Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
Современное представление о задержке роста плода 12
Задержка роста плода, факторы риска 15
Патогенез ЗРП при сочетании гестоза и анемии 18
Диагностика задержки роста плода и оценка состояния фетоплацентарного комплекса 24
Профилактика и лечение ЗРП при сочетании гестоза и анемии 30
Акушерская тактика и выбор метода родоразрешения у беременных с сочетанием гестоза, анемии и ЗРП 35
Глава 2. Материал и методы исследования 38
Биохимические исследования 41
Гормональные исследования 42
Функциональные методы исследования 42
Ультразвуковая фетометрия 42
Биофизический профиль плода 43
Кардиотокография 45
Допплерометрия 46
Методика комплексного лечения задержки роста плода при сочетании гестоза и анемии 47
Глава 3. Клиническая характеристика и особенности течения беременности у обследованных женщин 52
Факторы риска развития задержки роста плода у беременных с сочетанием гестоза и анемии 62
Глава 4. Прогнозирование риска развития ЗРП при беременности осложненной гестозом и анемией 66
Глава 5. Использование длительного перидурального блока в комплексном лечении беременных с сочетанием гестоза, анемии и задержки роста плода : 77
5.1 Влияние длительного перидурального блока на биохимические, гемостазиологические и гематологические показатели 80
5.2 Влияние длительного перидурального блока на показатели гемодинамики в системе мать-плацента-плод 86
5.3 Влияние длительного перидурального блока на показатели биофизического профиля 91
5.4 Влияние длительного перидурального блока на показатели кардиотокографии 93
5.5 Влияние длительного перидурального блока на показатели гормональной функции ФПК 95
5.6 Перинатальные исходы у беременных с сочетанием гестоза, анемии и задержки роста плода 99
Глава 6. Обсуждение результатов исследования 110
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Список литературы 133
- Патогенез ЗРП при сочетании гестоза и анемии
- Факторы риска развития задержки роста плода у беременных с сочетанием гестоза и анемии
- Влияние длительного перидурального блока на показатели гемодинамики в системе мать-плацента-плод
- Перинатальные исходы у беременных с сочетанием гестоза, анемии и задержки роста плода
Введение к работе
Актуальность исследования
Задержка внутриутробного роста плода является одним из частых осложнений беременности, которое приводит к неблагоприятным перинатальным исходам. Частота задержки внутриутробного роста плода (ЗВРП) колеблется в пределах 4,5 – 39% [Радзинский В.Е. и соавт. 2003; Савельева Г.М. и соавт., 2007; Макаров О.В. и соавт., 2003; Стрижаков А.Н. и соавт., 2003; Игнатко И.В. и соавт., 2003; Сотникова Н.Ю. и соавт., 2006], а структуре перинатальной заболеваемости ей принадлежит ведущее место. Смертность новорожденных в этой группе в 8-10 раз выше, чем среди новорожденных с нормальными показателями физического развития. Кроме того, в последующие годы жизни эта патология сказывается на развитии и здоровье взрослого человека. Все это определяет социальное значение проблемы [Ley D. et al, 2006; Bang A.T., Baitule S.B., Reddy H.M. 2005; Керимова З.М. 2002].
Общеизвестно, что различные осложнения беременности оказывают непосредственное влияние на увеличение частоты ЗВРП. [Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р., 2003; Сидельникова В.М., 2005; Серов В.Н., 2006].
Среди всех осложнений беременности гестоз оказывает наиболее неблагоприятное влияние на исход беременности, как у матери, так и у плода.
Частота гестоза составляет 7-23% среди всех беременных, причём повсеместно отмечается неуклонный рост этой серьёзной патологии, а особенно её тяжёлых форм с осложнённым течением. Рост заболеваемости гестозом напрямую связан с ухудшением качества жизни и индекса здоровья женщин [Савельева Г.М., Кулаков В.И., Фролов О.В., 2002].
К одним из наиболее частых причин ЗВРП следует отнести также и железодефицитную анемию. Анемия осложняет течение беременности и родов, и в зависимости от тяжести в 40-50% случаев к ней присоединяется гестоз. Неблагоприятное влияние оказывает анемия беременных на внутриутробное состояние плода и течение раннего неонатального периода. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания, преждевременных родов и гестоза [Мурашко Л.Е. с соавт., 2002; Сопоева Ж.А. с соавт, 2002, 2003]. Частота этой патологии колеблется от 81 до 90% у беременных. [Серов В.В. с соавт., 2011, Городецкий В.В., Годулян О.В., 2005].
