Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 9
1.1. Особенности течения беременности, родов у женщин с йоддефицитными заболеваниями . 9
1.2. Функциональное состояние плода и новорожденного при йоддефицитных заболеваниях матери 18
1.3. Основные направления диагностики и профилактики акушерских и постнатальных осложнений у беременных с йоддефи- цитными заболеваниями 26
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования 32
2.2. Специальные методы исследования 36
2.2.1. Оценка состояния плода и новорожденного 37
2.3. Статистическая обработка полученных данных 40
2.4. Характеристика исследуемых групп 40
Глава 3. Течение беременности и родов при йоддефицитных заболеваниях
3.1. Содержание тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови в динамике гестации у женщин с йоддефицитными заболеваниями 46
3.2. Беременность и роды у женщин с йоддефицитными заболеваниями 51
Глава 4. Состояние плода и новорожденного у беременных с йоддефицитными заболеваниями 63
4.1. Особенности роста и развития плода у беременных с йоддефицитными заболеваниями по данным ультразвуковой сонографии 63
4.2. Результаты кардиотокографических исследований плодов у беременных с йоддефицитными заболеваниями 65
4.3. Маточно-плацентарные взаимоотношения у беременных с йоддефицитными заболеваниями 68
4.4. Состояние здоровья новорожденных у матерей с йоддефицитными заболеваниями 78
4.5. Диагностика и профилактика акушерской и перинатальной патологии у беременных с йоддефицитными заболеваниями 86
Глава 5. Обсуждение результатов 93
Выводы 103
Практические рекомендации 104
Список литературы 105
- Особенности течения беременности, родов у женщин с йоддефицитными заболеваниями
- Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования
- Содержание тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови в динамике гестации у женщин с йоддефицитными заболеваниями
- Особенности роста и развития плода у беременных с йоддефицитными заболеваниями по данным ультразвуковой сонографии
Введение к работе
Актуальность темы. Наиболее распространенными неинфекционными болезнями человека являются йоддефицитные заболевания (ЙДЗ). Распространенность эндемического зоба у детей и подростков в России составляет от 15% до 40% (Дедов И.И. 2001г., Баранов А.А. 2002г.). Выраженный йодный дефицит выявлен на обширной территории Российской Федерации, в том числе Приволжского региона (Кулаков В.И. 2002г., Герасимов Г.А. 2002г., Зернова Л.Ю. 1999г.).
В регионах с дефицитом йода существует зависимость между выраженностью гипотиреоза у матери на ранних сроках беременности и степенью поражения нервной системы у плода, так как тиреоидные гормоны влияют на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз (Ткаченко Н.Н. 2001г., Фадеев В.В. 2003г., Andrasi Е. 2003г., Delange F. 2001 г.). В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожде- ний (Мурашко JT.E. и соавт. 2003г., Glinoer D. 2000г.), повышается перинатальная и младенческая смертность (Дедов И.И., 2002г., Герасимов Г.А. 2002г., Радзинский В.Е. 2002г., Bhan М.К. 2001г., Vermiglio F., 1999г.).
Состояние плода и фетоплацентарного комплекса у беременных с ЙДЗ в экологически неблагополучной местности изучены недостаточно. Так, в доступной литературе недостаточно полно освещен вопрос об особенностях гормонально-метаболической адаптации системы мать-плацента-плод, не приводятся данные о комплексной оценке состояния плода при йоддефицитных состояниях. До настоящего времени не проводились комплексные исследования состояния плода у беременных с ЙДЗ на ранних сроках гестации, не изучалось формирование единой гемодинамической системы мать- плацента-плод с ранних сроков гестации.
Учитывая высокую распространенность ЙДЗ, в том числе у женщин детородного возраста (Фадеев В.В. 2002г., Owada М., 2000), имеющуюся тенденцию к дальнейшему увеличению заболеваемости (Дедов И.И. 2002г. Mezosi Е. 2000г.), проблема изучения состояния плода у беременных с йод- дефицитными заболеваниями имеет особую актуальность.
