Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Современные аспекты плацентарной недостаточности 11
1.1.1 Современные классификации плацентарной недостаточности 14
1.1.2 Этиология плацентарной недостаточности 20
1.1.3 Патогенез плацентарной недостаточности 26
1.2 Роль биогенных аминов в формировании плацентарной недостаточности при гестозе 32
1.2.1 Роль серотонина в патогенезе плацентарной недостаточности при гестозе 32
1.2.2 Значение катехоламинов в развитии осложненного течения беременности 38
1.2.3 Влияние мелатонина на фето-плацентарный комплекс при гестозе 45
Глава 2. Материалы и методы исследования 53
2.1 Клинический раздел 53
2.2 Клинико-лабораторный раздел 54
2.2.1 Методы допплерометрического исследования кровотока в сосудах функциональной системы мать-плацента-плод 55
2.2.2 Морфологическое исследование последов 57
2.2.3 Иммуногистохимическое исследование последов 58
2.2.4 Метод Севки 62
2.2.5 Методы статистической обработки 63
Глава 3. Клиническая характеристика беременных с гестозом и плацентарной недостаточностью 64
Глава 4. 74
4.1 Течение и исход настоящей беременности 74
4.2 Характеристика и частота осложнений родового акта 85
4.3 Исходы беременности для плода и новорожденного 90
4.4 Лечение, проводимое во время беременности женщинам с плацентарной недостаточностью 95
4.5 Характеристика беременных с варикозной болезнью, получавших терапию препаратом Флебодиа 97
Глава 5. Гистологическое и иммуногистохимическое исследование плацент 101
5.1 Гистологическая характеристика плацент 101
5.2 Иммуногистохимическое исследование плацент 111
5.2.1 Экспрессия серотонина в клетках ворсинчатого хориона 112
5.2.2 Экспрессия мелатонина в клетках ворсинчатого хориона 115
5.2.3 Продукция катехоламинов тучными клетками плацент 117
Обсуждение результатов исследования 122
Выводы 134
Практические р екомен дации 136
Список литературы 137
- Современные классификации плацентарной недостаточности
- Иммуногистохимическое исследование последов
- Характеристика и частота осложнений родового акта
- Гистологическая характеристика плацент
Введение к работе
Актуальность темы.
Ведущая роль плаценты в физиологии и патологии сложной
биологической системы мать-плацента-плод, доказанная
многочисленными исследованиями последних лет, ее участие в интеграции большинства обменных процессов между организмами матери и плода обусловливают интерес исследователей к физиологии и патологии этого органа [Анастасьева В.Г., 1996; Радзинский В.Е., Смалько П.Я., 2001].
Патология плаценты, включая ее недостаточность, составляет в структуре причин перинатальной и детской смертности более 20%. Многолетние наблюдения отечественных и зарубежных исследователей за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной плацентарной недостаточностью, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений его физического и умственного развития, а так же повышенной соматической и инфекционной заболеваемости [Вихляева Е.М., 1983; Савельева Г.М., 1983; Сорокина С.Э., 1997].
Строение и функции плаценты изменяются в процессе беременности, что связано с возрастающими потребностями развивающегося плода, и в значительной степени обусловлены состоянием маточно-плацентарного кровообращения [Милованов А. П., 1999; Глуховец Б.И., 2002].
В процессе развития плодного яйца формируются его
многообразные связи с материнским организмом, возникают сложные
компенсаторно-приспособительные механизмы. В основе
формирования плацентарной недостаточности лежат нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов плаценты не только на тканевом, но и на клеточном и субклеточном уровнях в сочетании с циркуляторными расстройствами [Калашникова Е.П., 1996; Айламазян Э.К., 2000].
Причинами патологии плаценты могут быть эндогенные (нарушение формирования плаценты} и экзогенные факторы, осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания матери, приводящие к синдрому плацентарной недостаточности [Савельева Г.М., 1991; Федорова М.В., 2001].