Одной из главных задач современного акушерства является углубленная разработка теоретических и практических вопросов прогнозирования, профилактики и лечения акушерской патологии, рационального ведения родов, снижение перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных.
Цель исследования
Разработка прогностических критериев развития задержки внутриутробного роста плода при беременности, осложненной гестозом и анемией, и оценка эффективности комплексной терапии при сочетанной патологии.
Задачи исследования
-
Изучить течение беременности и перинатальные исходы у беременных с задержкой внутриутробного роста плода при сочетании гестоза и анемии.
-
Оценить состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с задержкой внутриутробного роста плода при сочетании гестоза и анемии.
-
Разработать прогностические критерии риска развития задержки внутриутробного роста плода, при сочетании гестоза и анемии.
-
Оценить эффективность применения длительного перидурального блока в комплексной терапии ЗВРП у беременных с сочетанием гестоза и анемии.
Научная новизна
Впервые выявлены особенности состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с сочетанием гестоза, анемии и задержки внутриутробного роста плода.
Разработана прогностическая шкала развития задержки внутриутробного роста плода при беременности, осложненной гестозом и анемией, определена частота развития плацентарной недостаточности, частота ЗВРП, угрозы прерывания беременности и преждевременных родов при сочетанной патологии.
Дано научное обоснование целесообразности применения длительного перидурального блока у беременных при сочетании гестоза с анемией и с задержкой внутриутробного роста плода, который способствует нормализации гемодинамики в фетоплацентарном комплексе.
Практическая значимость
Разработаны прогностические критерии ЗВРП при беременности, осложненной гестозом и анемией, для выделения групп высокого риска по данной патологии.
Разработана методика применения и показана эффективность длительного перидурального блока в комплексной терапии гестоза и задержки внутриутробного роста плода.
Положения, выносимые на защиту:
-
Беременные с сочетанием гестоза и анемии относятся к группе высокого перинатального риска, что обусловлено высокой частотой развития хронической плацентарной недостаточности -86,9%, ЗВРП -67,2%, преждевременных родов -32,7%.
-
Развитие задержки внутриутробного роста плода у беременных с сочетанием гестоза и анемии можно прогнозировать на основании выделенных факторов риска. К факторам риска относятся: первые роды, интергенетический интервал 1 год и менее, тяжелый гестоз при предыдущей беременности, отягощенный гинекологический анамнез, привычная потеря беременности и угроза прерывания беременности при настоящей беременности, многоплодие, наличие послеоперационного рубца на матке, степень тяжести анемии и тяжесть гестоза при настоящей беременности.
-
Применение длительного перидурального блока в комплексе лечения задержки внутриутробного роста плода у беременных с сочетанием гестоза и анемии, способствует улучшению показателей гемодинамики в фетоплацентарном комплексе, перинатальных исходов и пролонгированию беременности.
Внедрение результатов исследования
Материалы диссертационного исследования используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре акушерства и гинекологии ФПК ППС ДГМА. Результаты исследования (шкала прогнозирования развития ЗВРП и метод применения длительного перидурального блока в комплексе лечения гестоза и ЗВРП у беременных с сочетанием гестоза с анемией) прошли предрегистрационные испытания в клинической практике республиканского родильного дома №3 РКБ РД.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании ДНЦ РАМН (№29) 22.09.2011г., а также на совместном заседании Ассоциации акушеров-гинекологов Республики Дагестан, сотрудников Научной проблемной лаборатории «Перинатальной медицины и репродуктологии» Дагестанского научного центра РАМН и кафедр акушерства и гинекологии Факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов лечебного факультета Дагестанской Государственной Медицинской академии, как апробационной комиссии 2011г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 1 в журнале, включенном в перечень изданий, рекомендованных ВАК РФ
Личное участие автора
Автором самостоятельно проводился набор материала по теме диссертации, обследование и лечение тематических больных. Планирование этапов диссертационной работы, выбор методов исследования, статистическая обработка полученных клинико-лабораторных данных, оформление диссертации и автореферата выполнены автором самостоятельно.
