Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как одна из причин формирования женского бесплодия (обзор литературы) 14
1.1. Трубно-перитонеальное бесплодие 14
1.1.1. Иммунологические изменения при трубно-перитонеальной форме бесплодия 19
1.2. Эндокринное бесплодие . 20
1.3. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как основа патологических состояний 23
1.3.1. Фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани 25
1.3.2. Дисплазия соединительной ткани и заболевания половых органов у женщин 32
1.4. Роль магния в норме и патологии 33
1.5. Иммунные нарушения у больных с дисплазией соединительной ткани 35
CLASS ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 3 CLASS 9
2.1. Исследование внешних проявлений дисплазии соединительной ткани 39
2.2. Тетраполярная грудная реография 44
2.3. Анализ вариабельности сердечного ритма (вариационная пульсометрия) по Баевскому 46
2.4. Иммунологические методы исследования 48
2.5. Дополнительные методы исследования причин бесплодия 53
2.5.1. Определение магния в эритроцитах 54
2.5.2. Селективная сальпингография и реканализация маточных труб 55
2.5.3. Лапароскопия как метод диагностики и лечения бесплодия 57
2.6. Статистическая обработка данных 58
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика обследуемых женщин 59
3.1. Характеристика жалоб, данных анамнеза, объективных и инструментальных признаков, характеризующих НДСТ 59
3.2. Особенности репродуктивной и менструальной функций 65
3.3. Терапия бесплодных женщин 68
ГЛАВА 4. Влияние недифференцированной дисплазии соединительной ткани на течение и исходы воспалительных заболеваний придатков матки (собственные результаты) 71
4.1. Внешние стигмы дизэмбриогенеза 71
4.2. Показатели УЗИ органов малого таза и гормонов крови у женщин с бесплодием 74
4.3. Показатели реографии у женщин с хроническими ВЗПМ с учетом проявлений СДСТ 77
4.4. Анализ вариабельности сердечного ритма с учетом признаков НДСТ 78
4.5. Уровень внутриклеточного магния у пациенток с хроническими ВЗПМ в зависимости от наличия либо отсутствия НДСТ 80
4.6. Состояние иммунной системы у обследованных пациенток 81
4.7. Показатели селективной сальпингографии 98
4.8. Лапароскопическая картина у больных бесплодием женщин после перенесенных воспалительных заболеваний придатков матки 99
4.9. Отдаленные результаты проведенных методов лечения у бесплодных женщин 101
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 105
Выводы 116
Практические рекомендации 117
Указатель литературы 118
- Иммунологические изменения при трубно-перитонеальной форме бесплодия
- Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как основа патологических состояний
- Анализ вариабельности сердечного ритма (вариационная пульсометрия) по Баевскому
- Показатели УЗИ органов малого таза и гормонов крови у женщин с бесплодием
Введение к работе
Актуальность исследования. Бесплодие — одна из сложных и актуальных в медицинском и социальном отношении проблем. В России сегодня бесплодной оказывается более 15% супружеских пар детородного возраста. Но и эти цифры неточны. Проблема в том, что люди узнают о своем бесплодии лишь тогда, когда появляется желание иметь детей. Множество людей с нарушенной способностью к деторождению не подозревает о своем заболевании, так как оно не затрагивает их жизненных интересов.
ВОЗ прогнозирует, что численность населения России через 30-40 лет может снизится до 70-80 млн. человек. Одной из причин способствующей снижению рождаемости в России является бесплодие.
Бесплодие - неспособность зрелого организма к зачатию. Бесплодный брак - это отсутствие беременности при ведении регулярной половой жизни, не предохраняясь, в течение 12 месяцев [84].
Наиболее распространенные формы бесплодия у женщин это - трубно-перитонеальная, эндокринная форма бесплодия, связанная с эндометриозом и иммунологическими изменениями. Бесплодие пары может обусловливаться комплексом факторов и может быть мужским и женским.