Среди экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается беременность, артериальная гипертензия стоит на одном из первых мест. Течение беременности при гипертонической болезни имеет свои особенности. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом заболевании являются невынашивание беременности, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, хроническая плацентарная недостаточность [Стрижаков А.Н., 2004; Серов В.Н., 2005].
Изучению плацентарной недостаточности при артериальной гипертензии посвящено большое количество работ, исследованы различные морфологические, гормональные и ультразвуковые критерии в оценке состояния плаценты [Милованов А. П., 1999; Радзинский В.Е., Смалько П.Я., 2001; Глуховец Б.И., 2002].
Анализ современной литературы показал, что важную роль в развитии плаценты играет фактор васкуляризации, однако влияние
биогенных аминов на маточно-плацентарный кровоток изучено недостаточно.
Развитие современных иммуногистохимических методов позволяет изучать сигнальные механизмы формирования плацентарной недостаточности [Айламазян Э.К., Кветной И.М., 2003; Лапина Е.А., 2004].
В литературе имеются разноречивые данные об участии биогенных аминов плаценты в маточно-плацентарном кровотоке, особенно при гестозе. В связи с этим, изучение экспрессии биогенных аминов в ворсинчатом хорионе у женщин с плацентарной недостаточностью, развившейся на фоне гестоза, представляется актуальной.
Цель исследования - изучить экспрессию биогенных аминов в ткани плаценты у женщин с плацентарной недостаточностью и гестозом.
Задачи исследования.
Изучить экспрессию биогенных аминов в ткани плацент у женщин с неосложненным течением беременности.
Определить экспрессию биогенных аминов в ткани плацент у пациенток с плацентарной недостаточностью.
Оценить экспрессию биогенных аминов в ткани плацент у женщин с плацентарной недостаточностью, развившейся на фоне гестоза.
Сопоставить результаты морфологического исследования ткани плацент с экспрессией биогенных аминов.
Показать особенности течения гестоза в зависимости от уровня биогенных аминов в ткани плаценты.
Охарактеризовать эффективность применения венотоников в комплексной терапии плацентарной недостаточности у беременных с гестозом и варикозной болезнью.
Научная новизна.
Проведено комплексное изучение различных биогенных аминов при плацентарной недостаточности с учетом наличия или отсутствия гестоза. Так, впервые показано снижение экспрессии серотонина в плацентах пациенток с плацентарной недостаточностью и гестозом. При этом установлено, что снижение экспрессии серотонина сопровождается его перераспределением с преобладанием в периферических участках плаценты. Однотипная картина характерна и для катехоламинов.
Обнаружена выраженная обратная корреляционная зависимость * между экспрессией серотонина в синцитиотрофобласте, содержанием катехоламинов в тучных клетках и степенью плацентарной недостаточности. Установлено, что снижение локальной выработки изученных аминов приводит к снижению компенсаторных возможностей плаценты.
Выявлено, что при плацентарной недостаточности, сформировавшейся на фоне гестоза, происходит снижение экспрессии мелатонина более чем в 2 раза с равномерным его распределением как в центральных, так периферических отделах плацент. При этом хроническая компенсированная плацентарная недостаточность сопровождается уменьшением содержания мелатонина в центральных участках и его повышением в периферических отделах плацент. При
хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности имеется достоверное снижение мелатонина, как в центральных, так и в периферических отделах плацент.
Обнаружено, что уменьшение содержания серотонина, мелатонина и катехоламинов в синцитиотрофобласте и тучных клетках коррелирует с повышением как систолического, так и диастолического артериального давления у беременных.
Практическая значимость.
При разработке лечебно-профилактических мероприятий плацентарной недостаточности при гестозе необходимо учитывать уровень биогенных аминов. Комплексная патогенетическая терапия плацентарной недостаточности у женщин с гестозом и варикозной болезнью с включением венотоников системного действия позволяет снизить частоту преждевременных родов и улучшить перинатальные исходы.
Апробация, внедрение и личный вклад автора.