Объем и структура диссертации
Патогенез ЗРП при сочетании гестоза и анемии
В настоящее время гестозы продолжают оставаться одной из основных причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [96,133]. Частота гестозов колеблется от 7 до 23% по данным различных авторов [56, 118]. В последние годы отмечена тенденция к повышению частоты гестозов. В целом, по данным литературы, на долю гестоза в структуре причин перинатальной смертности приходится от 12,1% до 23,2% случаев. Основной причиной, непосредственно приведшей к гибели плода и новорожденного, является внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах - 48,9% [118].
Патогенетически синдром задержки роста плода обусловлен плацентарной недостаточностью, которая часто формируется у женщин с гестозом и с экстрагенитальной патологией, что обусловлено известными патогенетическими механизмами и морфофункциональными изменениями в системе мать — плацента — плод, которые имеют место при данной патологии. Плацентарная недостаточность (ПН) синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. Степень выраженности ПН соответственно зависит от тяжести и длительности течения гестоза [17, 68, 96,113,205].
Современные представления о гестозе позволяют характеризовать это осложнение гестационного периода как модель полиорганной недостаточности, в основе которой лежит синдром генерализованной эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся снижением плацентарной перфузии, гиперпродукцией цитокинов и других биологически активных веществ, активацией тромбоцитов, развитием дистонии сосудов сопротивления [17, 105, 109, 114, 115, 178, 184].
Общность начальных звеньев патогенеза гестоза и плацентарной недостаточности, обусловленная нарушениями ранних этапов становления функциональной системы мать-плацента-плод, приводит к существенным нарушениям компенсации состояния не только матери, но и плода [34, 54, 73, 98, 100, 101, 103]. Одним из важнейших пусковых механизмов развития гестоза, плацентарной недостаточности и задержки роста плода является диффузно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения. Плацентарная недостаточность при гестозе развивается в 30,6 - 51,5% случаев, задержка роста плода - в 22,7 - 43,9%, гипоксия плода в 28,0 - 51,5% наблюдений. Частота клинических проявлений плацентарной недостаточности пропорциональна тяжести гестоза и составляет - 16,2%, 46,8%) и 62%о соответственно, для гипоксии плода - 39,5%, 58,3% и 71,4% [57, 101]. Результаты многочисленных исследований плацентарного ложа во второй половине беременности при гестозе, гипертензии беременных, задержке роста плода свидетельствуют о том, что этим патологическим состояниям часто предшествует недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий. Сосуды сохраняют эндотелий, среднюю оболочку и эластические мембраны. Узкий просвет спиральных артерий, их резистентность и чувствительность к сосудодвигательным раздражителям препятствует нормальному кровотоку, не обеспечивает адекватного прироста МГЖ, приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты и ишемии ворсин [109, 114, 133, 155]. Снижение МППК оказывает серьезное влияние на формирование ПН в связи с тем, что уровень газообмена обусловлен в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионными свойствами плаценты. Следовательно, замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. Снижение скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, особенно в сочетании с нарушением синтеза и баланса простагландинов E2 и F2a, простациклина и тромбоксана А2, приводит к тромбообразованию, гиперкоагуляции, повышению вязкости крови, отложению фибрина, снижению микроциркуляции и развитию нодулярной ишемии [39, 80, 139]. Изучение патогенеза показывает, что отставание в развитии плода связано не только с нарушением его питания, но и с факторами, замедляющими его рост. В патогенезе ПН и задержки роста плода существенная роль отводится снижению активности защитно-приспособительных реакций в системе мать - плацента - плод в ответ на патологический процесс [34, 45, 97]. При физиологически протекающей беременности эти реакции направлены на оптимальное поддержание функции фетоплацентарного комплекса. Степень выраженности ПН во многом определяется сохранностью защитно-приспособительных реакций и нормальной структурой плаценты. Под действием повреждающих этиологических факторов, способствующих развитию ПН, перечисленные компенсаторные реакции могут носить неполноценный характер. Резерв проявления защитно-приспособительных реакций имеет определенный предел, после которого наступают необратимые патологические сдвиги в фетоплацентарном комплексе, приводящие к декомпенсированной форме ПН, включая смерть плода. Антенатальная гибель плодов имеет место у 9,6% беременных с гестозом [110].