Выделяют первичное, вторичное и абсолютное бесплодие. Абсолютное бесплодие связано с отсутствием матки или яичников [84].
Трубно-перитонеальная форма бесплодия является самой частой и изученной, но наиболее трудной для коррекции. Она выявляется у 35-60% пациенток с нарушением детородной функции. При первичном бесплодии поражение маточных труб составляет 29,5-70%, при вторичном - 42-83%) [49]. Основной причиной возникновения перитонеального бесплодия является воспалительный процесс в маточных трубах [44, 82]. Среди всей гинекологической патологии воспалительные заболевания женских половых органов имеют значительный удельный вес - от 24% до 85,7% [57].
В возникновении и течении воспалительного процесса, исходе заболевания, эффективности лечебных мероприятий, большое значение играет состояние иммунной системы. Частота иммунодефицитных состояний, в том числе у женщин детородного возраста, в последние годы значительно увеличивается и не имеет тенденции к снижению [58].
Несмотря на большое число исследований по проблеме бесплодия выполняемых во всем мире, частота бесплодных супружеских пар не уменьшается.
В настоящее время продолжаются исследования, посвященные изучению причин бесплодия, в том числе врожденным и приобретенным изменениям в организме женщин. Одним из состояний, влияние которого на репродуктивную функцию женщин практически не изучено, является дисплазия соединительной ткани (ДСТ). Генерализованный характер поражения соединительной ткани, играющей ведущую роль в строении половых органов, не может не отражаться на репродуктивной функции женщин.
Литературные данные о влиянии ДСТ на репродукцию крайне ограничены и противоречивы.
Соединительная ткань (СТ) выполняет в организме ряд многообразных функций: морфогенетическую, барьерную, биохимическую, трофическую, пластическую, принимает участие в онто- и органогенезе, формирует каркас тканей, органов, участвует в заживлении переломов костей и ран, поддержании водно-солевого обмена, в защитных иммунологических реакциях, процессах агрегации тромбоцитов и др. [68].
Несколько обстоятельств придают дисплазии соединительной ткани проблемное звучание. Это - большая частота в популяции (до 20%), увеличение нагрузок экологического характера, наличие ассоциированной патологии со стороны других органов и систем, риск развития различных
осложнений, преобладание пациентов молодого, а значит трудоспособного и детородного возраста.
Течение ДСТ характеризуется формированием хронических, длительно протекающих, рецидивирующих воспалительных процессов, том числе органов репродуктивной системы. Формирование воспалительных заболеваний у больных дисплазией связывается с нарушениями в иммунной системе [93, 116, 155].
Следовательно, данная проблема имеет медицинскую и социальную значимость. В связи с этим, вызывает интерес поиск путей раннего выявления различных изменений при дисплазии соединительной ткани и их влияния на репродуктивную функцию.
Цель исследования: повышение эффективности терапии трубно-перитонеального бесплодия у женщин с синдромом дисплазии соединительной ткани.
Задачи исследования:
Изучить частоту и структуру фенотипических признаков СДСТ у женщин с хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки.
Определить количество женщин с диагностированной дисплазией соединительной ткани страдающих бесплодием. Определить основные причины бесплодия у женщин с СДСТ.
Оценить эффективность диагностики ДСТ по комплексу клинико-лабораторных и инструментальных методов у пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями половых органов.
4. Определить состояние иммунной системы у женщин с трубно-
перитонеальным бесплодием при наличии ДСТ и без нее.
5. Разработать алгоритм диагностики и лечения бесплодия у женщин с
СДСТ.
Научная новизна исследования:
1. Расширены представления о механизмах развития и особенностях
воспалительных заболеваний гениталий у женщин с ДСТ.
2. Установлены отличия формирования трубно-перитонеального
бесплодия в зависимости от наличия или отсутствия ДСТ.
