Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные представления о патогенезе аномальных маточных кровотечений. (Обзор литературы)
1.1. АМК: причины, частота 9
1.2. АМК при миоме матки 18
1.3. АМК при гиперпластических процессах эндометрия 21
1.4. АМК при эндометриозе 31
1.5. АМК при эндометрите 35
1.6. Сочетанная патология репродуктивной системы 38
Глава II. Материалы и методы исследования 41
2.1. Краткая характеристика обследованных 41
2.2. Методы исследования репродуктивной системы 42
2.3. Методы исследования системы гемостаза 43
Глава III.
3.1. АМК у больных с миомой матки 48
3.1.1. Клиническая характеристика обследованных больных 48
3.1.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и миомой матки 51
3.1.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и миомой матки 53
3.2. АМК у больных с гиперпластическими процессами эндометрия 63
3.2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 63
3.2.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и гиперпластическими процессами эндометрия 66
3.2.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и гиперпластическими процессами эндометрия 68
3.3. АМК у больных с сочетанной гинекологической патологией 79
3.3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.3.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и сочетанной патологией репродуктивной системы 82
3.3.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и сочетанной патологией репродуктивной системы 85
3.4. АМК у больных с эндометритом 95
3.4.1. Клиническая характеристика обследованных больных 95
3.4.2. Оценка состояния репродуктивной системы у больных с АМК и эндометритом 97
3.4.3. Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и
эндометритом 99
Глава IV. Обсуждение полученных результатов 106
Выводы 132
Практические рекомендации 134
Литература
- АМК при гиперпластических процессах эндометрия
- Методы исследования репродуктивной системы
- Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и миомой матки
- Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и сочетанной патологией репродуктивной системы
АМК при гиперпластических процессах эндометрия
АМК: причины, частота. Аномальные маточные кровотечения являются частой формой нарушений менструальной функции в репродуктивном периоде (приблизительно 5-10% женщин в возрасте 30-49лет) (28). Аномальным маточным кровотечением принято считать кровотечение, возникающее с интервалом менее 21 или более 35 дней, длящееся более 7 дней и влекущее за собой потерю крови более 80 мл. Такое кровотечение расценивается как меноррагия (53,57,77,82,111,118,143).
АМК являются формой клинического проявления самых разнообразных гинекологических заболеваниях, и наблюдаются при гиперпластических процессах эндометрия, миомах матки, аденомиозе, гормонально-активных опухолях яичников, сочетании различных патологических процессов органов малого таза. При миоме матки самым частым симптомом является маточное кровотечение, проявляющееся или в виде повышенной менструальной кровопотери (гиперполименореи), или (реже) -ациклических кровотечений. В первых работах Bret, Demay, Demay (1964) изучая клинику эндометрита у 51 больной, установили в 63% наблюдений маточные кровотечения- меноррагии или метроррагии (92). Л.В.Антонова наблюдала маточные кровотечения у 41,9% больных с обострением хронического воспалительного процесса (2). Cadena с соавт. установили нарушение менструального цикла более, чем у 90% больных с хроническим эндометритом (95). По данным В.И.Бодяжиной, Б.И.Железнова и Н.Е.Логиновой у 99,2% больных с хроническим неспецифическим эндометритом отмечались нарушения менструальной функции, в основном в форме маточных кровотечений, которые имели циклический характер и протекали по типу гиперменореи и гиперполименореи. В исследованиях Lee С.А. (1999) из 150 женщин с меноррагиями, которые обратились в клинику, наследственные геморрагические заболевания были диагностированы в 17%. Меноррагии с менархе у женщин с наследственными геморрагическими заболеваниями в 65% были вызваны болезнью Виллебрандта, в 67% дефицитом фактора XI. Ретроспективный анализ анамнеза пациенток с наследственными заболеваниями выявил меноррагию у 47% пациенток с болезнью Виллебрандта, 57% у носительниц гемофилии А или В, и 59% у пациенток с дефицитом фактора XI. Меноррагия была самым распространенным симптомом в 60% у пациенток с дефицитом фактора VII (153).