Поражение плацентарного барьера под влиянием патологических факторов также относят к одному из патогенетических механизмов развития ПН. Проницаемость клеточных мембран обусловлена также равновесием между перекисным окислением липидов (ПОЛ) и системой антиоксидантной защиты в организме матери и плода, которая наблюдается при гестозе. При развитии ПН в результате нарушения обмена углеводов и липидов усиливается ПОЛ на фоне снижения антиоксидантной активности, что является одной из важных причин повреждения клеточных мембран плаценты и нарушения их проницаемости [19, 29].
При гестозе на первый план выступают изменения МППК и микроциркуляции. При этом наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, а так же неспособность плаценты поддерживать адекватный обмен между матерью и плодом. Вследствие таких изменений в плаценте, развивается хроническая внутриутробная гипоксия плода. Интенсивность маточно-плацентарного кровотока служит основным фактором, определяющим поступление кислорода к плоду. При недостаточном снабжении плацентарной ткани оксигенированной кровью в трофобласте нарушается течение метаболических процессов. В этих условиях трофобласт компенсирует собственные метаболические потребности за счет увеличения площади капиллярной сети в плодовой части плаценты. Однако, если способность плаценты к развитию коллатерального кровообращения не достаточная, то развиваются выраженные нарушения микроциркуляции и локальные ишемические изменения. При повреждении 3% маточно-плацентарных сосудов компенсированные возможности плодовой части плаценты обычно не могут полностью обеспечить возрастающие энергетические потребности растущего плода [87, 162, 189].
Нарушается плацентарная перфузия, создаются условия для отставания темпов роста и развития плода. В возникновении данной патологии большое место занимают нарушения периферической и органной гемодинамики, изменения реологических свойств крови и системы гемостаза, которые чаще наблюдаются при соматической патологии у матери и осложненном течении беременности [3, 7, 99]. Определенную роль в уменьшении интенсивности кровотока в маточно-плацентарных сосудах играют гиповолемия (возникающая у беременных при гестозе), артериальная гипотензия или низкая локализация плаценты (нижний сегмент, предлежание плаценты) [109,114,133,178,190].
Во время беременности происходит существенное истощение запасов железа в организме, что требует его адекватного восполнения [1, 18, 104, 186]. По данным Омарова С-М.А., Омарова Н.С-М (2000) фоновая экстрагенитальная патология имеет свои региональные особенности, и именно фоновая патология ограничивает возможности адаптации к многообразным изменениям, которые происходят во время беременности [82, 83]. Анемия, изменяя гомеостаз материнского организма вследствие обменных, волемических, гормональных, иммунологических и других нарушений, способствует развитию акушерских осложнений [62, 63, 104, 121, 144, 167, 182, 203, 207]. При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность [46].
Анемическое состояние нарушает внутриутробный рост плода, увеличивает кровопотерю в родах и ухудшает течение послеродового периода [30, 37, 39, 60, 84, 104, 121, 131, 164, 169, 188, 192]. Заболеваемость анемией подвержена значительным колебаниям в пределах популяций беременных женщин не только отдельных стран, но и даже отдельных географических и социально-экономических территорий [1, 18, 94, 104, 165, 186, 202, 211]. Частота этой патологии у беременных в различных странах колеблется от 15,3% до 32,7%, но в ряде развивающихся и экономически отсталых регионов она может достигать 70-90%, на долю железодефицитной анемии приходится от 27% до 95% всех анемий во время беременности [1, 104, 107, 121, 124, 142, 146, 186, 188, 192, 211].
Факторы риска развития задержки роста плода у беременных с сочетанием гестоза и анемии
С целью выявления значимых факторов риска развития ЗРП, при сочетании гестоза и анемии было предпринято дополнительное сравнение трех групп беременных с диагностированной задержкой роста плода.
Отягощенный акушерский анамнез отмечен у 41,8% обследованных беременных с ЗРП в основной группе, в 1-ой группе сравнения - у 44,3% и во 2-ой группе сравнения - у 55,5%, без достоверных различий между группами (табл. 15). Согласно полученным данным, наиболее часто встречающимся осложнением при предыдущих беременностей во всех группах, были привычная потеря беременности (40,5%, 29,6%, 44,4% соответственно), гестоз (17,5% в основной группе и 11,5% в контрольной 1 группе, в контрольной 2 группе - 0%), гипотрофия плода (8,1%, 14,8%, 11,1%). Отягощенный гинекологический анамнез отмечен у 29,7% женщин основной группы, у 26,9% и у 22,2% группы сравнения 1 и 2 соответственно (р 0,05).
