Содержание к диссертации
Введение
Глава 1.Обзор литературы 10
1.1 Этиопатогенетические аспекты и динамика развития острой кишечной гипертензии 10
1.2 Клинико-лабораторные показатели в оценке стадии течения внутрибрюшной гипертензии 17
1.3 Внутрибрюшная гипертнзия и синдром абдоминальной компрессии 26
1.4 Современные подходы к лечению послеоперационных осложнений с явлениями кишечной гипертензии, перитонита и синдрома внутрибрюшной компрессии 38
Глава 2.Материал и методы исследования 39
2.1 Характеристика клинических наблюдений 39
2.2. Методы исследования 43
2.3. Методы изучения центральной гемодинамики 44
2.4. Методы оперативных вмешательств 46
2.5. Ультразвуковое исследования брюшной полости 50
2.6.Интегральная оценка показаний к релапаротомии при послеоперационных абдоминальных осложнениях 54
Глава 3. Клинические возможности ранней диагностики послеоперационной кишечной гипертензии, как маркера абдоминальных хирургических осложнений 64
3.1 Эндогенная интоксикация на рангних и поздних этапах развития послеоперационнрой кишечной непроходимости 64
3.2. Эндогенная интоксикация (ЭИ) на ранних и поздних этапах развития послеоперационной кишечной непроходимости . 68
3.3. Клинико-лабораторная диагностика эндогенной интоксикации на ранних и поздних этапах при низкой послеоперационной кишечной непроходимости. 73
3.4. Тяжесть состояния пациентов при высокой и низкой послеоперационной тонкокишечной непроходимости 78
Глава 4. Ранняя диагностика послеоперационного перитонита 86
4.1. Оценка тяжести состояния больных при прогрессировании послеоперационного перитонита 86
4.2. Показатели интоксикации и виутрибрюшного давления у больных с перитонитом 89
Глава 5. Результаты ультразвуковых исследований в диагностике ранних послеоперационных осложнений 93
Заключение 115
Выводы 120
Практические рекомендации 122
Список литературы
- Внутрибрюшная гипертнзия и синдром абдоминальной компрессии
- Методы изучения центральной гемодинамики
- Эндогенная интоксикация (ЭИ) на ранних и поздних этапах развития послеоперационной кишечной непроходимости
- Показатели интоксикации и виутрибрюшного давления у больных с перитонитом
Внутрибрюшная гипертнзия и синдром абдоминальной компрессии
Понятие «ранняя диагностика заболевания» до настоящего времени в медицинской литературе интерпретируется по-разному. Большинство клиницистов определяют это понятие, как уменьшение периода времени между постановкой диагноза и возникновением клинических симптомов заболевания. Обращаясь к проблеме ранней диагностики острой послеоперационной тонкокишечной непроходимости необходимо иметь в виду, что явления кишечной непроходимости могут развиваться как по обтурационному пути, так и по пути острой странгуляции брыжейки. Механизм возникновения и те патофизиологические процессы, которые происходят в тонкой кишке и макроорганизме пациента хорошо изучены и отражены в научной и классической хирургической литературе, описаны этапы заболевания, его стадии и клинические фазы, подчеркнуто сходство и принципиальная разница этих двух процессов, отражающаяся как в особенностях клинической картины, так и в лабораторных и рентгенологических параметрах (123,124). В последние годы в исследовательских работах по кишечной непроходимости чувствуется стремление к углубленному изучению этиопатогенетических механизмов заболевания. Внимание привлекают те изменения, которые происходят непосредственно в зоне патологического процесса, в частности такие как: переваривание, всасывание, секреция, моторная функция. Установлено, что эти изменения приводят к глубоким метаболическим нарушениям, обуславливающим развитие синдрома кишечной недостаточности, и безусловно требующие коррекции в процессе предоперационной подготовки и послеоперационного лечения пациента (5).