ДМК поражают около 5% менструирующих женщин. Большинство случаев ДМК происходят в 5-Ю лет до менопаузы или после менархе, когда репродуктивная система находится в нестабильном состоянии (157,187).
Известно, что в популяции около 9% женщин, не имеющих факторов риска (прием гормональных и внутриматочных контрацептивов) страдают меноррагиями (99). Примерно 10% женщин в пременопаузе страдают дисфункциональными менометроррагиями (85).
По данным Loverro G. (1994) из 105 пациенток, обратившихся к ним с жалобами на АМК у 47 из них (44,8%) были обнаружены структурные поражения репродуктивной системы (158).
Также известно, что около 50% женщин с меноррагиями не страдают системными заболеваниями и не имеют органной патологии, но имеют овуляторный менструальный цикл (Haynes et al.,1979; Chimbira et al.,1980).
Существует общепринятый термин для характеристики маточных кровотечений - это дисфункциональное маточное кровотечение, т.е. маточное кровотечение не связанное ни с органической патологией половых органов (миома матки, эндометриоз, эндометрит), ни с системными заболеваниями организма. В медицинской литературе существуют значительные разночтения относительно термина маточных кровотечений: определения варьируют от меноррагии с или без овуляции до АМК в репродуктивном возрасте. Однако стандартное принятое определение- это маточное кровотечение неорганического происхождения или кровотечение из маточного эндометрия, не связанное с анатомическим отклонением и изменением матки. Следует согласиться с мнением К. Пауэрстейна (1985), называющего диагноз дисфункционального маточного кровотечения «диагнозом исключения», особенно это применительно к пременопаузальному возрасту, в котором увеличивается частота развития миом, полипов, аденомиоза. По мнению большинства авторов, перечисленная патология сама является причиной кровотечений, а их ациклический характер может быть обусловлен ановуляцией. В то же время органическая патология может сочетаться с гиперплазией эндометрия и нарушениями в репродуктивной системе, и тогда патогенез кровотечения имеет сочетанный характер (63). Почти в каждом случае ДМК связано с нарушением циклической и стероидной активности яичников и овуляции. Этот термин, по мнению некоторых, является синонимом неовуляторному кровотечению.
По данным Кузнецовой М.Н. (1976г.) в зависимости от функционально-морфологических изменений в яичнике и матке все функциональные маточные кровотечения разделяются на овуляторные и ановуляторные. Овуляторные кровотечения возникают в результате удлинения лютеиновой фазы цикла-персистенции желтого тела (гиперлютеинизм), недостаточности лютеиновой фазы (гиполютеинизм), укорочения первой фазы цикла. Овуляторные кровотечения, или меноррагии, обычно встречаются у пациенток с устойчивым ритмом менструаций, и связаны они со спадом прогестерона. Ановуляторные кровотечения встречаются при персистенции зрелого фолликула (фолликулярная киста), персистенции незрелых фолликулов, атрезии фолликулов, и как правило, это метроррагии, возникающие после продолжительной задержки очередной менструации, и связаны они со спадом эстрогенов (32).
Кровотечения в пременопаузальном возрасте по установившейся традиции именуются климактерическими. Этот термин подчеркивает их связь с возрастными изменениями в репродуктивной системе. Сущность этих изменений сводится к нарушению циклического выброса лютропина и фоллитропина, овуляции, процессов созревания фолликула и формированию ациклических ановуляторных менструальных циклов, а затем к аменорее. Развивающиеся при этом изменения стероидогенеза в яичниках можно охарактеризовать как относительную гиперэстрогению на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Результатом этих гормональных сдвигов являются нарушения процессов пролиферации, секреторной трансформации слизистой оболочки матки и кровотечения, как правило, из гиперплазированного эндометрия. Гиперплазия эндометрия и ее варианты- железисто-кистозная гиперплазия, железистые полипы, аденоматоз, атипическая гиперплазия (Б.И.Железнов, 1981) - являются структурными, т.е. органическими изменениями эндометрия. В перименопаузе частота ЖГЭ, клинически проявляющейся маточными кровотечениями, колеблется от 9,5% до 30,6%, в постменопаузе этот показатель может достигать 40% (65).
