Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 8
1.1 Этиология, патогенез и классификация пролапса гениталий 8
1.2 Генетические аспекты возникновения десценции тазового дна 10
1.3 Хирургические методы лечения и их результаты 13
1.4 Оптимизация хирургического лечения опущений и выпадения гениталий с использованием сеток и других синтетических материалов 18
1.5. Биоматериалы как альтернативный вариант оптимизации хирургического лечения опущений и выпадения гениталий 19
Глава 2 Материалы и методы исследования 25
2.1. Клинико-лабораторные методы исследования 25
Глава 3 Клиническая характеристика больных 31
Глава 4 Результаты гистоморфологического исследования у больных 52
Глава 5 Методы и результаты хирургического лечения больных с пролапсом гениталий 61
5.1. Методы влагалищной гистерэктомии, кольпоперинеолеваторо- пластики без помощи протекторов и имплантов 61
5.2.Характеристика техники выполнения пластических операций с использованием сеток и биогенных материалов 63
5.3.Результаты исследования хирургического лечения больных с пролапсом гениталий 66
Заключение 83
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Список литературы 94
- Этиология, патогенез и классификация пролапса гениталий
- Генетические аспекты возникновения десценции тазового дна
- Клинико-лабораторные методы исследования
- Методы влагалищной гистерэктомии, кольпоперинеолеваторо- пластики без помощи протекторов и имплантов
Введение к работе
Актуальность проблемы.
В структуре гинекологической заболеваемости частота десценции тазового дна составляет от 15,0 до 28,8% [21, 47, 121, 162]. В последние десятилетия прослеживается явная тенденция к «омолаживанию» заболевания, развитию его осложненных и тяжелых рецидивных форм [67, 70]. Рецидивирование генитального пролапса отмечается в 5,0-40,0%. С.Н.,Буянова и соавт. [62] указывают на возникновение рецидива выпадения стенок влагалища после перенесенных пластических операций (0,5-5,0%).
Удельный вес гинекологических операций по поводу опущения и
выпадения внутренних половых органов составляет 15,0-18,0%. Известно
более 300 способов хирургического лечения этой патологии [46, 64]. Однако,
многие исследователи высказывают неудовлетворенность функциональными
результатами существующих операций. В связи с высокой частотой
рецидивов заболевания после оперативного лечения пролапса гениталий
высок интерес к применению имплантированных материалов для
восстановления фасциальных дефектов тазового дна. В реконструктивной
тазовой хирургии разработаны методы лечения с использованием
нерассасывающихся синтетических материалов для постоянного
восстановления тканевых дефектов. Однако использование
нерассасывающихся синтетических материалов может вызвать хроническую воспалительную реакцию у реципиента, с чем связано возникновение ряда необычных реакций вплоть до отторжения имплантата [94].
По данным Э.Р.Мулдашева и соавт. [2] меньшее число местных осложнений имеют биологические материалы. Установлено, что консервированные трансплантаты нежизнеспособны и после пересадки подвергаются постепенному лизису, замещаясь новообразованной тканью реципиента [35, 58].
Во Всероссийском центре глазной и пластической хирургии разработана оригинальная технология получения аллогенных биоматериалов
«Аллоплант» [58]. Основной эффект их действия заключается в селективной стимуляции регенерации различных видов тканей за счет комбинаций гликозаминогликанов с дифференциацией клеточных элементов, приводящей к формированию структурно полноценного регенерата без признаков рубцевания [59]. Подбирая для трансплантации ткани с различной фиброархитектоникой, физико - механическими свойствами и гистохимическим составом, можно прогнозировать свойства регенерата, замещающего пересаженный материал [58; 61]. Результаты морфологических исследований выявили новый аспект применения биогенных материалов, направленный на стимуляцию регенерации в патологически измененных органах и трофическое обеспечение регенеративного процесса.
В поиске оптимальных технологий лечения десценции тазового дна и профилактики рецидивов заболевания мы решили использовать для укрепления стенок влагалища, ликвидации цистоцеле, энтероцеле и ректоцеле биогенный материал в виде твердой мозговой оболочки (ТМО).
Цель исследования.
Совершенствование методов хирургического лечения пролапса гениталий, улучшение клинических результатов при использовании биогенного материала из твердой мозговой оболочки. Задачи исследования:
Провести ретроспективный анализ результатов трансвагинальной гистерэктомии по методу Мейо с кольпоперинеолеваторопластикой у больных с пролапсом гениталий.