Т.С.Попова (2001) изучала этапы развития острой кишечной недостаточности за весь период времени: от начала нарушения прохождения кишечного содержимого до последнего терминального состояния кишечной непроходимости. Милюков В.Е. (2001) исследовал патогенетические основы развития кишечной недостаточности. Он установил, что основным в этих изменениях является нарушение барьерной функции стенки тонкой кишки с проникновением токсинов в лимфатические пути, кровеносное русло, а в дальнейшем в брюшную полость. Серьезная роль нарушения барьерной функции кишки принадлежит гипоксии, обусловленную перерастяжением кишечной стенки. Кишечная недостаточность после абдоминальных вмешательст, как в экстренной, так и плановой гинекологии и хирургии является универсальным синдромом, поскольку может возникать после любого оперативного вмешательства. Правильность этого суждения подтверждалась при изучении уровня желчных кислот, панкреатических ферментов в энтеральной среде, постоянном возникновении дуоденогастрального рефлюкса, что патогномонично для синдрома кишечной недостаточности. Усиление распространения анаэробной микрофлоры в тонкую кишку также нередко сопровождает начальные фазы острой кишечной непроходимости (15), при этом повышается концентрация микрофлоры аналогичное толстой кишке. Достаточно незначительных нарушений пассажа по тонкой кишке, чтобы вызвать не только адгезию бактерий к тонкошечному эпителию, но и вызвать повреждение кишечных ворсинок с последующим проникновением бактериальной флоры и эндотоксинов в лимфу, кровь и брюшную полость (98, 123, 124). К сожалению, такие серьезные функциональные нарушения, как нарушение функции переваривания, секреции, всасывания, выпадение моторики, всасывание токсинов и бактериальной флоры из тонкой кишки в кровеносное русло, определяется клинически только на поздних этапах развития обтурационной кишечной непроходимости, и многие авторы (3, 29, 35) считают их одними из последних этапов в динамике развития этой тяжелой патологии. Несмотря на то, что в последние годы в методических рекомендациях, различных руководствах по хирургии предлагается много новых перспективных исследований, таких как компьютерная томография, с исследованием пассажа жидкого контрастного вещества, эндоскопическая катетерная энтерография, применение контрастных рентгенологических меток и т.д. (90,224), все-таки наиболее часто в практической деятельности применяются обзорные рентгенологические методы диагностики с использованием бариевой взвеси (проба Шварца). Это исследование констатирует грубые нарушения пассажа кишечного содержимого и не отражает тех тонких изменений, которые характерны для ранних стадий заболеваний, таких как отечность и утолщение складок, небольшое скопление жидкости, усиление или снижение активности перистальтических волн. Из-за низкой специфичности ранних рентгенологических симптомов кишечной непроходимости возникает много неверных толкований тех или иных изменений, что приводит к диагностическим ошибкам (229). Естественно необходимость ожидать результатов проведения рентгеновского исследования в течение 6-8 часов, как это происходит при пробе Шварца, приводит к поздней постановке диагноза и удлинению сроков предоперационного обследования, что в ряде случаев обусловливает возникновение как ранних, так и поздних послеоперационных осложнений.
В определенной степени положительную динамику диагностических возможностей можно ожидать при использовании сочетания различных рентгенологических методов исследования.
С внедрением в клиническую практику ультразвуковых исследований, их стали применять и для диагностики кишечной непроходимости. При ультразвуковом исследовании можно увидеть перистальтические движения толстой и тонкой кишки, наличие жидкости в кишке и брюшной полости, и что самое главное, стало возможно оценить структурные изменения стенки кишки. Имеются литературные данные об использовании ультразвуковых исследований для определения кровотока брыжеечных сосудов и кишечной стенки (35).
Методы изучения центральной гемодинамики
Поиски клинических возможностей ранней диагностики кишечной гипертензии заставили нас обратиться к исследованиям направленным на изучение взаимосвязи патофизиологических, морфологиечких и эндотоксических изменений, применяя при этом синдромный подход. Исходя из понимания того, что кишечная гипертензия является начальным синдромом острой кишечной непроходимости, мы считаем, что высокое давление в просвете тонкой кишки потенциирует воспалительно-дегенеративную реакцию в энтероцитах слизистой, но при этом не достигает уровня некротических изменений. Кишечная гипертензия может длиться 6-8 часов с момента начала заболевания, причем этот период времени может увеличиваться в зависимости от уровня обтурации.
Морфологические исследования свидетельствуют о том, что кариоцитолизис слизистой оболочки и подслизистого нервного сплетения начинается с 6-7 часов от начала послеоперационной кишечной непроходимости, а при перитоните уже спустя 3-4 часа. Кариоцитолизис нарастает и после 24 часов охватывает все слои кишечной стенки, включая серозную оболочку (Андреев М.Ю. 2004).
Необходимо выделять две основные стадии, которые условно можно разделить на локальную и универсальную. При локальной стадии имеются незначительные некробиотические изменения в виде кариоцитолизиса в слизистой оболочке и подслизистом слое. При универсальной стадии возникают тканевые некрозы, которые проникают через все слои стенки кишки вплоть до серозной оболочки.