Более половины обследованных женщин с ЗРП были первородящими во всех группах. Третьи роды предстояли 22,9% беременным в основной группе, в группах сравнения 1и 2 -29,6% и 11,1%.
Интергенетический интервал менее 1 года встречался чаще у беременных основной группы и группы сравнения чаще, чем у беременных с «чистым» гестозом в группе сравнения 1 (р 0,05).
Интергенетический интервал более трех лет встречался достоверно чаще у обследованных беременных с «чистым» гестозом, что составило в 1-ой группе сравнения - 66,6% (р 0,05).
Гестоз легкой степени наблюдался в основной группе у 27 (36,4%) женщин с ЗРП, гестоз средней степени - у 35 (47,2% ) и тяжелой степени - у 13 (17,5%). В 1-ой группе сравнения - у 6 (28,6%), 8 (38,1%) и 7 (33,3%) соответственно. Анемия легкой степени в основной группе отмечена у 39 (52,7%о), анемия средней степени - 27 (36,4% ), анемия тяжелой степени - 8 (10,8% ). Во 2-ой группе сравнения у беременных с ЗРП по степени тяжести анемия распределилась следующим образом: легкой степени - 11,1%, средней степени - 66,7%), тяжелой степени - 22,2%. У беременных с задержкой роста плода в 2-ой группе сравнения анемия легкой степени встречалась реже, чем в основной группе (р 0,05), что указывает на то, что сочетание патологии даже легкой степени приводит к осложненному течению беременности.
Частота развития задержки роста плода при гестозе легкой степени составила 57,4%, при гестозе средней степени - 76,0% и гестозе тяжелой степени - 76,5%. В 1-ой группе сравнения - 36,8%, 56,2% и 73,3% соответственно.
В основной группе при анемии легкой степени задержка роста плода зарегистрирована у 62,9% пациенток, с анемией средней степени - у 71,0%, с анемией тяжелой степени - у 80,0%. В группе сравнения 2 у пациенток с анемией легкой степени ЗРП зарегистрирована у 3,6%, при анемии средней степени - у 35,2%, при анемии тяжелой степени - у 40%. Задержка роста плода при возрастании тяжести анемии встречается чаще (р 0,05).
Таким образом, анализ течения настоящей и предыдущей беременности у обследованных женщин показал, что беременность на фоне сочетания гестоза и анемии, значительно чаще осложняется развитием плацентарной недостаточности и задержкой внутриутробного роста плода и находится в прямой зависимости от тяжести патологии.
Влияние длительного перидурального блока на показатели гемодинамики в системе мать-плацента-плод
С целью изучения гемодинамики в системе мать-плацента-плод при сочетании гестоза и анемии проведено допплерометрическое исследование кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии.
При исследовании кровотока в сосудах МППК было обнаружено, что с прогрессированием беременности у женщин с сочетанием гестоза и анемии происходит постепенное увеличение диастолическои скорости кровотока в маточной артерии, связи, с чем отмечается повышение индексов сосудистой резистентности (ИР) и систолодиастолического отношения (СДО) в этом сосуде.
Из приведенных данных в таблице №27 видно, что исходное систолодиастолическое отношение было повышенным за счет более выраженного повышения систолической составляющей у беременных с сочетанием гестоза и анемии, без достоверных различий между группами. Исследование кровотока в артерии пуповины представляет больший клинический интерес, поскольку единственным периферическим руслом для артерии пуповины является микроваскуляторная сеть плодовой части плаценты.
С прогрессированием беременности у женщин изучаемых групп происходило неодинаковое повышение систолического и диастолического компонента сосудистого кровотока. Это можно объяснить повышением периферического сопротивления кровотока в пуповине вследствие недостаточности терминального сосудистого русла у плодов с ЗРП от беременных с сочетанием гестоза и анемию.
В целом нарушения кровотока в маточных артериях и в артерии пуповины в обследованных группах наблюдались у 39 (52,7%) беременных в группе воздействия, у 26 (52,0%) в группе сравнения (р 0,05), без достоверных различий до лечения. Изменения кровообращения в фетоплацентарном комплексе характеризовались повышением сосудистой резистентности разной локализации и прогрессировали в зависимости от степени тяжести гестоза и задержки роста плода. На допплерограммах нарушение плодового кровотока выражалось в снижении диастолического компонента в артерии пуповины вплоть до появления нулевых и ретроградных значений при критическом состоянии плодово-плацентарного кровообращения у 4,1 % в группе воздействия и 4% в группе сравнения до начала лечения. В группе воздействия у беременных с задержкой .роста плода I степени нарушение МППК отмечено у 21 (39,6%) , при этом у 33,6% наблюдались изолированные нарушения гемодинамики в артерии пуповины, и только у 5,6% беременных были нарушения кровотока в одной из маточных артерий и артерии пуповины от общей группы наблюдения.