Изучить гистоморфологические изменения стенок влагалища при опущении и выпадении внутренних половых органов.
Изучить морфологические аспекты влияния биопланта из твердой мозговой оболочки на регенерацию после хирургического лечения пролапса гениталий.
Разработать методику хирургического лечения пролапса гениталий с применением биогенного материала из твердой мозговой оболочки с последующим внедрением ее в клиническую практику.
На основании полученных результатов определить показания для выполнения трансвагинальных операций с применением биопланта из твердой мозговой оболочки при десценции тазового дна и разработать практические рекомендации для врачей гинекологических отделений.
Научная новизна
1. Изучена на значительном клиническом материале гистоморфология тканей стенок влагалища при пролапсе гениталий у больных с признаками дисплазии соединительной ткани, обоснована возможность применения твердой мозговой оболочки в качестве имплантанта при хирургическом лечении данной патологии.
2. Разработана техника выполнения трансвагинальных операций по
коррекции десценции тазового дна с использованием биогенного материала
из твердой мозговой оболочки.
3. Продемонстрирован процесс регенерации в тканях стенки влагалища у
больных после операции с применением аллопланта - твердой мозговой
оболочки.
Научно-практическая значимость работы
Реконструкция тазового дна с применением биогенного материала-твердой мозговой оболочки по своему качеству не уступает пластическим операциям с использованием проленовой сетки, а в ряде случаев является методом выбора.
Определены показания к хирургической коррекции пролапса гениталий с использованием биогенного материала из твердой мозговой оболочки.
Даны рекомендации по ведению послеоперационного периода. Это ранняя активизация больных, восстановление нормальной функции смежных органов.
Дешевизна биогенного материала - твердой мозговой оболочки по сравнению с синтетическими материалами для пластики тазового дна делает его экономически целесообразным при десценции тазовых органов.
Простота использования биопланта из твердой мозговой оболочки позволяет рекомендовать его для широкого применения в гинекологической практике для реконструкции тазового дна, особенно у пациенток с признаками дисплазии соединительной ткани. Биоматериал, твердая мозговая оболочка производится в морфологической лаборатории Всероссийского Центра Глазной и Пластической Хирургии, имеется возможность приобретения данного материала пациентами. Положения, выносимые на защиту:
Применение биоматериала твердая мозговая оболочка у больных с десценцией тазового дна значительно улучшает ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения пролапса гениталий в связи с формированием полноценных по структуре тканей стенок влагалища и отсутствием рецидива заболевания.
Аллогенный биоматериал - твердая мозговая оболочка, используемый при пластической операции по укреплению стенки влагалища, через год и более, рассасывается и замещается новообразованной тканью, по структуре подобной подслизистой основе влагалища, со всеми дифференцированными элементами.
Отдаленные результаты реконструкции тазового дна с применением биогенного материала из твердой мозговой оболочки не уступают таковым при пластических операциях с использованием проленовой сетки, что открывает новое направление регенеративной хирургии в гинекологической практике.
Этиология, патогенез и классификация пролапса гениталий
Опущение и выпадение внутренних половых органов является одной из актуальных проблем оперативной гинекологии [167]. Частота заболевания достигает 28% и более [1, 45, 41, 80, 164]. В последние годы отмечается тенденция к «омоложению» и возникновению осложненных и тяжелых рецидивных форм генитального пролапса [21, 73]. Поэтому проблема десценции тазового дна продолжает оставаться в центре внимания не только акушер-гинекологов, но и врачей смежных специальностей: проктологов и урологов [9, 176].
В структуре оперативных вмешательств на долю гинекологических операций по поводу пролапса гениталий приходится 15-18%.
На сегодня отсутствует единая точка зрения на причины развития тазовой десценции [90]. Признание родовой травмы, как главного фактора генитального пролапса [107, 150, 168] не объясняет патогенеза заболевания у молодых и нерожавших женщин. Определенную роль в генезе опущения и выпадения стенок влагалища и матки играют возрастная гипоэстрогенемия [141], длительное повышение внутрибрюшного давления вследствие тяжелой физической работы, хронической экстрагенитальной патологии (запор, продолжительный кашель) [165], перенесенные операции на гениталиях и пр.