По теме диссертации опубликовано 10 работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межлабораторных заседаниях в ГУ НИИАГ им Д.О. Отта РАМН [2006, 2007 гг.]. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения патологии беременности и лаборатории патоморфологии ГУ НИИАГ им Д.О. Отта РАМН. Все клинические исследования, обработка результатов и их анализ проведены автором лично.
Диссертация выполнена в соответствии с основным планом научно-исследовательских работ ГУ НИИАГ им Д.О. Отта РАМН в отделении патологии беременности (руководитель - доктор медицинских наук, профессор О.Н. Аржанова].
Экспериментальные исследования проводились совместно с сотрудниками лаборатории патоморфологии ГУ НИИАГ им Д.О. Отта РАМН (руководитель - доктор медицинских наук, профессор И.М. Кветной].
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
При плацентарной недостаточности как с гестозом, так и без него происходит снижение и перераспределение экспрессии серотонина и катехоламинов в ткани плаценты.
Изменение содержания мелатонина при плацентарной недостаточности как с гестозом, так и без него носит динамический характер и его распределение различно при хронической компенсированной и хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности.
Установлена высокая обратная корреляционная зависимость между экспрессией биогенных аминов в ткани плаценты и тяжестью гестоза.
Современные классификации плацентарной недостаточности
К развитию плацентарной недостаточности приводят различные заболевания матери, плода и плаценты. Под влиянием одного или нескольких патологических факторов происходит активация функций плаценты, повышение в ней уровня компенсаторно-приспособительных процессов. Однако при длительном или повторном воздействии повреждающих факторов чрезмерная активация деятельности плаценты и напряжения всех компенсаторных механизмов сменяются стадией дезорганизации основных функций с развитием деструктивных процессов. В связи с этим, плацентарную недостаточность следует рассматривать с учетом компенсаторных процессов [17,51].
Степень сохранности последних определяет развитие и состояние плода и новорожденного. На основании комплексного анализа морфофункционального состояния плацент В.Е. Радзинский [1985) выделил следующие формы хронической плацентарной недостаточности [85]. Компенсированная плацентарная недостаточность, которая характеризуется начальными проявлениями нарушений в системе мать-плацента-плод с активацией компенсаторно-приспособительных механизмов, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При субкомпенсированной плацентарной недостаточности происходит предельное напряжение защитных механизмов, при этом увеличивается риск осложнений для внутриутробного плода. Декомпенсированная плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов, с развитием необратимых морфофункциональных нарушений, что обусловливает высокий риск серьезных осложнений для плода, включая его антенатальную и интранатальную гибель. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на поддержание функции плаценты в условиях ее повреждения. При морфологическом исследовании данные реакции характеризуются дополнительным ростом терминальных ворсин, очаговой гиперплазией капилляров ворсин, увеличением синцитиальных узелков и мембран. На молекулярном уровне к ним относятся повышение клеточного метаболизма и активности ферментов [11,43,91]. При гистологическом исследовании последов при гипотрофии плода выявляются умеренные или выраженные компенсаторно-приспособительные реакции [11]. Некоторые авторы [98] отдельно выделяют критическую форму плацентарной недостаточности. Она характеризуется необратимыми функционально-структурными нарушениями в системе мать-плацента-плод, которые приводят к антенатальной гибели плода. В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты возникают патологические процессы Е. Gitsh и К. Philipp [1982), Vogel М. [1986), Г.