У беременных с ЗРП II степени - у 14 (82,3%), из них только у 23,5% наблюдались изолированные нарушения гемодинамики в артерии пуповины, а нарушение кровотока в одной из маточной артерий и артерии пуповины встречалось у 58,8% женщин. При ЗРП III степени в 100% случаев наблюдались сочетанные нарушения кровотока в одной из маточных артерий и артерии пуповины.
В группе сравнения аналогичные показатели составили - 40,0%, 66,6%, 100,0% (р 0,05). Что указывает на связь между тяжестью задержки роста плода и нарушением гемодинамики в МППК (табл. 28). Нарушение кровотока в средней мозговой артерии плода происходило позднее, чем в артерии пуповины плода и характеризовалось повышением диастолического кровотока, что выражалось снижении численных значений индекса резистентности и систолодиастолического соотношения. Снижение этого показателя отмечено у плодов с ЗРП в обследованных группах (СДО в группе воздействия составило 3,66+0,21, ИР - 0,67+0,04; в группе сравнения - СДО 3,65+0,09, ИР - 0,66+0,07) без достоверной разницы в исследуемых группах (р 0,05). Нами отмечено, что оценка кривых скоростей кровотока в средней мозговой артерии плода дает лучшие результаты в диагностике внутриутробной гипоксии, чем при аналогичной оценке артерии пуповины. Так, при изменении показателей сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии, свидетельствующих о развитии гипоксии плода, оценка КТГ не превышала 6-7 баллов. Тогда как при обнаружении "повышения индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины КТГ в 50% случаев оценивался, как нормальный или удовлетворительный. С другой стороны, это доказывает, что допплеровское исследование плодового кровотока позволяет несколько раньше диагностировать внутриутробное страдание плода, чем проведение кардиотокографии.
Таким образом, допплерометрическое исследование ФПК следует использовать для прогнозирования и выявления групп беременных высокого риска по перинатальной патологии, основанного на изменении кривых скоростей кровотока (беременные этой группы подлежат динамическому комплексному наблюдению и лечению).
Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений плацентарной недостаточности, не все формы ПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: УЗИ, КТГ и допплерометрия [56].
Нами отмечена прямая зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и тяжестью гестоза. Результаты исследования показали, что при гестозе легкой степени нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод регистрировались у 11 (40,7%) пациенток, при гестозе средней степени - у 19 (55,8%), при гестозе тяжелой степени - у 9 (69,2%) обследованных женщин. Таким образом, с возрастанием тяжести гестоза увеличивается частота нарушения кровотока в МППК.
При применении ДПБ терапевтический эффект достигался в результате снятия спазма артерий, уменьшения периферического сопротивления в зоне блока, улучшения маточно-плацентарного и плодового кровотока. Под действием длительного перидурального блока было отмечено достоверное снижение систолодиастолического отношения в маточной артерии и артерии пуповины (таб. 29). В группе воздействия до начала лечения СДО в маточной артерии составило 2,78±0,2, в артерии пуповины - 3,68±0,1, после лечения -СДО в маточной артерии - 2,12±0,03 (р 0,05), в артерии пуповины - 2,71 ±0,2 (р 0,05). В группе сравнения СДО в маточной артерии составляло до лечения 2,75±0,02, в артерии пуповины 3,68±0,2 и 2,24±0,02 и 3,01±0,02 после лечения (р 0,05) - в обеих группах.
Результаты изучения гемодинамики в маточно-плацентарно-плодового комплекса указывают на эффективность применения длительного перидурального блока в комплексной терапии сочетанной патологии.
Перинатальные исходы у беременных с сочетанием гестоза, анемии и задержки роста плода
Частота преждевременного излития околоплодных вод у женщин после лечения группы воздействия составила 16,2 % и была достоверно меньше, чем в группе сравнения (р 0,05). При анализе течения родов было выявлено, что у женщин группы воздействия имело место снижение частоты оперативного родоразрешения. Так, из общего числа пациенток, роды завершились кесаревым сечением у 22,9%, в то время как у беременных группы сравнения данная операция произведена в 36,0% случаев (р 0,05).