М.Ю.Коршунов, Е.И. Сазыкина [37] подразделили этиологические факторы десценции тазового дна на врожденные и приобретенные. При этом врожденные факторы, в свою очередь, объединены в 2 группы: тканевые (дисплазия соединительной ткани) и анатомические (изменение оси позвоночного столба и особенности строения костей таза). Среди приобретенных факторов также выделены тканевые дистрофии - это гипоэстрогения и обменно-метаболические нарушения и травматические -акушерские - вследствие растяжения и разрыва фасциально-мышечного аппарата, нарушения иннервации тазового дна и хирургические - как следствие перенесенных радикальных и реконструктивных операций на органах малого таза. Таким образом, тканевые факторы заняли первое место в этиологии пролапса тазовых органов.
С.Н. Буянова [10] предложила гипотезу о влиянии на патологический процесс системной недостаточности соединительной ткани в виде сочетанного поражения других органов (грыжи, опущения, варикозная болезнь, геморрагические диатезы и др.). Таким образом, в основе опущения и выпадения стенок влагалища и матки у женщин лежит дефект соединительной ткани, приводящей к несостоятельности связочного аппарата матки и стенок влагалища.
В патогенезе десценции тазового дна основное значение придается недостаточному противостоянию ряда анатомических образований силе тяжести и повышенному внутрибрюшному давлению [29, 37, 132]. В условиях недостаточности мышц тазового дна и изменения топографической анатомии связочного аппарата ось влагалища из горизонтальной становится почти вертикальной, что вызывает пролабирование стенок и формирование цистоцеле, уретроцеле, ректоцеле [15].
Опущение передней стенки влагалища приводит к выпячиванию мочевого пузыря - цистоцеле.
Существуют 2 типа цистоцеле — [11] 1) растяжение передней стенки влагалища - так называемый центральный дефект пузырно-лобковой фасции. 2) латеральный дефект, возникающий вследствие разрыва латеральных связок влагалища. Цистоцеле, как правило, возникает в результате отделения внутренней тазовой фасции от сухожильной дуги таза.
При пролапсе тазовых органов часто наблюдаются дизурические явления, которые могут быть связаны с уроинфекцией, чаще наблюдающейся в возрасте более 70 лет [108]. Однако S.W. Bai et al. [169] не обнаружили связи между стадией пролапса и возрастом больных, с одной стороны, и нарушением функции уретры, тестируемым по максимальному давлению закрытия уретры, с другой.
Опущение задней стенки влагалища сопровождается выпячиванием стенки прямой кишки - ректоцеле - или толстой кишки - энтероцеле. Наиболее часто энтероцеле возникает вследствие дефекта ректовагинальной перегородки.
Имеется несколько классификаций десценции тазового дна по степеням, стадиям, участвующим органам, наличию осложнений.
В практической работе мы считаем целесообразным использовать количественную классификацию пролапса тазовых органов POP-Q, 1996, предложенную Международным обществом по удержанию мочи (ICS) [37]:
Генетические аспекты возникновения десценции тазового дна
Отягощенный семейный анамнез выявлен в группе женщин с десценцией тазового дна существенно чаще [157], чем в популяции в целом, что говорит о наличии наследственной предрасположенности к данной патологии [149].
Атоян М.Р. (2005) [4] было показано, что носительство аллелей PLAI и PLAII гена GPIIIa, который отвечает за адгезивные взаимодействия клеток с внеклеточным матриксом и друг с другом, позволяет прогнозировать развитие пролапса гениталий.
Во многих странах проводятся генетические исследования, однако генетиками не выявлен конкретный ген, обуславливающий десценцию тазового дна. Это свидетельствует о полигенно-мультифакториальной природе заболевания, характерной и для других проявлений дисплазии соединительной ткани [26].
Лишь небольшую долю соединительнотканных дисплазии составляют моногенно-детерминированные заболевания, такие как синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез, эластическая псевдоксантома [8,22,26,51, 127].
Основную же часть больных с признаками дисплазии соединительной ткани составляют пациенты, у которых не выявляется определенных генетических мутаций и нозологически четко очерченной наследственной патологии [32, 125].
Одним из относительно хорошо изученных вариантов недифференцированной дисплазии соединительной ткани является MASS-фенотип, когда у больных выявляются пролапс митрального клапана, нарушения со стороны скелета, кожи, аорты [31].