Впервые установлены наличие, частота и характер внешних признаков дисплазии у женщин с воспалительными заболеваниями гениталий.
Впервые представлены иммунологические характеристики женщин с трубно-перитонеальным бесплодием и ДСТ в сравнении с пациентками, не имеющими признаков дисплазии и не страдающих бесплодием.
Основные положения, выносимые на защиту:
Всем пациенткам с воспалительными заболеваниями половых органов необходимо проводить исследование внешнего фенотипа с целью установления наличия ДСТ для дальнейшего целенаправленного изучения нарушений, связанных с ней.
При обследовании женщин с хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки у более чем половины установлена дисплазия соединительной ткани, что указывает на высокую частоту этой патологии у данной категории пациенток.
Наиболее частым и достоверным эхокардиографическим признаком ДСТ является пролапс митрального клапана.
Установление в 53,5% случаев С ДСТ у женщин с воспалительными заболеваниями гениталий позволяет отнести их в категорию пациенток, часто страдающих этим синдромом.
5. Установление достоверно большего количества женщин,
страдающих трубно-перитонеальным бесплодием, в группе больных СДСТ, в
отличие от пациенток в группе без признаков ДСТ, диктует необходимость
включения данной категории больных в группу риска по формированию
бесплодия.
6. Исследование показателей внутриклеточного магния у больных ДСТ, у женщин без признаков дисплазии и у практически здоровых женщин является подтверждением тому, что магниевая недостаточность не только является одним из патогенетических механизмов формирования дисплазии, но также причастна к формированию трубно-перитонеального бесплодия и позволяет включить препараты магния в комплексную терапию бесплодия.
7. Изучение иммунологических показателей в различных группах в зависимости от наличия СДСТ и трубно-перитонеального бесплодия позволяет утверждать, что одной из основных причин; формирования данной формы бесплодия, у женщин с СДСТ являются нарушения в иммунном статусе, что диктует необходимость включения: в. комплекс терапии бесплодия препаратов, стабилизирующих показатели иммунитета.
Практическая значимость работы.
Впервые представлен алгоритм действий при определении этиологических и патогенетических факторов трубно-перитонеального бесплодия при наличии ДСТ:
определение внешних признаков ДСТ у женщин, с воспалительными заболеваниями половых органов и трубно-перитонеальным* бесплодием с использованием фенотипической карты M.J. Glesby.
установление эхокардиографических признаков ДСТ у женщин с внешними признаками дизэмбриогенеза.
пациенток с ДСТ необходимо включить в группу риска по формированию воспалительных заболеваний половых органов с целью предотвращения возникновения трубно-перитонеального бесплодия;
определение иммунологических изменений у женщин с ДСТ и воспалительными заболеваниями гениталий, уровня внутриклеточного магния с целью своевременной коррекции нарушений, тем самым, снижения риска формирования трубно-перитонеального бесплодия.
- при наличии ДСТ у женщин с воспалительными заболеваниями половых органов и трубно-перитонеальным бесплодием необходимо проводить комплексное лечение (стабилизация показателей иммунитета, повышение уровня внутриклеточного магния, энзимотерапия, физиотерапия, при необходимости инвазивные методы).
Разработанный алгоритм диагностики, лечения и диспансерного динамического наблюдения пациенток с воспалительными заболевания половых органов и трубно-перитонеальным бесплодием на фоне ДСТ дает основание рекомендовать его применение в медицинскую практику.
Внедрение результатов исследования
Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы врачей гинекологических отделений ГУЗ «Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи», МУЗ «Городская поликлиника №1», МУЗ «Городская поликлиника №6» г. Ставрополя. Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедрах акушерства и гинекологии СГМА, акушерства и гинекологии ФПО.
Публикации и апробация работы
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, отражающих ее основное содержание, в том числе, в рецензируемых научных журналах - 2.