Данный положительный эффект связан с достоверным уменьшением частоты аномалий родовой деятельности, уменьшением тяжести гестоза и снижением числа осложнений со стороны плода, на фоне предложенной нами комплексной терапией, которые входили в число показателей к оперативному родоразрешению у группы сравнения (таб. 35).
Средний срок беременности к моменту родов составил в группе воздействия 37,2±0,22 нед, в группе сравнения - 36,8±0,30 нед. Своевременными родами в группе воздействия завершилась беременность у 38 (51,3%) женщин, в сроке 35-36 недель - у 28 (37,8%) и в сроке до 34 недель - у 8 (10,8). Аналогичный показатель в группе сравнения составил -22 (44,0%), 15 (30,0%) и 13 (26,0%). В группе сравнения достоверно чаще наблюдались преждевременные роды в сроке беременности до 34 недели (р 0,05).
Запоздалых родов в исследуемых группах не наблюдалось. В группе сравнения частота досрочного родоразрешения в 1,5 раза выше, чем группе получившей комплексную терапию с применением ДПБ, что указывает на эффективность терапии, которая позволило пролонгировать беременность до более благоприятного для плода срока.
Оперативное родоразрешение имело место в 7 (22,9%) случаях в группе воздействия и в 18 (36,0%) наблюдениях в группе сравнения (р 0,05).
На рисунке 9, представлены данные о методах родоразрешения беременных с сочетанием гестоза, анемии и задержки роста плода. Наибольшая частота операции кесарево сечение приходится на резистентность гестоза к проводимой терапии, и составила в группе беременных, которым проводился длительный перидуральный блок 10,8% против 22,0%) группе сравнения (р 0,05).
Острая гипоксия плода в родах явилась показанием к операции кесарева сечения в группе воздействия у одной (1,35%) беременной, в группе сравнения - у 4,0% (р 0,05). При сочетании тазового предлежания с задержкой роста плода производилась операция кесарева сечение в группе воздействия у 5,4% обследованных беременных, в группе сравнения - у 2,0% (Р 0,05).
На рисунке 10 представлены сравнительные данные о характере и частоте послеродовых осложнений в обследуемых группах. Частота развития эндометрита, нагноения швов, лохиометры была в 2 раза меньше в группе воздействия, чем в группе сравнения (р 0,05).
Высокая частота осложнений беременности и родов неблагоприятно влияют на состояние плода, и способствуют развитию осложнений у новорожденного. Лечение соматической патологии и осложнений течения беременности и родов положительно отразилась на состоянии плода и новорожденного у женщин группы воздействия.
У новорожденных группы воздействия средняя оценка по шкале Апгар на первой минуте составила 7,3±0,2 балла, на пятой минуте после рождения 8,4±0,2 балла (Рис. 11). В группе сравнения оценка по шкале Апгар оказалась несколько ниже и составила на первой минуте 6,6±0,4 балла, на пятой минуте - 7,6±0,4 балла (р 0,05) [Рис. 12].
В группе воздействия со средней оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов на первой минуте жизни родилось 55,4% новорожденных с ЗРП, в группе сравнения - 48,0% (р 0,05). В состоянии тяжелой асфиксии родились двое новорожденных с ЗРП в группе воздействия, что составило 2,7%, в группе сравнения- 12,0% (р 0,05).
В группе сравнения у одной беременной с задержкой роста плода произошла антенатальная гибель плода, причиной гибели явилась ПОНРП на фоне тяжелого длительно текущего гестоза.
В группе воздействия антенатальной гибели плода не было. Как видно из данных приведенных в таблице №37-39, средняя масса плодов с ЗРП при рождении в группе сравнения ниже, чем аналогичные показатели у беременных с гестозом и анемией, которым проводился длительный перидуральный блок.
Среди различных осложнений у новорожденных с ЗРП гипоксическое поражение ЦНС оставалось наиболее частым, ее доля составила в группе воздействия 28,3%, в группе сравнения - 48,0% (р 0,05). Синдром дезадаптации отмечен у новорожденных в 32,4%, и в 52,0% случаев соответственно (р 0,05).