Однако имеется и много других вариантов дисплазии соединительной ткани, причем взаимосвязь клинических признаков с генными вариантами еще только устанавливается.
Поскольку соединительная ткань имеется во всех органах, симптомы ее дисплазии очень разнообразны.
Со стороны кожи это ее истончение, стрии, очаги депигментации, множественные пигментные пятна, гипертрихоз, сухость и морщинистость [39].
Со стороны сердечно-сосудистой системы это пролапс митрального клапана, ложные хорды, расширение аорты, варикозное расширение вен, гемангиомы, ангиоэктазии [100].
Со стороны желудочно-кишечного тракта это висцероптоз, склонность к воспалительным заболеваниям, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, гастроэзофагальный рефлюкс [97].
Со стороны мочевыделительной системы это нефроптоз, удвоение почек, атопия чашечно-лоханочной системы.
Со стороны органов зрения это миопия, колобомы, эпикант, голубые склеры, катаракта, птоз, короткие или узкие глазные щели.
Со стороны скелета это гипермобильность суставов, кифоз, сколиоз, остеохондроз позвоночника, син-, поли-, арахнодактилия, Х- или 0-образные ноги, долихоцефалия, несращение неба и верхней губы, искривление носовой перегородки, скошенность подбородка, короткие или кривые мизинцы.
Со стороны нервной системы это вегетососудистая дистония, энурез, дефекты речи, шизоидные и невротические реакции, внутричерепная гипертензия.
Со стороны ЛОР-органов это низкое расположение ушей, неправильное развитие завитков, отсутствие козелка, приросшие мочки ушей, частые носовые кровотечения, врожденная тугоухость.
Со стороны системы гемостаза это дисфункция тромбоцитов, в ряде случаев с тромбоцитопенией или дисфибриногенемией; снижение активности фактора Виллебранда, иногда в сочетании дизагрегацинной тромбоцитопатией или дисфибриногенемией; нарушение конечного этапа свертывания крови типа дисфибриногенемии, чаще связанное с замедлением самосборки фибрин-мономеров. Вместе с тем, при геморрагических мезенхимальных дисплазиях очень часты различные комбинации перечисленных выше нарушений [74, 85, 87]. Таким образом, при ДСТ имеются нарушения коагуляционного, фибринолитического и тромбоцитарного звеньев гемостаза [24, 38, 88].
Для дисплазии соединительной ткани характерно астеническое телосложение и дефицит массы тела, а также наличие грыж [34, 36].
Процент малых недифференцированных форм ДСТ достигает 68%, а их распознаваемость - 2,4% [33]. Специфических лабораторных тестов диагностики нет.
Достаточно простым методом оценки метаболизма коллагена является определение оксипролина в суточной моче [14, 30].
Очевидно, что многие из перечисленных признаков встречаются и при отсутствии дисплазии соединительной ткани, поэтому важную роль приобретают критерии постановки диагноза дисплазии [33].
При пролапсе гениталий у женщин имелась гипермобильность суставов [105]. У женщин с генуинным стрессовым недержанием мочи выявлены изменения количества коллагена типа 1 [112]. При десценции тазового дна описаны нарушения структуры коллагеновых волокон, в основном циркулярных и косых [101]. Таким образом, при дисплазии соединительной ткани имеется склонность к развитию пролапса гениталий и его осложнений [23, 79, 80].
Необходимо, однако, дифференцировать диспластические изменения от дегенеративно-дистрофических [65].
Наличие генетической предрасположенности к десценции тазового дна объясняет частое рецидивирование данной патологии.
Клинико-лабораторные методы исследования
Обследование женщин проводилось на основании приложения №4 к приказу Министерства здравоохранения России №323 от 05.11.1998 «Унифицированные схемы обследования, предоперационной подготовки и ведения в послеоперационном периоде, используемые в гинекологии», а также требования медико-экономических стандартов.
Обследование включало сбор жалоб и анамнеза, общее физикальное обследование органов дыхания, кровообращения, пищеварения, мочевыводящей системы, молочных желез; исследование при помощи зеркал, кольпоскопию, бимануальное гинекологическое исследование, цитологию мазков (PAP- smear test).