Цель исследования. Оптимизация диагностики функционального состояния плода у беременных с ЙДЗ на основе комплексной оценки состояния фетоплацентарной системы с ранних сроков гестации. Задачи исследования.
Изучить течение беременности, родов у женщин с ЙДЗ.
Изучить состояние тиреотропно-тиреоидной системы беременных с ЙДЗ и их новорожденных.
Определить особенности состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с ЙДЗ с ранних сроков гестации, на основании УЗИ исследований и гемодинамики в системе мать-плацента-плод.
Изучить частоту сочетанной внутриутробной патологии плода при йодде- фицитных заболеваниях.
Оптимизировать тактику диагностики функционального состояния плода и ведения беременных с ЙДЗ с ранних сроков гестации.
Течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного у женщин с ЙДЗ характеризуются высокой частотой акушерской и перинатальной патологии.
Беременным с ЙДЗ необходимо проведение комплексной оценки состояния фетоплацентарной системы с ранних сроков гестации.
Оптимизация пренатальной диагностики у беременных с ЙДЗ позволяет прогнозировать и влиять на исходы беременности, родов, плода и новорожденного.
Научная новизна исследования заключается в том, что впервые проведено комплексное исследование функционального состояния плода с ЙДЗ, включающее клиническое наблюдение, данные функциональных методов исследования системы мать-плацента-плод, что позволило выявить корреляцию между нарушениями фетоплацентарного комплекса и проявлениями клинической симптоматики, определить механизмы повреждающего действия йод- дефицита на биологическую систему мать-плацента-плод.
Практическая значимость работы: полученные данные позволили обосновать целенаправленную программу профилактики развития синдрома задержки развития плода, предложить четкие критерии прогнозирования течения беременности, обосновать алгоритм диагностического поиска.
Положения, выносимые на защиту:
Апробация работы.
Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на научно-практических конференциях Ассоциации акушеров-гинекологов Удмуртской Республики (Ижевск, 2002-2003г.г.), научно-практической конференции «Невынашивание беременности и недоношенный ребенок» (Петроза- # водск, 2002г.), V Всероссийском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2003г.).
Реализация результатов исследования и личный вклад автора.
Данная работа проведена в рамках основного направления научной деятельности кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ПП Ижевской государственной медицинской академии.
На основании клинико-лабораторных исследований разработан алгоритм ведения беременности и родов, а также алгоритм прогнозирования и диагностики состояния плода у женщин с ЙДЗ, отработана методика диспансерного наблюдения беременных с ЙДЗ. Результаты исследований внедрены в работу лечебно-профилактических учреждений Удмуртской Республики. Материалы используются в учебном процессе кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ПП Ижевской государственной медицинской академии.
Клинические исследования, анализ и интерпретация данных проведены автором самостоятельно. Все результаты, представленные в работе, автором получены лично.
Личный вклад автора заключается в проведении обследования, наблюдения 139 беременных с йоддефицитными заболеваниями и 25 практически здоровых беременных в динамике гестации, состояния плодов и новорожденных. Автором лично выполнены все ультразвуковые и допплерографи- ческие исследования плода и матери с учетом нозологической формы йодде- фицитного заболевания матери в динамике гестации. Лично выполнены все кардиотокографические исследования плода в динамике гестации и в родах. Проведены все заборы материала для лабораторных исследований. Клиническое введение родов и совместно с неонатологом проведена оценка новорожденного. Автором выполнен клинико-статистический анализ материала, разработаны и внедрены алгоритмы прогнозирования и диагностики нарушений плода у женщин с йоддефицитными заболеваниями. Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе информационное письмо на уровне МЗ УР (2004г.).
Структура и объем диссертации.
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста, иллюстрирована 21 таблицами и 25 рисунками Список литературы включает 226 источников (119 отечественных и 107 зарубежных авторов).