Так, к примеру, обращает на себя внимание тот факт, что почти в половине всех случаев АМК в эндометрии не обнаруживается анатомический субстрат. В исследованиях Moghal М.(1997) были изучены соскобы эндометрия 458 женщин с АМК. В 48,5% случаев результаты гистологического исследования эндометрия явились основным диагностическим критерием в дифференциальной диагностике кровотечений, а именно в 25,5%-были обнаружены внутриматочные поражения, 22,9%-ановуляторные циклы. Обнаруженные эндометриальные поражения включали в себя: 0,44%-аденокарцинома эндометрия, 0,21%-карциносаркома, 0,21%-метастатическая муцинозная аденокарцинома, 8,95%-доброкачественные полипы эндометрия, 11,1%-гиперплазия эндометрия, 3,28%- эндометриты, 1,3%- атрофия эндометрия (164).
Методы исследования репродуктивной системы
Эндометриоз - патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия. По мнению других авторов, эндометриоз-это наличие вне матки не эндометрия, а «тканей, гистологически подобных эндометрию». Считается, что это заболевание встречается у 25-60% бесплодных женщин. Частота эндометриоза колеблется от 8,8 до 61,5% (74,83,168,175). Однако, несмотря на то, что этиология, патогенез, клиническое течение и лечение этого заболевания давно привлекают внимание ученых, аденомиоз остается одной из актуальных проблем современной гинекологии.
Вероятность развития эндометриоза у женщин может определяться генетическими и иммунологическими факторами. В настоящее время существует целый ряд теорий происхождения эндометриоза.
Одним из наиболее часто встречающихся вариантов эндометриоза является так называемый внутренний эндометриоз, который в последние годы предпочитают обозначать термином аденомиоз. Внутренний эндометриоз впервые был описан в 1960г. Rolcitansky под названием «cystosarcoma adenoidis uterinum». Изучение этого заболевания продолжил Recklinghausen (1986), ему принадлежит термин «аденомиома». По данным Dougherty С.Н. и Anderson М.Р., внутриматочная локализация процесса отмечается у 53% больных эндометриозом, по данным А.Н.Стрижакова-у 39%, по данным Jankins с соавт.-у 11,5%. Внутренний эндометриоз матки встречается как в репродуктивном возрасте, так и в менопаузе. Возраст больных внутренним эндометриозом матки колеблется в пределах от 25 до 64 лет. В отличие от других вариантов эндометриоза, развивающихся в основном из функционального слоя эндометрия, внутренний эндометриоз развивается из базального слоя. Признается существование случаев врожденного аденомиоза. Разрушению гистологического барьера между базальным слоем эндометрия и миометрием способствуют внутриматочные вмешательства: аборт, ручное обследование послеродовой матки и др. По данным М.М.Дамирова с соавт. гетеротопическому смещению эндометрия предшествует нарушение межмолекулярных связей основного вещества и волокнистых структур соединительнотканного комплекса миометрия.
Принято различать диффузную и узловатую формы эндометриоза тела матки. При диффузных формах различают 4 степени распространения: I-распространение на подслизистый слой, II- до середины миометрия, III- вся толща миометрия (до серозного покрова), IV- вовлекаются париетальная брюшина малого таза. По мнению многих авторов, выраженность симптомов внутреннего эндометриоза зависит от формы гетеротопий, глубины врастания в миометрий, вовлечения в процесс других органов или тканей. Одним из классических симптомов внутреннего эндометриоза является увеличение объема матки (при II-IV степенях распространения патологического процесса), особенно во второй фазе цикла. При I степени распространения увеличения размеров матки в зависимости от фазы менструального цикла обычно не наблюдается. Более чем у половины больных внутренним эндометриозом наблюдается гиперполименорея, иногда менструации приобретают характер меноррагии. Треть больных с этой патологией жалуются на скудные кровянистые выделения в пред- и постменструальном периодах, так что общая продолжительность выделений составляет 10-12 дней. У 42,5% больных внутренним эндометриозом III степени распространения наблюдается метроррагии.