В зависимости от уровня обтурации локальная стадия может длиться от 6 до 40 часов, причем, при высокой непроходимости - не более 24 часов. Окончание локальной стадии и переход ее в универсальную соответствует началу возникновения перитонита, поскольку характеризуются повышением проницаемости сосудов и стенки тонкой кишки, что в свою очередь, приводит к элиминации кишечной флоры в брюшную полость . Сокращение сроков локальной стадии кишечной недостаточности характерные для высокой кишечной непроходимости определяет более тяжелое клиническое течение заболевания, быстрое развитие метаболических сдвигов и эндотоксикоза. Для уточнения характера течения послеоперационной кишечной непроходимости проведен анализ в 56 историях болезни больных оперированных по поводу послеоперационной острой кишечной непроходимости. Целью этого анализа было выявить сроки синдрома кишечной гипертензии при высокой и низкой обтурации, взяв за основу идентичность морфологических критериев независимо от уровня обтурации. При оценке клинико-морфологических аспектов и в том и в другом случае, при синдроме кишечной гипертензии несмотря на вздутие и растяжение кишки цвет ее серозного покрова был сохранен, а перистальтические движения кишки после эвакуации ее содержимого быстро восстанавливались. Развернутая клиника синдрома кишечной гипертензии у больных высокой кишечной непроходимости отчетливо формировалась в первые 14 часов, а при низкой – в первые 18.
Интраоперационная картина локальной стадии кишечной гипертензии, независимо от ее уровня заключалась в наличии воспалительных изменений в виде утолщения стенки, отека, гиперемии, приводящих отделов, но при этом выпота в брюшной полости не обнаруживали. Окончательное формирование локальной стадии при высокой непроходимости равнялось в среднем 21 часу, а при низкой 26 часам. Если во время операции обнаруживались даже незначительные признаки перитонита, считали, что локальная стадия перешла в универсальную. Для высокой непроходимости время развития универсальной стадии сотавило в среднем 30 часов, то при низкой свыше 35 часов от начала заболевания.
Научно-практический журнал «Хирург» - 2014. - № 4. - С.33-37. Для того, чтобы установить как можно объективизировать каждую стадию патологического процесса провели анализ 55 рентгеновских исследований и 50 протоколов ультразвукового исследования пациентов оперированных по поводу острой кишечной непроходимости.
При анализе рентгенограмм, мы обратили внимание на то, что такие общеизвестные симптомы как перемещение жидкости в тонкой кишке, изолированное вздутие, чаши Клойбера, при низкой обтурации определялись в среднем на 5-6 часов позже, то есть, в данном случае можно считать, что кишечная гипертензия продолжается более длительное время, а значит и некротические изменения и перитонит развиваются позже. Другим немаловажным выводом можно считать то, что рентгенологическая симптоматика кишечной гипертензии как при высокой, так и при низкой непроходимости оставляет желать лучшего. Только у 15% пациентов при высокой и у 32% при низкой установлен диагноз на основании рентгенологического исследования. Вместе с тем, при нарастании клинической картины заболевания эффективность рентгенологического исследования увеличивалось и на стадии кишечной недостаточности рентгенологический диагноз был поставлен при 32% при высокой, и в 72% при низкой кишечной непроходимости. Большую роль в постановке диагноза в сложноклинических наблюдениях играет использование пассажа бария (пробы Шварца), которая эффективна как на ранних, так и на более поздних стадиях кишечной непроходимости. Эффективность рентгенодиагностики синдрома кишечной гипертензии при проведении этой пробы составила 52% при высокой, и 65% при низкой кишечной непроходимости.
Тем не менее, анализ истории болезни свидетельствует о достаточно высоком проценте диагностических ошибок, частота которых особенно высока на ранних стадиях заболевания, что заставляет вести поиск новых методов исследования.
Эндогенная интоксикация (ЭИ) на ранних и поздних этапах развития послеоперационной кишечной непроходимости
Для оценки течения послеоперационного периода важную роль играют эхографические изменения, обусловленные нарушениями взаимоотношений органов ЖКТ, а также расстройствами их моторики и эвакуационных свойств. При нормальном течении послеоперационного периода в желудке определяется незначительное количество жидкого содержимого неоднородной эхоструктуры. При развитии послеоперационного гастростаза происходит увеличение размеров желудка, изменение его формы, наличие содержимого неоднородной структуры с крупными структурами повышенной эхогенности. Перистальтика стенки желудка либо отсутствует, либо имеются редкие перистальтические волны.
С гастростазом нередко сочетается расширением диаметра 12-перстной кишки более 2 см и задержка эвакуации ее содержимого. Частота указанных нарушений составляет 10% и продолжается обычно в течение 3-4 дней (за исключением операций по резекции желудка и поджелудочной железы, пластики 12-перстной кишки и др.).