М. Савельева [1984) выделяют три основные формы плацентарной недостаточности: гемодинамическая, плацентарно-мембранная, клеточно-паренхиматозная [92,176,245]. Гемодинамическая форма плацентарной недостаточности характеризуется нарушением в маточно-плацентарном или плодово-плацентарном бассейнах. Плацентарно-мембранная форма проявляется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов, нарушением синцитио-капилярного метаболизма. Клеточно-паренхиматозная плацентарная недостаточность обусловлена изменениями ферментативной функции синцития, нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты. Данная классификация достаточно условна, поскольку отражает лишь первичное звено патогенеза плацентарной недостаточности. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются другие механизмы, что обусловливает трудности в выделении какой-либо одной патогенетической формы плацентарной недостаточности. Внутриутробное развитие плода в основном зависит от адекватного плацентарного кровотока. В связи с этим, основная роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводится нарушению перфузии в маточно-плацентарном бассейне. В результате снижения кровообращения нарушается транспортная функция, развивается клеточно-паренхиматозная недостаточность, которая характеризуется изменением активности, ферментов и клеточного метаболизма [138,144,189,203,229,234]. На основании морфологических изменений в плаценте выделяют относительную и абсолютную плацентарную недостаточность [67,113,246]. В.А. Цинзерлинг (1997) разработал критерии морфологической диагностики следующих видов функционального состояния плаценты [121]: Компенсированное состояние (определяется зрелый тип ворсин и умеренная гиперемия ворсинчатого хориона, инволютивно-дистрофические изменения выражены незначительно). Острая плацентарная недостаточность характеризуется диффузной гиперемией, которая обусловлена парезом сосудов, многочисленными очагами кровоизлияний и ретроплацентарными гематомами; компенсаторные реакции представлены васкуляризацией ворсин и синцитио-капилярными мостиками. Хроническая компенсированная недостаточность (при гистологическом исследовании выявляются умеренно выраженные инволютивно-дистрофические изменения и компенсаторно-приспособительные реакции).
Иммуногистохимическое исследование последов
Допплерометрическое исследование проведено при помощи ультразвукового прибора Aloka SSD-2000, работающего в импульсном режиме и оснащенного допплеровским блоком, позволяющим осуществлять триплексное сканирование: изображение в В-режиме, цветное допплеровское картирование кровотока с одновременной регистрацией допплерограмм. Для исследования был использован конвексный трансабдоминальный датчик с частотой 5 МГц. В целях устранения низкочастотных сигналов, возникающих вследствие движения стенок сосудов, были применены фильтры 50-100 Гц. Цветное допплеровское картирование [ЦДК] использовалось для точной визуализации сосудов матери и плодов и обеспечивало отображение допплеровского сигнала от движущихся клеток крови различными цветами. Допплеровский частотный сдвиг ультразвукового луча кодировался цветом в зависимости от направления движения крови по отношению к датчику: красным - к датчику, синим - от датчика. Исследование кровотока в сосудах плодов производилось только в период их двигательного покоя и «апноэ», поскольку дыхательные движения, движения туловищем и конечностями являются причиной регистрации нестабильного спектра кровотока в исследуемом сосуде, что существенно влияет на величины рассчитываемых показателей.
При оценке кривых скоростей кровотока (КСК) использовали относительные уголнезависимые показатели, расчет которых не зависит от величины угла инсонации ультразвукового луча к исследуемому сосуду и ошибок в определении диаметра исследуемого сосуда, как это имеет место при количественных измерениях. Исследование кривых скоростей кровотока было проведено в артерии пуповины и в маточных артериях.