Иногда аденомиоз сочетается с эндометриозом других органов и тканей. По мнению Б.И.Железнова, А.Н.Стрижакова (30) такое сочетание наблюдается у 9% больных и наиболее часто сопровождается эндометриозом и эндометриоидными кистами яичников.
Кондриков Н.И. с соавт. у 31,37% больных внутренним эндометриозом обнаружил гиперплазию эндометрия. Карпов П.А., Талина И.С. и Сабсай М.И. с соавт. отметили развитие гиперплазии эндометрия у 43-92% больных. По мнению Железнова Б.И., СтрижаковаА.Н. и Кондрикова Н.И. с соавт. гиперплазия эндометрия настолько частое явление, что она может и не иметь причинно-следственной связи с эндометриоидным поражением, а только сочетаться с этой патологией.
Диагностику внутреннего эндометриоза матки облегчает наличие типичной клинической картины заболевания: нарастание альгоменореи, наличие повышенной менструальной кровопотери, мажущих кровянистых выделений коричневатого цвета до и после менструации, периодическая анемизация. Локализация эндометриоза и ее морфофункциональные особенности могут обуславливать клиническую картину заболевания.
Ультразвуковая диагностика занимает лидирующее место в диагностике внутреннего эндометриоза (27). В работе В.Н.Демидова с соавт. отмечено, что точность дигностики внутреннего эндометриоза зависит от степени распространенности эндометриоза и колеблется от 65,4% до 92,3%. Гистероскопия обеспечивает диагностику внутреннего эндометриоза также с чувствительностью только 44%, а наибольшую чувствительность обеспечивает гистеросальпингография-33-80% наблюдений. Гистероскопия позволяет выявить степень распространения внутреннего эндометриоза тела матки.
В последние годы в диагностике эндометриоза большое внимание уделяют опухолевым маркерам. В 1983 году Tolino А. С соавт. сообщили, что один из высокомолекулярных гликопротеинов, названный СА-125, обнаруживается в резко повышенных концентрациях в сыворотке крови у 82% больных карциномой яичников. Данные о возможности использования СА-125 для ранней диагностики эндометриоза с разной локализацией противоречивы. По некоторым данным уровень СА-125 в крови больных эндометриозом превышал 35Ед/мл в 78,8% случаев. Отмечено, что динамика уровня СА-125 зависит от стадии патологического процесса, локализации и особенно, распространенности эндометриоза до операции. Некоторые авторы отмечают высокую чувствительность теста СА-125 в сыворотке крови и в перитонеальной жидкости как маркера эндометриоза, причем в перитонеальной жидкости чувствительность была выше, что может быть использовано для выявления ранних стадий эндометриоза. Несмотря на это многие авторы, учитывая большие индивидуальные колебания этого показателя, считают, что в качестве скриннинг-диагностического этот тест не может быть рекомендован, и является дополнительным методом диагностики наличия эндометриоидных поражений.
Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и миомой матки
При определении РКМФ у пациенток с ГПЭ отмечался низкий уровень титров в сравниваемых подгруппах.
При исследовании тромбоцитарного звена системы гемостаза были выявлены различия в показателях функциональной активности тромбоцитов.
Агрегация тромбоцитов при стимуляции АДФ у больных первой и второй подгрупп была одинакова и составила в среднем 49,7±9,3% и 46,7±2,4% (р 0,05). При сравнении этого показателя между пациентками с сочетанной формой АМК и группой здоровых женщин не было выявлено достоверных различий, и составлял он 49,7±9,3% и 45,4±2,7% соответственно (р 0,05).
Показатели функциональной активности тромбоцитов при стимуляции адреналином у больных с сочетанной формой АМК и чистой формой АМК незначительно различались и составили 34,7±9,2% и 46,5±3,4% (р 0,05). Также при сравнении этого показателя между пациентками первой подгруппы и группой здоровых женщин достоверных различий выявлено не было, и составлял он 34,7±9,2% и 44,2±2,6% соответственно (р 0,05). Однако при индивидуальной оценке показателей агрегации тромбоцитов у пациенток с сочетанной формой АМК было выявлено снижение интенсивности агрегации при стимуляции АДФ у 4 больных до 15%, 22%, 28%, 24%, при стимуляции адреналином у 5 женщин до 22%, 20%, 23,4%, 18%, 28%.