Ультразвуковое обследование брюшной полости в динамике, как правило позволяло выявлять снижение моторной функции (послеоперационного пареза) тонкой и толстой кишки. При исследовании в динамике, у большинства пациентов эти изменения носили временный характер и быстро восстанавливались. Признаки послеоперационного пареза отчетливо можно наблюдать в течение первых 10-12 часов в визуализированных отделах тонкой кишки отмечали наличие неоднородного жидкого содержимого и газа, при этом изменения стенки кишки и перистальтики не отмечалось. Скопление жидкого содержимого в просвете тонкой кишки в течение первых двух суток после операции мы отметили у 13 пациентов. При этом утолщение стенки толстой и тонкой кишки не отмечено, толщина ее не превышала 2-4 мм. Регресс описанных изменений наблюдался в течение первых двух суток, сроки увеличивались до 4 суток в тех случаях, когда больные были оперированы в экстренном порядке.
Для определения диагностических критериев 30 пациентам провели обследование послеоперационного рубца в раннем послеоперационном периоде. Эхографическая картина отражала местную реакцию тканей передней брюшной стенки, заключавшуюся в снижении эхогенности по линии швов во всех слоях травмированных тканей. При измерении ширины послеоперационного рубца зона неоднородной эхоструктуры, гипоэхогенность, неровность и нечеткость контуров сохранялись в течение 6-7 суток и проходили самостоятельно. У больных перенесших лапароскопические вмешательства нередко в зоне введения троакаров выявлялись следы газа, затрудняющие проведение эхографии. У 2 пациентов (5,6%) при полипозиционном исследовании был обнаружен свободный газ в брюшной полости. У 23 пациентов (80,1%) были получены ультразвуковые данные при обследовании ложа желчного пузыря после плановой и экстренной холецистэктомии. Хорошо визуализировались металические скрепки, инфильтрация ложа желчного пузыря (коагуляционный некроз), а также небольшие скопления неоднородной жидкости. У 1 пациентки была диагностирована подпеченочная гематома, которая сопровождалась клинически поступлением крови по дренажу и потребовала экстренного оперативного вмешательства.
В наших наблюдениях у 34 больных (28,5%) обследованных нами в послеоперационном периоде был выявлен послеоперационный перитонит. Следует отметить полиморфность эхографической картины послеоперационного перитонита. На ряду со свободной жидкостью обнаруживались изменения со стороны тонкой кишки, клетчаточных пространств брюшной полости и содружественной патологии плевральных полостей. Если перечислять УЗ-симптомы по степени значимости, то в первую очередь необходимо отметить свободную жидкость в брюшной полости, депонирования анэхогенного содержимого в просвете кишки, причем количество газа постепенно уступает месту количеству жидкого содержимого, стенки кишки утолщаются более 4 мм, четкость их контуров 96 снижается, эхоструктура становится неоднородной. Петли тонкой кишки фиксируются, а редкие перистальтические движения сменяются полным ее отсутствием.
Что касается признаков определяемых при послеоперационном перитоните не постоянно, это прежде всего свободный газ, изменения со стороны других органов брюшной полости, ограничение подвижности или высокое стояние диафрагмы, наличие жидкости в плевральных полостях, инфильтрация забрюшинной клетчатки, большого и малого сальника, брыжейки тонкой кишки и др.
У У 33 пациентов (93,6%) выявлена секвестрация жидкого содержимого в просвете кишки и преобладание ее. Петли тонкой кишки визуализировались в виде анэхогенных трубчатых и округлых структур. Диметр тонкой кишки у 23 пациентов (68,1%) был более 20 мм. Содержимое тонкой кишки было анэхогенным, однородной эхоструктуры у 19 пациентов (55,3%). Движения содержимого просвета тонкой кишки были синхронны с актом дыхания.
Особый интерес составляет состояние тонкой кишки при прогрессировании перитонита. Они начинают определяться как анэхогенные трубчатые структуры, диаметр их увеличивается до 30-40 мм – 23 пациента (68,1%), а содержимое становится анэхогенным – 19 пациентов (55,3%).
Параллельно с увеличением толщины кишечной стенки достоверно изменяется ее структура, она становится неоднородной, с нечеткими внешними контурами, и если больной не оперируется и явления перитонита прогрессируют, эти изменения нарастают в 100% случаев.