Кровоток в артерии пуповины исследовался в средней части сосуда на достаточном удалении от места ее вхождения, как в плаценту так и в брюшную полость плода. При проведении допплерометрических исследований в маточных артериях датчик устанавливали в паховой области пациентки поперечно к боковой стенке матки. Далее, при использовании ЦДК, в области перешейка, за пределами стенки матки визуализировали основной сосудистый пучок, выше него в толще миометрия - маточная артерия с типичным для нее спектром кровотока. Необходимо отметить, что для правильной идентификации кровотока в маточной артерии важно знать характер спектрограммы кровотока в наружной и внутренней подвздошных артериях. Оценку кровотока в артериях производили при помощи следующих относительных уголнезависимых коэффициентов: систолодиастолическое отношение, индекс резистентности. Для вычисления данных показателей использовались величины максимальной систолической (А), конечной диастолическои (В), средней (М) скоростей кровотока. Систолодиастолическое отношение (СДО) - это отношение величин максимальной систолической к минимальной диастолическои скорости кровотока: СДО=А/В Пульсационный индекс [ПИ) является частным от деления разности величин максимальной систолической и минимальной диастолическои скорости на величину средней скорости кровотока за сердечный цикл: ПИ=[А-В)/М Индекс резистентности (ИР) является частным от деления разности величин максимальной систолической и минимальной диастолической скорости на величину максимальной систолической скорости кровотока: ИР=(А-В)/А Данные коэффициенты отражают состояние резистентности кровотоку периферической части сосудистого русла для каждого из исследуемых сосудов. 2.2.2 Морфологическое исследование последов. Для решения поставленных задач объектами для углубленного морфологического исследования явились 158 плацент. Среди них, 65- с плацентарной недостаточностью, развившейся на фоне гестоза, 61- с плацентарной недостаточностью, выявленной на дородовом этапе у женщин без гестоза, и 32 плаценты - без плацентарной недостаточности, составивших группу сравнения. Плаценты получены в родильном отделении НИИАГ им. Д.О. Отта как при спонтанных родах, так и при кесаревом сечении. В полном объеме проведены макроскопическое, светооптическое, морфометрическое исследования плацент. Детально изучена и проанализирована медицинская документация: истории родов, карты развития новорожденных, результаты лабораторных исследований. Во всех случаях проводилось морфологическое исследование плацент для определения их зрелости и степени выраженности плацентарной недостаточности, а также выявления воспалительных изменений. Изучение последов проводилось согласно «Методическим рекомендациям по построению диагноза у умерших детей/плодов и по исследованию последа» [СПб, 1995), и включало в себя осмотр, взвешивание, забор кусочков ткани для гистологического и иммуногистохимического исследования. Материал фиксировался в 10% нейтральном забуференном растворе формалина (рН 7,2]. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином. Макроскопическое исследование осуществлялось с оценкой состояния материнской и плодной поверхностей плаценты (целостность и дольчатость, наличие и размеры псевдоинфарктов, петрификатов, наличие свертков крови, вид ткани на разрезе], экстраплацентарных оболочек (толщина, цвет, блеск].
Микроскопическое исследование включало светооптическое изучение 4 кусочков из каждого последа (2 - из периферических отделов плаценты, 2 - из центральных отделов плаценты] с оценкой морфофункционального состояния последа с учётом макроскопических изменений и наличия или отсутствия сочетанной инфекционной и неинфекционной патологии в микропрепаратах, окрашенных гематоксилином и эозином.
Характеристика и частота осложнений родового акта
Изучение особенностей родов показало, что наиболее частым осложнением является несвоевременное излитие околоплодных вод, которое наблюдалось во всех трех группах. Так, в I группе преждевременное и раннее излитие околоплодных вод выявлено в 21,5±5,1%, что достоверно не отличается от группы сравнения. У беременных с плацентарной недостаточностью без гестоза несвоевременное излитие околоплодных вод встречалось достоверно чаще, чем в группе сравнения. Во II группе преждевременное и раннее излитие околоплодных вод было у каждой третьей женщины. Достоверных отличий между преждевременным и ранним излитием околоплодных вод во всех исследуемых группах не установлено. Безводный период в I группе составил 4,9±2,9 ч, во II группе 4,3±2,7ч, в III группе 4,6±2,2 ч. Длительность родового акта в I группе составила 7,1±2,9 ч, во II группе 6,5±2,2 ч. В группе сравнения этот показатель составил 7,5±2,0 ч. Аномалий