Основные положения диссертации обсуждены и доложены на всероссийском научно-практическом форуме «Мать и дитя» (Москва, 2005), краевых научно-практических конференциях акушеров - гинекологов (Ставрополь, 2006), научно-практической конференции «Здоровье населения и среда обитания» (Пятигорск, 2005), итоговых научных конференциях молодых ученых и студентов Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2005-2006), XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006), XX международном конгрессе «Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических
заболеваний» (Москва, 2007).
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и списка использованных литературных источников. Список литературы включает 173 источника, из них 119 отечественной и 54 зарубежной литературы. Работа изложена на 136 страницах машинописного текста, иллюстрирована 24 таблицами 16 рисунками.
Иммунологические изменения при трубно-перитонеальной форме бесплодия
По сводным данным, трубно-перитонеальное бесплодие имеет место у 35-60% пациенток с нарушением детородной функции. При первичном бесплодии поражение маточных труб составляет 29,5-70%, при вторичном -42-83% [49].
Трубно-перитонеальная форма бесплодия является самой частой и изученной, но наиболее трудной для коррекции. Трубное бесплодие возникает в результате анатомо-функциональных нарушений маточных труб [84].
Понятие "перитонеальное" бесплодие в отечественной литературе появилось впервые в 1949 г. Бесплодие, обусловленное спаечным процессом в малом тазу при рентгенологически проходимых маточных трубах, определяется как "перитонеальное " [43].
Выделяют две основные формы трубного бесплодия: органическое поражение маточных труб и нарушение их функции [85].
Функциональные нарушения - это нарушения сократительной активности маточных труб: гипертонус, гипотонус, дискоординация. Органические поражения маточных труб включают непроходимость, спайки, перекрут.
Причинами нарушения функции маточных труб являются хронический психологический стресс по поводу бесплодия и нарушения синтеза половых гормонов. Причинами органичных поражений маточных труб являются воспалительные заболевания половых органов, пельвиоперитонит или разлитой перитонит, оперативные вмешательства на органах малого таза, брюшной полости, эндометриоз маточных труб, послеродовые осложнения -воспалительные и травматические [85].
Большинство клиницистов считают, что основной причиной возникновения перитонеального бесплодия является воспалительный процесс в маточных трубах [44, 82]. Среди всей гинекологической патологии воспалительные заболевания женских половых органов имеют значительный удельный вес - от 24% до 85,7% [57]. Воспалительными заболеваниями половых органов страдают 11% женщин репродуктивного возраста [57, 156]. После одного эпизода воспаления бесплодие наблюдается у 20% женщин. Риск бесплодия увеличивается с частотой эпизодов воспалительных заболеваний органов малого таза [158, 164].
Таким образом, трубно-перитонеальная форма бесплодия выявляется практически у половины пациенток, обращающихся по поводу бесплодия и наиболее частой ее причиной являются воспалительные заболевания женских половых органов.
Проблема устойчивости организма к условно-патогенным микроорганизмам, которые занимают основное место в этиологии осложненных форм воспалительных заболеваний придатков матки (ВЗГГМ), особенно актуальна в гинекологии. Частота выявления условно-патогенных микроорганизмов составляет 30-40%, а в сочетании с другими микроорганизмами более чем у половины больных с острым воспалением придатков матки [58].
Независимо от вида возбудителя при первичном инфицировании повреждается слизистая оболочка маточных труб. Спайки, возникающие после первичного поражения маточных труб, выглядят в виде тонких рыхлых мембран, тем не менее уже на этом этапе нарушаются механизмы захвата и транспорта яйцеклетки. После рецидивов хронического сальпингита возникают более плотные сращения, спайки, деформирующие трубу и значительно нарушающие ее функции. Происходит повышение активности фибробластов на серозной оболочке трубы и часто развивается перитубарный спаечный процесс [43].