Особенности течения беременности, родов у женщин с йоддефицитными заболеваниями
Экзогенный недостаток поступления йода в организм вызывает патологические состояния, которые объединены в группу йоддефицитных заболеваний [24, 36, 67, 74, 96, 105, 144]. Большое медико-социальное значение йоддефицитных заболеваний обусловлено недостатком йода в окружающей среде практически на всей территории Российской Федерации, в том числе и в Удмуртской Республике, что создает серьезную угрозу здоровья беременных, потерю интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Йодный дефицит беременных приводит к осложнениям течения беременности, родов, послеродового периода, высокому проценту осложнений интранатального, раннего неонатального периода, патологии ЦНС, щитовидной железы плода [30, 32, 141, 171,219].
Дефицит экзогенного йода, высокий уровень струмогенных факторов в окружающей среде, нарушение экологического, в частности, радиационного равновесия повышают риск возникновения нарушений морфофункциональ- ного состояния щитовидной железы [27, 46, 51, 116]. Особую обеспокоенность вызывает рост частоты заболеваний щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста, что в значительной мере связано с обширностью территорий РФ (70%), эндемических по зобу. Поэтому одной из актуальных проблем в современном акушерстве является сочетание заболеваний щитовидной железы и беременности [9, 18, 20, 31, 38, 41, 54, 82, 119, 123].
Специфической особенностью щитовидной железы, в значительной степени, определяющей ее физиологической значение, следует признать не только способность поглощать и концентрировать йод, поступивший в организм из внешней среды, но и утилизировать в биосинтезе свой важнейший гормон.
Использование йода щитовидной железой начинается его органофика- цией, проявляющейся преимущественно включением атомов йода в тиронин, превращающейся в йодтиронин, с чего начинается интратиреоидный гормо- ногенез, последний завершается продукцией йодированного тиреоидного гормона, который существует в форме тироксина (Т4) и трийодтиронина (Тз). Частичное дейодирование тироксина в трийодтиронин происходит в цито- плазматической сети клетки-мишени. [20]. Тиреоидные гормоны, поступившие в плазму из щитовидной железы, в 99,9% связываются с белками, в основном, с глобулинами. Действие на клетки-мишени осуществляются лишь свободными тиреоидными гормонами. Между связанными и свободными ти- реоидными гормонами установлено динамическое равновесие. В условиях нормального функционирования организма повышение уровня тиреоидных гормонов в крови влечет за собой угнетение тиреоидной функции гипофиза, что ведет к ослаблению тиреоидной активности и к восстановлению эутирео- идного состояния организма [119].
Тиреоидная функция гипофиза контролируется выделением гипотала- мических нейрогормонов (тиролиберины и статины), общее влияние гипоталамуса на секрецию ТТГ стимулирующее [186].
Физиологическая адаптация щитовидной железы женщины во время беременности обусловлена воздействием трех факторов, которые повышают потребность в тиреоидных гормонах и оказывают стимулирующее влияние на щитовидную железу [43, 69, 71, 133, 156].
Первым фактором является то, что в I триместре беременности под действием эстрогенов происходит повышение тироксин связывающего глобулина (ТСГ) - главного транспортного белка сыворотки, связывающего до 80 % тиреоидных гормонов [133]. Увеличение концентрации сывороточного ТСГ влечет за собой транзиторное снижение свободных фракций тиреоидных гормонов трийодтиронина (Тз) и тироксина (Т4) в крови, ответственных за всю метаболическую активность тиреоидных гормонов. Для восстановления нормального уровня, по принципу «обратной связи», увеличивается секреция тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе, под влиянием которого повышается активность секреции гормонов щитовидной железы, нарастает концентрация в крови беременных общего Т3 и Т4 [43, 69].
Оценка результатов исследования тиреоидного статуса у беременных позволяет обратить внимание на то, что повышение уровня концентрации в крови общего Т3 и Т4 не отражает истинного функционального состояния щитовидной железы, а обусловлено увеличением связывающей активности сыворотки [9,66].