родовой деятельности (слабость, дискоординация родовой деятельности, быстрые роды) в исследуемых группах не было. Кровотечений в раннем послеродовом периоде также не было во всех группах. Ручное обследование полости матки проведено у одной родильницы II группы в связи с задержкой доли плаценты. Частота гипоксии плода достоверно не различалась во всех группах. У беременных с плацентарной недостаточностью, развившейся на фоне гестоза, гипоксия плода составила 21,5±5,1%, у женщин с плацентарной недостаточностью без гестоза 23,0±5,4%. В III группе этот показатель составил 18,8±6,9%. В I группе оперативным путем родоразрешены 26 беременных -40,0±6Д% (р 0,05 по сравнению со II группой; р 0,01 по сравнению с III группой). Досрочное абдоминальное родоразрешение в плановом порядке проведено у 18 беременных - 69,2±9,2% (р 0,01 по сравнению со II группой]. Средний срок проведения операции составил 34,5±±2,2 недели. У 10 беременных показанием для досрочного прерывания беременности путем операцией кесарева сечения послужило отсутствие эффекта от интенсивной терапии тяжелого гестоза. В 8 случаях (44,519,7%) кесарево сечение проведено в связи с патологическими изменениями на кардиотокограммах. На КТГ отмечалось: снижение осцилляции до 3 ударов, отсутствие миокардиального рефлекса, урежение частоты сердцебиения плода на шевеления. По данным допплерометрического исследования имелись нарушения гемодинамики в плодово-плацентарном и маточно-плацентарном кровотоке. При доношенном сроке абдоминальным путем родоразрешены 8 беременных (30,8±9,2%). Одна операция проведена в плановом порядке у беременной с рубцом на матке после операции кесарева сечения, хронической плацентарной недостаточностью и гипотрофией плода. У пяти рожениц выполнено экстренное родоразрешение в родах в связи с нарастанием симптомов гипоксии плода по данным кардиотокограмм (КТГ). На КТГ отмечалось: монотонная кривая (снижение осцилляции до 1-3 ударов), урежение сердцебиения плода по типу dip II до 80 ударов, вариабельные децелерации. В 6 случаях (9,2±3,6%) было предпринято досрочное родоразрешение в связи с длительно текущим гестозом. Учитывая доношенный срок беременности, оптимальную биологическую готовность к родам, было проведено медикаментозное родовозбуждение с амниотомией. В двух случаях роды закончились операцией кесарева сечения, в связи с обострением гестоза в родах. Несмотря на проведение интенсивной терапии, отмечалось повышение артериального давления до 170/90 и 180/100 мм.рт.ст. Во II группе оперативным путем родоразрешены 14 беременных (23,0±5,4%). Досрочное прерывание беременности по состоянию внутриутробного плода проведено у четырех беременных (28,6±9,1%). Средний срок проведения операции составил 35,8±2,4 недели. В трех случаях основным показанием для досрочного прерывания беременности в экстренном порядке операцией кесарева сечения явилось нарушение жизнедеятельности плода по данным КТГ, на фоне хронической плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. На КТГ наблюдалось: снижение осцилляции до 1-3 ударов, отсутствие миокардиального рефлекса, степ-тест отрицательный. У одной беременной досрочное абдоминальное родоразрешение выполнено в связи с выраженными гемодинамическими нарушениями в плодово 88 плацентарном и маточно-плацентарном кровотоках. По данным допплерометрического исследования имелось повышение сопротивления в плодово-плацентарном и маточно-плацентарном кровотоках. При сроке беременности 30 недель систолодиастолическое отношение [СДО) в артерии пуповины составило 6,2; индекс резистентности [IR] - 0,82; СДО в правой маточной артерии - 3,2; IR правой маточной артерии - 0,7; СДО в левой маточной артерии - 3,4; IR левой маточной артерии - 0,68.
При доношенном сроке во II группе абдоминальным путем родоразрешены 10 беременных- 71,4±9Д%.
В плановом порядке прооперировано четыре беременных. В трех случаях основным показанием явилось тазовое предлежание и гипотрофия плода у первородящей старшего возраста. По данным ультразвукового исследования имелось отставание размеров плода от срока гестации на 3-4 недели. У одной беременной операция выполнена в связи с миопией высокой степени и дистрофическими изменениями на глазном дне.
Гистологическая характеристика плацент
Для решения поставленных задач объектами для углубленного морфологического исследования явились 158 плацент. Среди них, 65 - с плацентарной недостаточностью, развившейся на фоне гестоза, 61 - с плацентарной недостаточностью, выявленной на дородовом этапе у женщин без гестоза, и 32 плаценты - без плацентарной недостаточности, составивших группу сравнения. Плаценты получены в родильном отделении ГУ НИИАГ им. Д.О. Отта РАМН, как при спонтанных родах, так и при кесаревом сечении.