Наиболее распространена классификация J. Hulka и соавт. [144]. Степень 1: спайки минимальные, маточные трубы проходимы, видна большая часть яичника. Степень 2: более 50% поверхности яичника свободно, ампулярная окклюзия маточных труб с сохранением складок. Степень 3: свободно менее 50% поверхности яичника, ампулярная окклюзия маточных труб с разрушением складок. Степень 4: поверхности яичника не видно, двусторонний гидросальпинкс.
Чаще всего проходимость маточных труб после инфекционного процесса нарушается в ампулярном, реже в интерстициальном отделах. Это связано с особенностями кровоснабжения ампулярных отделов маточных труб по типу венозных лакун и артериовенозных анастомозов с преобладанием реснитчатого эпителия, неустойчивого к повреждающим факторам, особенно инфекционной природы [43, 44, 46, 48, 82].
Таким образом, основное место в этиологии ВЗПМ занимает условно-патогенная микрофлора. Наиболее часто проходимость маточных труб после сальпингита нарушается в ампулярном отделе. После рецидива хронического воспалительного процесса маточных труб возникают более плотные спайки, деформирующие трубу и значительно нарушающие ее функции.
Перитубарные спайки могут быть результатом операционной травмы, возникать после овариэктомии, сальпингэктомии при трубной беременности, реконструктивных операций на маточных трубах, после иссечения эндометриоидных гетеротопий [46, 48, 82].
Перитонеальная форма бесплодия может возникнуть вследствие эндометриоза [45].
Одним из моментов воспалительного процесса является участие эндотоксина и цитокинов в механизме формирования защитных факторов в ответ на воспалительные изменения в матке и придатках. Микроорганизмы в процессе жизнедеятельности (особенно при гибели) выделяют бактериальный эндотоксин, который способен вызывать повреждение различных типов клеток, в том числе соединительной ткани (фибробластов), эндотелия и клеток мышечной ткани [8, 103, 145, 150].
Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как основа патологических состояний
Соединительная ткань (СТ) выполняет в организме ряд многообразных функций: морфогенетическую, барьерную, биохимическую, трофическую, пластическую, принимает участие в онто- и органогенезе, формирует каркас тканей, органов, участвует в заживлении переломов костей и ран, поддержании водно-солевого обмена, в защитных иммунологических реакциях, процессах агрегации тромбоцитов и др. [68]. Соединительная ткань представлена собственно соединительной тканью (рыхлой и плотной), костной и хрящевой тканью, кроветворной тканью.
Факторы эволюции постоянно влияют на генетический профиль человека. За последние 10 лет доля подростков с астеническим типом конституции увеличилась до 66,1% [34, 111]. Известно, что астенический тип конституции является одним из важных внешних проявлений соединительнотканной дисплазии.
Существуют все основания подтверждающие, что увеличение числа случаев ДСТ, наблюдающееся в настоящее время, связано с патогенными воздействиями, имевшими место в онтогенезе, из-за ухудшения экологической обстановки, плохого питания и стрессов. Велико значение и генетических факторов в развитии этой патологии [76, 149, 163].
Наследственные или врожденные аномалии и болезни соединительной ткани делят на дифференцированные (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Орама, "LEOPARD", Лобштейна-Вролика), имеющие определенный тип наследования и четкую симптоматику, и недифференцированные, включающие в себя множество вариантов аномалий соединительной ткани без четко очерченной симптоматики. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НДСТ) обычно рассматривают как собственно синдром дисплазии соединительной ткани (СДСТ) [110].
Многие дисплазии, как и большинство генетических заболеваний, «рассеяны» в различных классах и рубриках системы МКБ-10, что затрудняет их верификацию и формулировку диагноза, а термин «дисплазия соединительной ткани», который в последнее время широко используется в исследованиях в МКБ-10 отсутствует.
Отсутствие единой терминологии лежит в основе большого количества определений при описании фенотипа у больных с MAC (малые аномалии сердца): «слабость соединительной ткани», «синдром соединительнотканной дисплазии», «МАС-фенотип», «мезенхимальная недостаточность», «малые аномалии соединительной ткани», «дифференцированные и недифференцированные дисплазии соединительной ткани» [70, ПО, 143, 167].