Показатели интоксикации и виутрибрюшного давления у больных с перитонитом
Следует отметить, что у ряда больных имелся синдром острого воспалительного ответа. Он был наиболее выражен в группе сравнения 40 пациентов, и в меньшей степени в основной группе 22 пациента. В большинстве наблюдений это была компенсированная и субкомпенсированная фаза осложнения.
При поступлении больных наряду с клиническим обследованием больных в алгоритм были включены: УЗИ в серошкальном режиме и режиме цветового доплеровского картирования, рентгенография брюшной полости, лапароскопия, лапароцентез, по показаниям ЭФГДС, КТ и другие специальные методы диагностики.
В качестве функциональной оценки центральной гемодинамики нами в контексте повышения внутрибрюшного давления изучены некоторые показатели состояния большого и малого круга кровообращения. Всем больным проводилось идентичная терапия в послеоперационном периоде включающая антибактериальную терапию, т.е цефалоспорины Ш-IV-roпоколения в сочетании с препаратами группы нитроимидазола. Наряду с инфузионно корригирующей терапией проводились сеансы обменного плазмофереза, внутрисосудистого лазерного облучения крови, ультрафиолетовое облучение крови, коррекция сопутствующей патологии.
Показатель ВБД в соответствии с принятой классификацией делился на 4 степени. Для оценки степени выраженности внутрибрюшной гипертензии использовали классификацию D.R. Meldrum et al. (1997): I 117 118степень - 10-15 мм. рт. ст., II степень -15-25 мм, рт. ст., III степень - 25-35 мм. рт. ст., IV степень - более 35 мм. рт. ст. Несмотря на большое число проводимых исследований эхографические признаки и особенности картины брюшной полости при нормальном течении послеоперационного периода после различных вмешательствах изучены недостаточно. Важным представляется, также уточнение эхографических признаков возникающих в различные временные этапы послеоперационных внутрибрюшных осложнений.
Прогностический индекс релапаротомий (ПИР) был предложен аргентинскими хирургами. Он получил высокую оценку т.к. стал широко использоваться в практике. На основании оценки этих достаточно простых критериев уже можно было ставить вопроса о необходимости развернутого диагностического мониторинга состояния пациента.
В соответствии с задачей исследования нами проведен корреляционный анализ показателей СЭИ в зависимости от степени СИАГ. Анализ результатов свидетельствовал, что у 55 больных у которых, отмечался СИАГ I-II степени, лабораторные показатели соответствовали уровню СЭИ II степени, У 28 пациентов, которые имели СИАГ III-IV степени показатели СЭИ соответствовали III степени интоксикации. Мы провели корреляционный анализ зависимости СЭИ от показателя ВБД. Наши наблюдения показали, что между ними существует прямая корреляционная зависимость. С повышением показателя ВБД нарастают значения СЭИ. Так же мы пытались проанализировать результаты монометрии
ВБД в зависимости от этиологии перитонита. Данные таблицы свидетельствуют, что более высокие показать отмечались у пациентов с острой кишечной непроходимостью, тромбоз мезентериальных сосудов и панкреонекрозом (р 0,05), как в основной, так к контрольной группе. Показана прямая зависимость степени нарастания кишечной гипертензии и полиорганной недостаточности, которые доплоняя друг друга являются диагностическими критериями раннего выявления послеоперационных абдоминальных осложнений . Ультразвуковое исследование также являлось одним из важнейших критериев ранней диагностики послеопаерационных осложнений. Так, толщина стенки кишки увеличивалась в зависимости от продолжительности заболевания и колебалась в пределах 3 при ранних формах до5 мм (в 100% случаев). Наряду с утолщением стенки кишки во всех наблюдениях (100%) изменялась ее структура: снижалась е эхогенность, отмечалась неоднородность эхоструктуры и нечеткость внешнего контура.
Безусловно, что при разлитом перитоните всегда присутствует реакция клетчаточных образований, которые визуализируются в виде воспалительно-инфильтративных явлений в брыжейке тонкой кишки, большом и малом сальникае. Их эхогенность повышается, а структура становится неоднородной.
Совпадение диагнозов, поставленных по данным ультразвукового исследования с интраоперационными данными имели место практически у всех пациентов, равно как и отрицание ультразвуковых признаков перитонита у 3 пациентов в дальнейшем подтвердилось клиническими данными.
Таким образом ранний, комплексный мониторинг состояния пациенток в послеоперацоннном периоде с использованием измерения внутрибрюшного давления, динамики оценки состояния по шкалам, выявление первых признаков полиорганной недостаточности, ультразвуковой мониторинг позволяют констатировать даже незначительные отклонения от нормального течения послеоперациннрого периода и своевременно ставить показания к повторному оперативному вмешательству.