Агрегация тромбоцитов при стимуляции ристомицином у больных с сочетанной формой АМК и изолированной формой АМК имела достоверные различия и составила 32,4±6,5% и 43,0±3,04% соответственно (р 0,05). Аналогично этому, показатель агрегации тромбоцитов при стимуляции ристомицином в первой подгруппе достоверно отличался от показателя здоровых женщин (р 0,05), где он был равен 46,6±2,4% (рис.5).
Показатель функциональной активности тромбоцитов у пациенток с сочетанной формой АМК при стимуляции коллагеном была достоверно ниже аналогичного показателя пациенток с чистой формой АМК и составлял 19,5±3,3% и 34,4±1,6% соответственно (р 0,05). Также отмечались достоверные различия между показателем агрегации при стимуляции коллагеном у женщин с сочетанной формой АМК по сравнению с группой здоровых женщин, где он составил 55,6±2,8% (р 0,05). Показатель агрегационной активности тромбоцитов при стимуляции коллагеном является наиболее важным, поскольку определяет реакции первичного гемостаза на уровне микрососудов при повреждении тканевых и сосудистых структур.
При определении фактора Виллебрандта по ристомицин-ко-факторной активности FVIII:RCo у пациенток с чистой формой АМК не было выявлено снижения или повышения титра ФВ. В подгруппе пациенток с сочетанной формой АМК у 6 пациенток (31,5%) отмечалось снижение титра ФВ на один и более порядков-1:10-1:20.
У пациенток с сочетанной формой АМК и ГПЭ снижение показателя адгезивности тромбоцитов отмечалось в среднем до 41,6±3,8%, при этом у больных с изолированной формой АМК и ГПЭ показатель адгезии тромбоцитов был в пределах нормы-53,8±4,6% (Р 0,05).
В подгруппе с сочетанной формой АМК у 16 пациенток из 19 (84,2%) кровотечением осложнилась очередная менструация, у 3 женщин (16,8%) кровотечение отмечалось после задержки очередной менструации. В подгруппе с изолированной формой АМК у 6 пациенток из 11 (54,5%) данное кровотечение началось в срок предполагаемой менструации, у 5 женщин (45,5%) после задержки менструации.
Таким образом, в подгруппе женщин с сочетанной формой АМК нарушения менструальной функции по типу меноррагий и метроррагий встречались примерно с одинаковой частотой, тогда как в подгруппе женщин с чистой формой АМК меноррагий встречались в 5 раз чаще, чем метроррагий (рис.6).
Обращает на себя внимание то, что наличие соматической патологии у пациенток с сочетанной формой АМК отмечалось у 9 пациенток (47,3%), тогда как в подгруппе с чистой формой АМК только у 3 женщин (27,2%).
Таким образом, в подгруппе больных с дефектами системы гемостаза наблюдалось преобладание соматической патологии, в том числе и наличие малых проявлений геморрагического синдрома. Рис.6 Частота нарушений менструальной функции в подгруппах женщин с АМК и гиперпластическими процессами эндометрия. Вменоррагии метроррагии подгруппа подгруппа Обращает на себя внимание тот факт, что у 10 пациенток (33,3%), с неподтвержденным гистологически диагнозом гиперплазия эндометрия, при исследовании системы гемостаза были обнаружены те или иные нарушения, и таким образом, подгруппу с сочетанной формой АМК составили 19 пациенток, которым первоначально был выставлен диагноз гиперплазия эндометрия.
После оценки состояния репродуктивной системы, а также выявления врожденных и приобретенных дефектов системы гемостаза геморрагической направленности всем пациенткам была назначена терапия, направленная на коррекцию нарушений менструальной функции и системы гемостаза.
На фоне приема препаратов у 16 пациенток (84,2%) с сочетанной формой АМК проведенные мероприятия приводили к остановке кровотечения. Кровотечение останавливалось на 2-5 сутки.