Таким образом, СДСТ - нозологически самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, характеризующийся наличием внешних проявлений соединительнотканной дисплазии в сочетании с диспластическими изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких органов [32, 76].
В диагностике наследственной патологии большую роль играет визуальная характеристика. Внешний вид больного очень часто позволяет распознавать синдром дисплазии соединительной ткани, что называется, с первого взгляда [111]. Наиболее яркие, бросающиеся в глаза стигмы при СДСТ касаются изменений скелета и кожи.
Описаны ведущие фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани на уровне органов и систем: астенический тип конституции, нарушение пропорции лица (укорочение лобного сегмента, удлинение носового сегмента, укорочение носового сегмента), массивный подбородок, микрогения, «ямка» на подбородке, волосы в области макушки с завитком-против хода часовой стрелки, ранняя седина волос (до 30 лет), синофриз, губы, «тонкие, узкие», миопия, эпикант, аномалии зубов (диастемы, тремы, аномалии положения зубов), аномалии неба (плоское, высокое, расщелина), искривление носовой перегородки, аномалии языка (макроглоссия, микроглоссия, раздвоение вершины, умение свернуть язык в трубочку), оттопыренные уши, микротия, третий тип мочки уха, гипоплазия мочки, эластоз кожи, «рубчики» на коже по типу папиросной бумаги, белые стрии в области бедер, пролапс гениталий у женщин, килевидная грудная клетка, крыловидные лопатки, воронкообразная грудная клетка 1-й, И-й степени, искривления позвоночника (сколиоз, гиперлордоз поясничного отдела), гипертрихоз, грыжи различной локализации, арахнодактилия, клинодактилия, положительный признак запястья, положительный признак большого пальца, гиперэкстензия дистальных фаланг первых пальцев, долихостеномелия, гипермобильность суставов, стопы (двузубец I и II, II и III, III и IV пальцев, «сандалевидная щель», И-й палец длиннее I, плоскостопие), варикозная болезнь [60, 111].
Для выявления лиц с ДСТ, предложена диагностическая технология, предусматривающая три основных этапа [115]: - сбор информации по субъективному статусу; - сбор информации по объективному статусу; - сбор информации по инструментальным и лабораторным данным. Технология основывается на диагностике диспластикозависимых проявлений, выражающихся в различных кожных, локомоторных и висцеральных изменениях и связанных с ними функциональных расстройствах.
Широкое внедрение в медицинскую практику метода эхокардиографии, позволило диагностировать ряд структурных изменений, рассматриваемых как малые аномалии сердца (MAC) [110]. Клинические исследования показали, что при MAC выявляются нарушения других органов и систем, обусловленные генерализованным дефектом соединительной ткани [7, 33, 143].
В соответствии с классификацией, принятой в 1990 году на симпозиуме в Омске, посвященном проблеме врожденной дисплазии соединительной ткани, СДСТ сердца, отнесен к группе наследственных заболеваний соединительной ткани с висцеральными проявлениями [63, 110, 114].
Он также выделен в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йорской Ассоциации Кардиологов в 1987 году [62, 68].
MAC включают пролапс митрального клапана (ПМК), пролапсы трикуспидального, аортального и легочного клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы, аномально расположенные хорды (АРХ), аневризму легочной артерии, бикуспидальную аорту [68, 87, 105, 146, 149, 161, 166].
Анализ вариабельности сердечного ритма (вариационная пульсометрия) по Баевскому
Анализ вариабельности сердечного ритма является важнейшим методом оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Основан на измерении продолжительности интервалов между сердечными сокращениями для последующего анализа полученных значений различными математическими методами [3].