При сборе анамнеза оценивалось наличие наследственной предрасположенности к пролапсу гениталий и признаков дисплазии соединительной ткани у родственников. При анализе репродуктивной функции обращалось внимание на количество самопроизвольных абортов, родов, особенности их течения, осложнения (травмы шейки матки, мягких тканей влагалища). При физикальном обследовании делался акцент на наличие признаков дисплазии соединительной ткани. В статистическую обработку принималось наличие или отсутствие синдрома гипермобильности суставов. Оценка степени ожирения проводилась по индексу массы тела - ИМТ (классификация ВОЗ, 1997): ИМТ = Вес (кг)/Рост (м)2. За норму принималось значение ИМТ, равное 18,5-24,9 кг/м2. Избыточная масса тела регистрировалась при ИМТ, равном 25,0-29,9 кг/м , ожирение I степени - при ИМТ, равном 30,0-34,9 кг/м", ожирение II степени - при ИМТ, равном 35,0-39,9 кг/м", ожирение III степени - при ИМТ, равном 40,0 и более кг/м . Неполноценность эластина и коллагена соединительной ткани мелких сосудов оценивалось по геморрагическим проявлениям в виде кровоподтеков, экхимозов, петехий, определяющихся при наружном осмотре и пробах жгута и манжетки. После наложения жгута на предплечье, через 3 минуты на коже дистальнее жгута образуются петехии. Появление петехий ранее 3 минут оценивается как положительный симптом. После наложения манжетки манометра при давлении 100 мм рт. ст. оценивается появление 1 петехии на 1 кв. см кожи (Р=13,5 гПа). Легкость появления синяков оценивалось по двум параметрам: - синяки образуются легко, но больная не помнит при каких обстоятельствах, где и когда появился синяк; - больная не помнит, при каких обстоятельствах появился синяк или сама указывает на повышенную ломкость сосудов.
В статистическую обработку принималось наличие или отсутствие легкости появления синяков [74]. При бимануальном влагалищном исследовании определялось состояние промежности, мышц тазового дна, ёмкость и длина влагалища, консистенция и деформация шейки матки, положение, форма, подвижность, размеры матки и придатков. Степень пролапса гениталий оценивалась по количественной классификации пролапса тазовых органов POP-Q, предложенной Международным обществом по удержанию мочи (ICS), 1996 [37]: 0 стадия - во время натуживания опущения не наблюдается; 1 стадия - наиболее дистальная точка находится не ниже, чем на 1 см над уровнем гименального кольца; 2 стадия - наиболее дистальная точка находится на уровне +/- 1 см от плоскости гименального кольца; 3 стадия - наиболее дистальная точка находится ниже плоскости гименального кольца более чем на 1 см, однако полного выпадения не наблюдается; 4 стадия - имеет место полное выпадение матки или купола влагалища.
Из лабораторных методов использовались общий анализ крови, включавший определение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, цветного показателя, лейкоцитарной формулы крови, скорости оседания эритроцитов; определение группы крови и резус-фактора; определение биохимических параметров крови; общий анализ мочи, бактериоскопическое исследование мазков из влагалища, цервикального канала, уретры.
Всем больным производились регистрация электрокардиограммы с описанием электрокардиографических данных, флюорография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование.
Кольпоскопия проводилась кольпоскопом "Olympus" OCS-K при увеличении в 5,6 - 11,2 раза, осуществлялась простая и расширенная кольпоскопия с обработкой шейки матки 3% раствором уксусной кислоты и 2% раствором Люголя, оценивались цвет слизистой оболочки шейки матки и влагалища, характер сосудистого рисунка, место расположения границы экто- и эндоцервикса, реакция на примененные растворы, границы образований и тип эпителия. Описание кольпоскопической картины проводилось в соответствии с международной терминологией, принятой в 1990 году на 7-м Всемирном конгрессе по патологии шейки матки и кольпоскопии (Рим, 1990) [69]. Использовалась классификация кольпоскопических картин:
1.Нормальные кольпоскопические картины -оригинальный сквамозный эпителий, цилиндрический эпителий, нормальная зона трансформации, стык между плоским и цилиндрическим эпителием, плоскоклеточная метаплазия. 2. Ненормальные кольпоскопические картины- А.- на зоне трансформации-ацетобелый эпителий, пунктуация, мозаика, лейкоплакия, йод-негативная зона, атипические сосуды, Б.- за пределами зоны трансформации. 3. Кольпоскопическая картина, подозрительная на инвазивную карциному. 4. Неудовлетворительная кольпоскопия. 5. Другие картины.