Второй фактор - это хорионический гонадотропин при беременности, который имеет сходство с молекулой ТТГ гипофиза [71, 133, 166, 164, 186] и влияет, как слабый тиреотропный гормон. Влияние его наиболее выражено в I триместре беременности и проявляется незначительным повышением концентрации свободных тиреоидных гормонов (СТ3 и СТ4) в крови и снижении уровня ТТГ [154]. У большинства здоровых беременных стимулирующий эффект хорионического гонадотропина на щитовидную железу может быть незначительным и непродолжительным, и не проявляется клинически. В то же время, в 20 % концентрация ТТГ в крови может транзиторно снижаться до нижней границы нормы ( 0,20 мЕД/л), что указывает на подавление гипофиз- тиреоидной системы [155]. Однако, в 1-2 %, избыток в крови ХГЧ в Г триместре беременности, обусловленный дисбалансом секреции ХГЧ с временной гиперпродукцией в субъединицы, изменениями в структуре гликозилированного циркулирующего ХГЧ и большой массой синцитиотрофобласта у женщин при многоплодной беременности [133], сопровождается клиническими проявлениями гипертиреоза с существенным повышением концентрации в крови СТ3 и СТ 4 и снижением ТТГ [9, 156, 209]. Этот синдром «гестационного транзиторного тиреотоксикоза» проявляется неукротимой рвотой беременных, что вызывает дегидратацию тканей, кетонурию и потерю массы тела до 5% [171, 188]. Клинико- гестационный транзиторный тиреотоксикоз исчезает во II триместре исчезает во II триместре беременности. Лечение его тиреостатиками не показано [9,66].
Третий фактор - это повышение плацентарного дейодирования Т4 и участие плаценты в метаболизме тиреоидных гормонов, отчасти обусловлено ускорениями периферического метаболизма тироксина [164].Однако значение этого фактора в изменении потребности в тиреоидных гормонах и стимуляции щитовидной железы окончательно не ясно [157]. Нельзя исключать роль плаценты в транспортном переносе тиреоидных гормонов матери плоду [148, 144].
Указанные факторы стимуляции щитовидной железы при беременности не являются патологическими, но они предъявляют повышенные требования к щитовидной железе, которая отвечает усилением секреции Т3 и Т4; в основном, в I триместре беременности. Несомненно, сохранить равновесие в системе гипофиз - щитовидная железа во время беременности возможно только при нормальном функциональном состоянии щитовидной железы [154].
По данным литературы у женщин в динамике гестации наблюдается увеличение щитовидной железы даже в регионах с достаточным содержанием йода в почве. Во время беременности прослеживается увеличение размеров и объемов щитовидной железы в связи с усиленным кровоснабжением и истинным увеличением ее массы [9, 157].
Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования
Для оценки состояния беременной, плода и новорожденного использовалась система этапного наблюдения с ранних сроков гестации с применением ряда клинических, лабораторных, инструментальных, электрофизиологических методов исследования.