В нашей стране очень большой вклад в изучение вариабельности сердечного ритма (ВСР) и определение его клинического значения внесли Д .И. Жемайтите [31] и P.M. Баевский (вариационная пульсометрия, оценка степени напряжения регуляторных систем при различных состояниях) [4].
Синонимом вариационной пульсометрии является гистографический анализ. Сущность метода состоит в изучении закона распределения кардиоинтервалов как случайных величин в исследуемом ряду их значений с помощью специфических показателей статистического анализа.
Числовыми характеристиками гистограмм являются следующие показатели:
Мо (мода) — начальное значение диапазона наиболее часто встречающихся R-R интервалов. Среднее значение величины моды у здоровых людей 18 лет: мужчины — 0,9±0,03сек., женщины - 0,76±0,05сек.
АМо (амплитуда моды, вероятность моды в процентах, максимальная относительная частота гистограммы) - количество КИ, соответствующих диапазону моды, выраженное в процентах от общего количества КИ. Отражает эффект централизации управления ритмом сердца. Повышение АМО указывает на увеличение активности симпатической нервной системы (СНС) и высокую мобилизацию органов системы кровообращения. Снижение - указывает на повышение активности парасимпатической нервной системы (ПСНС) и слабую централизацию управления сердечным ритмом.
Среднее значение у здоровых людей до 25 лет: мужчины - 35±3%, женщины - 38,5±1,5%; 26-40 лет: мужчины - 47±3%, женщины - 43+2,1%; старше 40 лет: мужчины - 32±3%, женщины - 43±2,1%.
ВР (вариационный размах) - разница значений максимального и минимального КИ (указывает на максимальную амплитуду колебаний R-R интервалов). В норме отражает уровень вагусной регуляции ритма сердца. При наличии в анализируемом участке записи нарушений ритма и проводимости значение вариационного размаха возрастает.
Среднее значение у здоровых людей до 25 лет: мужчины -0,38±0,07сек., женщины - 0,29±0,02сек.; 26-40 лет: мужчины - 0,29±0,03сек., женщины - 0,29±0,03сек.; старше 40 лет: мужчины - 0,28±0,Обсек., женщины - 0,29±0,03сек.
ИН (индекс напряжения регуляторных систем, стресс-индекс) -показатель, характеризующий состояние центрального контура регуляции (ИН = Амо / 2Хср х Мо). Отличается очень высокой чувствительностью к усилению тонуса СНС при стрессе или физической нагрузке значение ИН увеличивается в несколько раз. В норме в покое ИН колеблется в пределах 80-150 у.е.
Некоторые показатели вариационной пульсометрии устойчивы к эпизодам нарушений ритма, проводимости и артефактам, записи. Именно поэтому метод применим в случаях, когда многие другие методы анализа ВСР проводить не рекомендуется [3].
Учитывая, что в возникновении воспалительного процесса, характере течения и исходе заболевания большое значение имеет состояние иммунной системы, а течение НДСТ характеризуется формированием хронических, длительно протекающих воспалительных процессов [117, 118, 119], было проведено иммунологическое обследование 60 пациенток, перенесших в анамнезе воспалительные заболевания придатков матки. В качестве контроля исследовались показатели иммунитета у 15 практически здоровых женщин без признаков ДСТ.
Показатели УЗИ органов малого таза и гормонов крови у женщин с бесплодием
Всем женщинам с бесплодием на 13-14 день, а также на 16-18 день менструального цикла для подтверждения либо исключения произошедшей овуляции и уточнения толщины эндометрия, а также выявления возможной патологии органов малого таза выполнялось ультразвуковое исследование.
По данным УЗИ органов малого таза, у бесплодных женщин с СДСТ (табл. 9) выявлены следующие изменения: в большинстве случаев (93,9%) обнаружены признаки перенесенного воспалительного процесса в области придатков, у 3 женщин определены двусторонние гидросальпинксы, а у одной - только левосторонний гидросальпинкс. У одной1 больной были обнаружены поликистозные яичники и отсутствие овуляции (рис. 11-12), у одной обследуемой обнаружена миома тела матки с субсерозной локализацией 2 миоматозных узлов размерами 1x1,5 и 2x2 см. Общие размеры матки при этом соответствовали 6 недельной беременности (рис. 13).