Бактериоскопический метод применялся для изучения микрофлоры влагалища и цервикального канала. Бактериологическое исследование содержимого цервикального канала производилось путем взятия стерильной бактериологической петлей с помещением в среду накопления (сахарный бульон) на 24 часа при 37оС с последующей идентификацией возбудителей и определением их чувствительности к антибиотикам в условиях бактериологической лаборатории по общепринятым методикам.
Методы влагалищной гистерэктомии, кольпоперинеолеваторо- пластики без помощи протекторов и имплантов
Для восстановления нормальной топографической анатомии и функции органов малого таза оптимальным является хирургическое лечение. Выбор метода хирургического лечения ОиВВПО зависит от -степени пролапса гениталий -сопутствующей патологии -возраста пациентки -социальной и жизненной активности больной -наличия дисплазии соединительной ткани -наличия симптомов нарушения функции прямой кишки и мочевого пузыря. Профилактикой тяжелых форм пролапса с клиническими проявлениями ДСТ является раннее хирургическое вмешательство.
При пролапсе обычно проводится удаление матки, за исключением случаев, когда имеется желание пациентки сохранить детородную или менструальную функцию.
При несостоятельности мышц тазового дна большинство операций проводится трансвагинально -экстирпация матки с передней и задней кольпоррафией.
Кольпоперинеолеваторопластика является обязательным этапом хирургического лечения НМТД.
Техника передней кольпоррафии - проводится срединная кольпотомия, отсепаровывается стенка влагалища от фасции мочевого пузыря в области пузырно-влагалищного пространства, разрез заканчивается на 1-1.5см ниже наружного отверстия уретры, стенка влагалища оттягивается в обе стороны, тупым и острым путем отделяется урогенитальная диафрагма от стенки влагалища.
При передней пластике подшиваются пузырно-маточные связки подтягиваются пузырно-маточные связки и сшиваются по средней линии нерассасывающимся материалом, затем сшивается фасция мочевого пузыря и лобково-уретральные связки.
При излишке слизистую влагалища иссекают, выкраивают узкий лоскут, чтобы избежать чрезмерного натяжения тканей и, как следствие, ухудшения заживления раны. Задняя кольпоррафия - после продольного разреза слизистой влагалища края слизистой захватывают зажимом и отсепаровывают от подлежащей ткани латерально, до ректальных дужек.
Далее сшивают периректальную фасцию нерассасывающимся материалом, таким образом формируется тканевой мостик над прямой кишкой. Края слизистой влагалища сшивают обычным способом, иногда выполняют фиксацию свода влагалища, затем ушивают леваторы.
Эффект задней пластики зависит от степени сближения подлежащих слоев ткани. Слизистую влагалища иссекают экономно, симметрично, чтобы избежать стеноза. Затем края слизистой ушиваются непрерывным швом.
Модификации - при выраженном пролапсе после кругового разреза шейки, отсепаровывается передняя стенка влагалища от мочевого пузыря, рассекается суправагинальная перегородка, мочевой пузырь отделяется от передней стенки шейки матки, затем по возможности вскрывается брюшная полость через передний свод.
Следующим этапом выполняется экстирпция матки, передняя пластика.
Передняя и задняя кольпоррафия может быть выполнена как в сочетании с ампутацией шейки, так и без нее. Передняя пластика проводится, как описано выше.
Задняя кольпоррафия выполняется на всем протяжении стенки влагалища, иначе может быть рецидив - высокое ректоцеле или энтероцеле. 5)чрезмерное сближение леваторов приводит к стенозу и диспареунии
6)натяжение кожи промежности ведет также к диспареунии и не является профилактикой рецидива НМТД.
В молодом возрасте, когда необходимо сохранить способность к деторождению, могут быть проведены следующие операции - Манчестерская операция, абдоминальная гистеросакропексия и крестцовая сакропексия.
С целью профилактики энтероцеле после влагалищной эстирпации сближают крестцово-маточные связки и слизистую влагалища подшивают к крестцово-маточным связкам; при полостной экстирпации производят ушивание культи влагалища по Мак-Колу.
К сожалению, ни одна из этих операций не является совершенной.
При пролапсе после гистерэктомии производится устранение энтероцеле и фиксация культи влагалища к крестцу синтетическими нитями или с помощью проленовой сетки.