Все обследованные были разделены на три группы: I группа - 76 (46,4%) беременных с эутиреоидным зобом I-II ст. щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ и периферических гормонов щитовидной железы). Прегравидарная йодная профилактика и профилактика акушерских и перинатальных осложнений у беременных этой группы проведена в соответствии с разработанной системой. После обследования до беременности с профилактической целью назначался калий йодид (препарат фармацевтической компании «Берлин-Хеми») в суточной дозе 200 мкг (в соответствии с рекомендациями ВОЗ). II группа - 63 (38,4%) беременные с субклиническим гипотиреозом и наличием диффузного зоба I-II ст. щитовидной железы (повышенное содержание ТТГ в сыворотке крови и сниженные концентрации гормонов щитовидной железы). Беременность у беременных данной группы протекала без прегравидарной йодной профилактики. III группа - 25 (15,2%) беременных без патологии щитовидной железы, наблюдались с использованием традиционной системы наблюдения в условиях женских консультаций. Общеклинические методы исследования проводились с оценкой репродуктивного, соматического статуса, динамики инструментально- лабораторных методов исследования и проводимой терапии. Наблюдение и обследование беременных проводилось по разработанной программе для каждого триместра беременности: I триместр - 6-12 недель - консультация терапевта, окулиста, совместное ведение с эндокринологом, обследование и наблюдение за беременными проводилось согласно разработанному отраслевому стандарту наблюдения МКБ X (Кулаков В.И. и соавт., 1999г.), УЗИ, в группе риска проведено исследование на ИППП, профилактика ФПН. II триместр - 20-24 недель - обследование и наблюдение совместно с эндокринологом за беременными проводилось согласно разработанному отраслевому стандарту наблюдения МКБ X (Кулаков В.И. и соавт., 1999г.), УЗИ, допплерография в системе мать-плацента-плод, бактериоскопическое исследование влагалищной флоры, исследование на И! II111, профилактика ФПН. III триместр - 28-32 недель и 36-38 недель - обследование и наблюдение совместно с эндокринологом за беременными проводилось согласно разработанному отраслевому стандарту наблюдения МКБ X (Кулаков В.И. и соавт., 1999г.), допплерография, КТГ плода, профилактика ФПН; в 36-38 недель - проводилась оценка состояния готовности организма к родам, выбор метода родоразрешения и обезболивания. Наблюдение за беременной осуществлялось совместно с эндокринологами, за новорожденным - совместно с неонатологами. На беременных всех групп были составлены статистические карты, включающие комплекс анамнестических, клинических, параклинических и лабораторных исследований. Анамнестические данные были получены путём личного наблюдения и ведения беременных, а также выписки необходимых сведений из диспансерных карт беременных (форма № 113), историй родов (форма № ООЗ/у), историй развития новорождённого (форма № 097/у). Методы клинического и параклинического обследования беременных и рожениц. Программа предварительного исследования содержала следующий комплекс социально-гигиенических и медико-биологических данных о беременных и роженицах: возраст, семейное, социальное положение беременной, уровень образования, наличие вредных привычек, соматический анамнез, сведения о менструальной и репродуктивной функции. Программа исследования предусматривала два этапа: на I - проводилось формирование групп наблюдения, в I группе - прегравидарная йодная профилактика до беременности; на II этапе - наблюдение за течением беременности, исходом родов, состоянием плода и здоровья новорожденного. Верификация диагноза йоддефицитных заболеваний проводилась эндокринологом в соответствии с классификацией ВОЗ (1994г.) на основании клинических и специальных методов исследования. Для оценки состояния беременной, плода и новорожденного использовалась система этапного наблюдения с применением ряда клинических, лабораторных, инструментальных, электрофизиологических методов исследования в динамике гестации. Нами были выбраны наиболее информативные радиоиммунологические методы исследования концентрации гормонов. Кровь бралась для исследования из локтевой вены в одно время суток (в утренние часы, центрифугировалась и отделялась плазма). Хранение сыворотки до исследования проводилось при температуре -20С не более двух недель.
Содержание тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови в динамике гестации у женщин с йоддефицитными заболеваниями
С помощью специальных тестов (см. гл. 2.) проведено исследование тиреотропной функции гипофиза и функционального состояния щитовидной железы в динамике гестации у 139 беременных с йоддефицитными заболеваниями, которые условно разделены на 2 группы. В первую группу вошли 76 беременных (54,7%) с эутиреоидным состоянием щитовидной железы. Вторую группу составили 63 беременных (45,3%) с субклиническим гипотиреозом на фоне диффузного зоба. В третью группу вошли 25 беременных без патологии щитовидной железы.