На вторые-третьи сутки после полной остановки маточного кровотечения 10 пациенткам с сочетанной формой АМК проводилось повторное гемостазиологическое исследование (таблица 12).
Остановка маточного кровотечения происходила примерно на том же уровне показателей общего коагуляционного потенциала, что и возникновение кровотечения. Показатели хронометрической коагуляции (r+k), структурной коагуляции (Ма), общего тромбодинамического потенциала (иТП) на фоне остановки кровотечения не имели достоверных различий по сравнению с аналогичными показателями в момент развития маточного кровотечения
При анализе теста двойной тромбоэластографии с оценкой коэффициента на фоне остановки маточного кровотечения у больных с сочетанной формой АМК показатель коагуляционного потенциала тромбоцитов оставался примерно на том же уровне, как и при развитии кровотечения.
Остановка маточного кровотечения происходила на фоне некоторого повышения функциональной активности тромбоцитов. При исследовании агрегации тромбоцитов отмечалось, что остановка маточного кровотечения у больных с АМК и гиперпластическими процессами эндометрия проходила примерно на том же уровне агрегационной активности тромбоцитов при стимуляции АДФ и адреналином, что и развитие кровотечения. При стимуляции ристомицином отмечалось увеличение агрегационной активности тромбоцитов в среднем на 23%, при стимуляции коллагеном активность тромбоцитов увеличилась в среднем на 39%, и средний показатель был достоверно выше по сравнению с показателем на момент кровотечения (р 0,05).
У 3 пациенток (15,8%) проведение корригирующей терапии оказалось неэффективным, кровотечение продолжалось. В последующем этим пациенткам проводилась гормональная коррекция имеющихся нарушений менструальной функции, так же как пациенткам с изолированной формой АМК, у которых проведение корригирующей терапии было неэффективным.
После проведения терапии всем пациенткам проводилось контрольное динамическое УЗ-исследование с оценкой толщины эндометрия на 5-7 день менструального цикла. Толщина эндометрия после проведенного лечения у 10 пациенток первой подгруппы с неподтвержденным диагнозом гиперплазии эндометрия в среднем составляла 3,5± 1,3мм (до лечения 10,4±2,1мм). У остальных пациенток первой подгруппы и у пациенток второй подгруппы толщина эндометрия составляла 6,7±1,3мм и 7,2±1,1мм соответственно (рис.7).
Оценка состояния системы гемостаза у больных с АМК и сочетанной патологией репродуктивной системы
При определении размеров тела матки у больных с миомой матки выявлены достоверные различия в размерах по сравнению с показателями здоровых женщин, а также по сравнению с размерами тела матки остальных пациенток. Длина тела матки у пациенток с миомой матки составила 70,4±5,4мм, и не превышала аналогичный показатель здоровых женщин, но несколько превышала таковой показатель женщин с ГПЭ, сочетаннои гинекологической патологией и эндометритом (57,0±2,1мм, 59,8±3,5мм, 52,8±1,2мм соответственно). Ширина тела матки превышала показатель здоровых женщин (61,6мм и 51,5мм соответственно, р 0,05), передне-задний размер тела матки также превышал аналогичный показатель здоровых женщин (60,7мм и 36,1мм соответственно, р 0,05). У женщин с ГПЭ длина тела матки не отличалась от длины в группе здоровых женщин, и составляла 57,0±2,1мм (р 0,05). Ширина и передне-задний размеры тела матки превышали аналогичные значения здоровых женщин и составили 49,4±1,6мм и 51,4±2,3мм соответственно. У пациенток с сочетаннои гинекологической патологией длина тела матки составляла 59,8±3,5мм. Ширина тела матки превышала таковой показатель здоровых женщин (58,5мм и 51,0мм соответственно р 0,05), передне-задний размер тела матки также превышал аналогичный показатель здоровых женщин (54,2мм и 36,0мм соответственно р 0,05). У больных с эндометритом достоверных различий в размерах матки, яичников, толщины эндометрия по сравнению со здоровыми женщинами выявлено не было. Длина, передне-задний размер и ширина тела матки составляли 52,8± 1,2мм, 43,8±1,4мм и 49,3±1,4мм соответственно.