При ультразвуковом исследовании органов малого таза у женщин, страдающих бесплодием и без СДСТ выявлены: признаки перенесенного воспалительного процесса в области придатков 94,4%, у 2 установлено наличие миомы тела матки с субсерозной локализацией больных обнаружены двусторонние гидросальпинксы, у одной пациентки миоматозных узлов в количестве 3 и размерами 1x1,5 см, 1,5x1,7 см, 2x2,5 см (рис. 13). Овуляция была установлена у всех женщин данной группы- (рис. 11). Достоверность различий между показателями в обследуемых группах не выявлена.
Таким образом, на основании данных УЗИ органов малого таза достоверных отличий в гинекологической патологии у пациенток с бесплодием вне зависимости от наличия либо отсутствия недифференцированной дисплазии соединительной ткани не выявлено (Р 0,05). Основной причиной бесплодия у женщин согласно полученным данным являются, перенесенные воспалительные заболевания половых органов.
Дополнительно, с целью исключения эндокринного бесплодия, у женщин вне зависимости от наличия либо отсутствия ДСТ исследован гормональный профиль.
Достоверность различий между показателями в обследуемых группах оценивалась по критерию х Достоверных гормональных отличий у больных бесплодием женщин вне зависимости от наличия либо отсутствия недифференцированной ДСТ не выявлено (Р 0,05).
Выявленные по УЗИ признаки поликистозных яичников у одной больной бесплодием и НДСТ женщины подтверждаются при гормональном обследовании. Также выявлены незначительные гормональные изменения.
Так у двоих пациенток с НДСТ был незначительно повышен уровень пролактина, в пределах (500-1000 мМЕ/л) [54], а у обследуемой без ДСТ уровень пролактина был равен (840 мМЕ/л). У одной больной с НДСТ оказался повышен уровень тестостерона. Значения кортизола были выше нормы у 3 женщин с НДСТ и у 2 без нее [27]. Женщинам с повышенным уровнем пролактина выполнена компьютерная томография головного мозга, по данным которой патологических изменений не обнаружено.
С целью исключения воспалительного процесса на момент обращения, кроме клинического обследования, пациенткам выполнено исследование общего анализа крови, мочи, взяты мазки из влагалища на микрофлору, урогенитальную инфекцию.
На момент обращения у пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями половых органов по данным опроса, гинекологического осмотра, анализов крови и мочи, а также гинекологических мазков, обострение процессов не выявлено.
Исходя из совокупности данных, проведенных исследований, установлено, что причиной бесплодия у обследуемых женщин вне зависимости от наличия или отсутствия СДСТ является трубно-перитонеальный фактор, а имеющиеся незначительные гормональные изменения у минимального количества больных являются следствием воспалительного процесса придатков матки и, как правило, при незначительных нарушениях не требуют гормональной коррекции, так как терапия должна быть направлена на устранение причины и следствия воспалительных заболеваний половых органов.
На основании анализа данных спермограмм, нами был исключен мужской фактор бесплодия во всех супружеских парах. У 40 пациенток с НДСТ и у такого же количества женщин с отсутствием признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани была выполнена тетраполярная грудная реография по Кубичеку на кафедре акушерства и гинекологии СГМА.
![Роль индукторов апоптоза TGF [B] 1 в развитии бесплодия, ассоциированного с наружным генитальным эндометриозом и трубно-перитонеальным фактором](/i/i/4228/392260.png "Роль индукторов апоптоза TGF [B] 1 в развитии бесплодия, ассоциированного с наружным генитальным эндометриозом и трубно-перитонеальным фактором Кирсанов Алексей Николаевич")