У 76 беременных I группы уровень ТТГ в сыворотке крови при первом посещении врача и показателях функции щитовидной железы были в пределах нормы. Уровень ТТГ был равен в среднем 1,79±0,11 мМЕ/л (р 0,05). Концентрация Тз составила 1,72±0,06 нмоль/л (р 0,05), Т4 - 112,42±2,65 нмоль/л (р 0,05), СТ4 - 16,50±1,81 нг/дл (р 0,05). Коэффициент отношения тироксина к трийодтиронину был равен в среднем - 68,07±2,92 (р 0,05). Ти- роксинсвязывающая способность глобулина была равна 1,07±0,02 (р 0,05). При достаточном количестве белка, способного связать тироксин - ОТСС равен 0,993±0,04 (р 0,05), и нормальном КТОФ - 1,051±0,07 (р 0,05).
Вторую группу беременных составили 63 пациенток со сниженным содержанием периферических гормонов щитовидной железы: Тз - 1,12±0,04 нмоль/л (р 0,01); Т4 - 92,93±1,35 нмоль/л (р 0,01); СТ4 - 14,31 ±1,80 нг/мл (р 0,05) при нормальном уровне в крови ТТГ 1,42±0,05 мМЕ/л (р 0,05). Однако коэффициент Т4/Т3, равный 68,10±2,05 (р 0,05) указывал на активацию периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Наблюдалось уменьшение возрастание ТСС в среднем до 1,12±0,05 (р 0,05) без изменения КЭТ 0,92±0,30, ОТСС - 0,98±0,04 и КТОФ - 1,03±0,03 (р 0,05).
Анализируя показатели ТТГ у практически здоровых беременных следует отметить, что концентрация ТТГ в первом триместре беременности у беременных, проживающих в регионе с дефицитом йода, равнялось 1,72±0,09 мМЕ/л, во втором триместре гестации наблюдалось снижение содержания ТТГ до 1,37±0,09 мМЕ/л (р 0,01) и незначительное повышение в третьем триместре беременности в среднем до 1,45±0,08 мМЕ/л.
Уровень Т4 в первом триместре составил, в среднем, 106,10±2,50 нмоль/л (р 0,05) с последующим незначительным увеличением во втором триместре гестации до 112,4±2,30 нмоль/л и снижением, в среднем, до 104,50±1,85 нмоль/л в третьем триместре гестации. При изучении содержания ТЗ в крови беременных группы сравнения в зависимости от срока гестации закономерности не прослеживается. Средняя концентрации Тз в крови в первом триместре беременности составила 1,49±0,81 нмоль/л, во втором - 1,42±0,15 нмоль/л, в третьем - 1,52±0,43 нмоль/л. Зависимости концентрации свободного тироксина от срока гестации не наблюдалось (таблица 3.1, 3.2). При обследовании беременных с эутиреоидным зобом щитовидной железы мы не обнаружили циклических колебаний ТТГ и Т3 в зависимости от срока гестации. Уровень Т4 в крови данных беременных в первом триместре был ниже и составил, в среднем, 93,61±2,5 нмоль/л (р 0,05), во втором его концентрация в крови достоверно выросла в среднем до 120,58±2,84 нмоль/л, в третьем пришла к уровню практически здоровых беременных 109,23±2,32 нмоль/л (р 0,05).
Особенности роста и развития плода у беременных с йоддефицитными заболеваниями по данным ультразвуковой сонографии
У беременных с субклиническим гипотиреозом достоверно чаще встречаются аномалии формы плаценты 36,5±6 (р 0,01) по отношению к группе с эутиреоидным зобом 31,6±5 и группе сравнения 28,0±9 (р 0,05). Среди аномалий прикрепления пуповины различают краевое и оболочечное прикрепления. У П беременных (7,9±4%) имело место неправильное прикрепление. Оболочечное прикрепление пуповины встречалось достаточно редко.
С одинаковой частотой отмечены аплазия одной артерии пуповины и ложные узлы пуповины. Аплазия одной артерии пуповины наблюдалась в гипоплазированных, окруженных валиком пациентах с краевым прикреплением пуповины. Новорожденные с такой аномалией строения пуповины родились с гипотрофией (II и III степени) и признаком гипоксии (7-6 и 5-4 баллов по шкале АПГАР на 1-ой минуте).
