связи с чем становится очевидной возникающая эстрогенная недостаточность [183, 185, 242].
Общеклиническое и гинекологическое обследование больных с миомой матки
В период с 2001 по 2006 год проводилось проспективное наблюдение 98 пациенток с миомами матки репродуктивного возраста, которые были пролечены методом эмболизации маточных артерий.
Средний возраст пациенток в группах сравнения не различался, в первой группе он составил 34,7±0,9 лет, во второй группе - 32,7±1,8 лет.
Различий возраста менархе у пациенток групп сравнения установлено не было (табл. 3).
У большинства женщин первой и второй групп наблюдалось своевременное наступление менархе - 79,4% (13,2±0,14 лет) и 70% (13,5±0,23 лет) соответственно. Количество женщин с ранним и поздним менархе было незначительным.
Клинические проявления миомы матки в обеих группах носили традиционный характер: болевой синдром, синдром сдавления соседних органов и синдром гиперполменореи (табл. 4).
Хотя частота болевого синдрома достоверно не отличалась в группах сравнения, все же более часто (на 17,5%) он встречался у пациенток второй группы. Боль у них носила более интенсивный и постоянный характер и была обусловлена большей величиной опухоли или атипическим расположением узлов, в то время как у пациенток первой группы болевой синдром был менее интенсивным, в основном носил периодический схваткообразный характер и наблюдалась преимущественно накануне или во время менструаций. Причиной боли у этих пациенток было субмукозное расположение узла или сопутствующий аденомиоз.
Расстройство менструальной функции по типу гиперполименореи имело место у 76,5% пациенток первой и 60% пациенток второй групп, что не имело достоверной разницы.
Продолжительность менструаций и количество теряемой крови у пациенток групп сравнения было обусловлено наличием миомы матки и зависело от локализации узлов в зависимости от направления их роста (табл. 5). Наибольшая продолжительность менструаций наблюдалась у пациенток с интерстицио-субмукозными, субмукозными узлами и интерстициальными узлами с центральным ростом (до 6,9 дней) в обеих группах сравнения, как и количество теряемой крови (до 151,2 мл), что не имело достоверной разницы между группами. Продолжительность менструаций и количество менструальной кровопотери в обеих группах при указанной локализации узлов было больше, чем при интерстицио-субсерозном и интералигаментарном расположении узлов, при которых продолжительность менструаций и количество теряемой крови было почти нормальным.
Все женщины обеих групп сравнения имели регулярный менструальный цикл средней продолжительностью 28,8±0,5 (от 27 до 32) дней в первой группе и 28,2±0,9 (от 26 до 31) дней во второй группе.
Овуляюрыый характер менструального цикла с полноценной лютеино-вой фазой наблюдался у всех пациенток первой группы.
У большей части (60%) пациенток второй группы с локализацией узлов по передней и задней стенкам маїки отмечено наличие полноценного двух 60
фазного МЦ. В 30% случаев у пациенток с локализацией узлов в области дна матки наблюдался двухфазный МЦ с недостаточностью лютеиновой фазы. В 10% случаев у женщин этой группы с локализацией узлов в трубных углах матки, зафиксирован двухфазный МЦ с НЛФ и эстрогенной недостаточностью.
Возраст начала половой жизни у пациенток обеих групп сравнения не отличался и составил в первой группе составил в среднем 19,5±0,3 (с 16 до 27) лет, во второй группе - 19,5±0,92 (с 18 до 27) лет.
Репродуктивный анамнез больных в группах сравнения не имел особых различий за исключением частоты родов, которые достоверно чаще встречались у женщин первой группы .
Частота гинекологической заболеваемости у пациенток с миомой матки в группах сравнения существенно не различалась: 61,8±5,9% в первой и 73,3±8,2% во второй группах (табл. 7). Однако пациентки второй группы чаще страдали хроническим эндомио-метритом по сравнению с пациентками первой группы - 70% и 42,6% , соответственно. Вероятно, это было одним из этиологических факторов обширного поражения миометрия фиброматозными узлами.
Также несколько чаще у женщин второй группы встречался предменструальный синдром, что свидетельствует о несовершенстве функционального состояния гипоталамических структур и вегетативного отдела нервной системы.
Пациентки второй группы незначительно чаще страдали нарушением репродуктивной функции - в 20 % случаев, в то время как у пациенток первой группы бесплодие наблюдалось в 17,6 % случаев. Все пациентки были обследованы по поводу нарушения репродукгивной функции на амбулаторном этапе.
Частота другой гинекологической патологии у пациенток в группах сравнения не различалась. В обеих группах наблюдалось превалирование на 62 тологии молочных желез, практически с одинаковой частотой всірєчались хронический сальпингоофорит, эндометриоз тела матки 1 - 2 степени, нарушения менструальной функции по типу гиперполименореи и альгоменореи и фоновая патология шейки матки.
Оперативные вмешательства на внутренних гениталиях были отмечены в обеих группах сравнения и достоверно не различались по частоте встречаемости (табл. 8)
Необходимо отметить, что в первой группе рецидив миомы наблюдался в 7,4% случаев и в 20% случаев у пациенток второй группы, на что указывает имеющаяся в анамнезе миомэктомия.