После проведения УЗИ у пациенток с миомой матки и с сочетанной гинекологической патологией выявлена определенная закономерность в локализации миоматозных узлов в зависимости от наличия или отсутствия у них нарушений в системе гемостаза.
При определении расположения миоматозных узлов у пациенток с АМК и миомой матки преобладала субмукозная и межмышечная локализация с центрипитальным ростом с деформацией полости матки- у 18 больных (54,5%). У остальных 15 пациенток (45,5%) отмечалось субсерозное или межмышечное расположение узлов без деформации полости матки. Однако, после проведения гемостазиологического ислледования отмечено, что при сочетанной форме АМК и миоме матки только у 40% женщин отмечалось субмукозное и интрамуральное расположение миоматозных узлов с деформацией полости матки. Тогда как у женщин с изолированной формой АМК субмукозное и интрамуральное расположение миоматозных узлов с изменением конфигурации тела матки встречалась в 77,9% случаев.
У 12 пациенток (60%) с АМК и сочетанной гинекологической патологией встречалось субмукозное или межмышечное расположение узлов с центрипитальным ростом с деформацией полости матки. У 8 женщин (40%) отмечалось субсерозное и интрамуральное расположение миоматозных узлов без изменения конфигурации полости матки. Аналогично больным с миомой матки, после проведенного гемостазиологического исследования отмечено, что при сочетанной форме АМК только у 36,4% женщин отмечалось субмукозное или межмышечное расположение миоматозных узлов с деформацией полости матки, тогда как у пациенток с чистой формой АМК аналогичная локализация миоматозных узлов встречалась в 88,9% случаев.
В характеристике состояния матки, по нашему мнению, ведущим критерием у больных с АМК является характеристика эндометрия, особенно у пациенток с сочетанной формой АМК. Именно величина эндометрия наиболее точно демонстрирует механизмы, обеспечивающие локальную реакцию отторжения эндометрия, а именно спирилизацию артериол, которая наступает в конце овуляторного цикла под действием резкого изменения уровня стероидных гормонов в периферической крови. Основной характеристикой спиральных артериол, являющихся продолжением радиальных артерий и приобретающих винтообразный характер, является высокая чувствительность к изменениям гормональной среды (84,97,102).
В момент кровотечения толщина эндометрия у пациенток с миомой матки составляла 5,3± 1,0мм. После проведения корригирующей терапии толщина эндометрия составила 4,5±0,4мм. У больных с ГПЭ в момент кровотечения толщина эндометрия составляла 11,0± 1,9мм. После проведенного лечения толщина эндометрия у 10 пациенток в группе с ГПЭ и сочетанной формой АМК с неподтвержденным диагнозом гиперплазии эндометрия в среднем составляла 3,5±1,4мм (до лечения 10,4±2,1мм). У остальных пациенток с сочетанной формой АМК и ГПЭ, а также у больных с чистой формой АМК и ГПЭ толщина эндометрия составила 6,7±1,3мм и 7,2±1,1мм соответственно. У пациенток с сочетанной гинекологической патологией толщина эндометрия в момент кровотечения составила 9,4±1,3мм. Толщина эндометрия после проведенного лечения у 5 пациенток с сочетанной гинекологической патологией и нарушениями системы гемостаза с неподтвержденным гистологическим диагнозом гиперплазии эндометрия в среднем составляла 3,4±1,5мм (до лечения 9,5±1,8). У остальных пациенток с сочетанной гинекологической патологией и нарушениями системы гемостаза, а также у больных с сочетанной гинекологической патологией и изолированной формой АМК толщина эндометрия составляла 6,2± 1,3мм и 6,8± 1,0мм соответственно. У пациенток с эндометритом в момент кровотечения толщина эндометрия составляла 8,9±0,8мм. После проведенного лечения толщина эндометрия у больных с эндометритом составила 5,4±0,1мм (рис. 14).