На материнской поверхности плаценты встречались одиночные и множественные, крупные и мелкие сгустки крови (гематомы) различного объема, цвета и строения, что свидетельствует о различном времени ретроплацентар- ных кровоизлияний, связанных с частичной отслойкой плаценты. При этом в плацентах родильниц с эутиреоидным зобом и субклиническим гипотиреозом имели место преимущественно мелкие гематомы темно-красного цвета и эластической консистенции, углубления от них на поверхности плаценты были слабо выражены, что характеризовало недавнее происхождение участков отслойки.
Среди гемодинамических нарушений мы выделяли также инфаркты плацентарной ткани. В плацентах родильниц с эутиреоидным зобом и субклиническим гипотиреозом встречались преимущественно хронические формы истинных инфарктов, указывающие на значительную давность острых циркуляторных расстройств и представляющие содой бело-желтые округлые образования диаметром от 0,5 до 2 см. с четкими контурами.
Большая частота встречаемости инфарктов и отслойки плаценты у родильниц с йоддефицитными заболеваниями свидетельствуют об увеличении частоты острых циркуляторных нарушений в плаценте в указанных группах по мере нарастания тяжести клинических проявлений, следовательно, нами выявлено, что степень тяжести не находится в прямой зависимости от частоты, давности и площади очага гемодинамических нарушений в плаценте. Во всех случаях исследования последов были выявлены патологические изменения. Основные морфометрические параметры последов (плацент) у родильниц обследуемых групп представлены в таблице 4.9.
Как видно из представленных данных, в группе с субклиническим гипотиреозом по сравнению с группой сравнения имеет место тенденция к увеличению массы 328,5±П,9 (р 0,05), объема, а также средней толщины и площади материнской поверхности, что может быть объяснено компенсаторной реакцией.
Размеры плаценты, ее площадь и масса зависели не только от вида йод- дефицитного заболевания, но и от массы плода. Так в 61,9±0,42% (р 0,05) при наличии крупного плода, независимо от характера йоддефицитного заболевания, наблюдалась большая плацента диаметром 19-23 см. и площадью до 300 см и более. Следует отметить, что независимо от вида ИДЗ, при большом диаметре и площади плаценты толщина ее колебалась от 0,5 см. до 4-5 см. В то же время обращает внимание, что плаценты диаметром до 17 см. и площадью до 250 см" были толще. Толщина их составила 4-6 см. Особенно это проявлялось при высокой степени зрелости плаценты, наличии инфарктов, кист, дольчатом строении ее.
Таким образом, органометрический и макроскопический анализ последов у родильниц с йоддефицитными заболеваниями свидетельствует, что уменьшение значений органометрических показателей, аномалии строения плаценты и прикрепления пуповины (краевое, оболочечное), острые нарушения кровообращения плаценты (инфаркты, непрогрессирующая отслойка) зависят от нозологической формы йоддефицитного заболевания и могут быть одним из звеньев патогенеза плацентарной недостаточности у беременных с При макро и микроскопическом исследовании плаценты у рожениц II группы выявлены изменения, характеризующие суб- и декомпенсированные формы фето-плацентарной недостаточности. Морфоструктура плаценты у рожениц II группы характеризуется разнообразием деструктивных, дистрофических и гемодинамических изменении.
Результаты наших исследований при сопоставлении данных ЬСТГ и выраженности нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод выявили, что изменения на КТГ достоверно коррелируют при всех видовых изменениях.
Изучив особенности течения родов у беременных с ЙДЗ, можно сказать, что у этой группы рожениц чаще, чем у рожениц без патологии щитовидной железы, встречаются преждевременные роды, аномалии родовой деятельности. При гистологическом исследовании у беременных с ЙДЗ плаценты достоверно чаще выявляются глубокие изменения дистрофического, ге- молинамического и деструктивного характера.
На основании анализа результатов комплексного исследования матери и плода нами разработаны основные критерии прогнозирования и диагностики перинатальных нарушений у беременных с йоддефицитными заболеваниями