Для хирургической коррекции выпадения культи шейки матки после субтотальной гистерэктомии и выпадения купола влагалища после экстирпации матки проводилась крестцовая кольпопексия проленовой сеткой лапароскопическим доступом, с последующей пластикой фасциально-мышечного дефекта тазовой диафрагмы сетчатым протезом. Сигмовидная кишка отводится и фиксируется к париетальной брюшине слева, при этом обнажается крестцовая впадина ниже мыса. Брюшина в этой области рассекается, разрез продолжается до купола влагалища, или культи шейки матки, отсепарованных от мочевого пузыря и прямой кишки. В качестве фиксирующего материала применялась проленовая сетка из серии GyneMech шириной 2 см и длиной 8 см. Одна сторона ленты подшивалась через ткани влагалища или к культе шейки матки, второй конец пришивался к продольным связкам крестца несколько ниже мыса. Брюшина над сеткой зашивалась на всем протяжении от крестца до влагалища наглухо. Так как сакровагинопексия сопровождается закрытием глубокой тазовой грыжи, применение проленовой сетки для анатомической коррекции было оправдано. Фасциально - мышечный дефект стенки влагалища закрывается с помощью свободного лоскута такой же сетки, который выкраивался интраоперационно и перекрывал дефект на 1-2см. Сетка фиксируется синтетическим швом к фасции, расправляется, размещается между отсепарованной стенкой влагалища и паравагинальной фасцией, слизистая влагалища ушивается обычным способом.
Основной операцией в нашем исследовании была влагалищная экстирпация матки с этапом кольпоррафии и леваторопластики с проведением сетчатой пластики по методике, описанной выше.
Кроме этого были проведены реконструктивные операции по восстановлению тазовой диафрагмы с использованием системы TVM-сетчатого протеза, так называемый передний, задний и общий Prolift, с помощью которой формируется полноценное тазовое дно.
Данный сетчатый материал хорошо моделируется, показал себя как нерассасывающиися и ареактивныи, прост в применении, позволяет сохранить глубину влагалища и восстановить нормальную ось пролабированного влагалищного купола.
В связи с высокой частотой рецидивов тазовой десценции после хирургического лечения опущения и выпадения внутренних половых органов высок интерес к использованию имплантируемых материалов для восстановления фасциальных дефектов. Известно, что использование нерассасывающихся синтетических материалов приводит к постоянному восстановлению тканевого дефекта, но их применение может вызвать хроническую воспалительную реакцию у реципиента и возникновения ряда побочных осложнений. В поиске оптимальных технологий лечения пролапса гениталий и с целью дальнейшей профилактики развития рецидива заболевания мы внедрили биогенные материалы «Аллоплант» в хирургию тазового дна. Для хирургической коррекции пролапса гениталий, в частности, для укрепления стенок влагалища, мы использовали биоматериал в виде твердой мозговой оболочки (ТМО).
Биоматериал «Аллоплант», приготовленный из твердой мозговой оболочки головного мозга, имеет структуру свойственную плотной оформленной соединительной ткани, но лишенную клеток. После имплантации биоматериал подвергается медленному лизису макрофагами реципиента и фрагментации.
Одновременно с деградацией биоматериал постепенно замещается плотной оформленной соединительной тканью [96].
Технология ликвидации цистоуретроцеле, создание и укрепление влагалищной стенки заключалась в следующем: из передней стенки влагалища выкраивался продольный лоскут различных размеров, в зависимости от той или иной формы дефекта, иногда проводился продольный разрез слизистой без иссечения тканей влагалища. Затем слизистая оболочка отсепаровывалась в обе стороны; формировался тоннель между слизистой боковых стенок влагалища и тазовой фасцией. Цистоцеле ликвидировалось кисетными швами. В тоннель помещалась в горизонтальной плоскости широкая пластина биопланта. Лоскут размещался таким образом, чтобы перекрывать дефект фасции не менее, чем на 1см, после чего фиксировался к подлежащим тканям 1 -2 швами викриловой нити, далее слизистая оболочка сшивалась непрерывным викриловым швом. При наличии энтероцеле и ректоцеле аналогичным способом ликвидировался дефект сводов и задней стенки влагалища, целостность промежности так же восстанавливалась непрерывным викриловым швом. В послеоперационном периоде осуществлялась ранняя активизация больных, разрешалось вставать и садиться на вторые сутки.