Во всех случаях проводилось морфологическое исследование плацент для определения их зрелости и степени выраженности плацентарной недостаточности, а также выявления воспалительных изменений. Макро- и микроскопическое исследование всех частей последа проведено в соответствии с протоколом, описанным в разделе «Материалы и методы». Ткань плацент на разрезе имела губчатый вид, была от серо-красного (8,1%-13,5%) до синюшно-красного цвета (62,2%-73,5%). Цвет в основном зависел от кровенаполнения. В плацентах женщин как с плацентарной недостаточностью и гестозом, так и без него приблизительно с одинаковой частотой отмечались изменения, которые можно расценивать как неспецифические. Псевдоинфаркты обнаруживались в 45 плацентах I группы (69,2±5,7%), и были умеренно выражены в 43,1±6,1% и резко выражены в 35,4±5,9% наблюдений. Отложения кальция были резко выражено в половине случаев, умеренно выражено в каждой третьей плаценте данной группы. Псевдоинфаркты в плацентах II группы выявлялись в 65,5±6,1% наблюдений. Данные изменения резко выражены в каждой третьей, умеренно выражены в каждой четвертой плаценте. Отложения кальция были выражены умеренно и встречались в 29,5±5,8% исследований. В группе сравнения псевдоинфаркты и кальцификаты выявлялись реже, в 15,6±6,4% и в 12,5±5,8% соответственно (р 0,05 по отношению к I и II группам). В плацентах I и II групп псевдоинфаркты и кальцификаты распределялись равномерно как в центральных, так и периферических участках. В группе сравнения данные изменения были локализованы только в периферических отделах. Рост, развитие и состояние плода в значительной мере зависит от состояния плацентарного комплекса, обеспечивающего трофику, адекватный кровоток и защиту плода. При морфологическом исследовании последа важно оценить: зрелость ворсин хориона, инволютивно-дистрофические процессы в ткани плаценты, степень выраженности компенсаторно-приспособительных реакций (таблица 5.1). Как видно из данной таблицы, при исследовании последов от женщин с плацентарной недостаточностью, развившейся на фоне гестоза, чаще диагностировалась патологическая незрелость ворсин хориона - 83,9±6,6 % (р 0,01 по отношению ко II группе и р 0,001 по сравнению с III группой). При гистологическом исследовании последов достоверно чаще по сравнению с III группой выявлялась высокая степень компенсаторно-приспособительных реакций. В I группе этот показатель составил 64,5±7,2%, в III группе - 25,0±7,6% случаев (р 0,001). Только в группе беременных с плацентарной недостаточностью, сформировавшейся на фоне гестоза, в последах была выявлена низкая степень компенсаторно-приспособительных реакций. В I группе умеренная выраженность инволютивно-дистрофических процессов в ткани плацент выявлялась в 4 раза чаще по сравнению с высокой степенью выраженности данных изменений. При морфологическом исследовании плацент женщин II группы патологическая незрелость ворсин хориона диагностировалась в половине случаев. В группе беременных с плацентарной недостаточностью также превалировала высокая степень компенсаторно-приспособительных реакций в ткани плацент. В этой группе высокая степень компенсаторно-приспособительных реакций диагностировалась в 3 раза чаще, чем в группе сравнения. Умеренная степень инволютивно-дистрофических процессов в плацентах II группы встречалась в 2 раза чаще, чем высокая степень данных изменений. В группе сравнения ворсины хориона соответствовали сроку гестации в 87,5±5,8% случаях. В плацентах данной группы также в большинстве случаев диагностировались умеренные степени инволютивно-дистрофических процессов и компенсаторно-приспособительных реакций. Эти показатели соответственно составили 87,5±5,8% и 75,0±7,6% наблюдений, что соответствует компенсированному состоянию плаценты. Анализ морфофункционального состояния плацент при преждевременных и срочных родах достоверных отличий не выявил (таблица 5.2).
