Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 9
1.1. Роль мышечного фактора маточного гемостаза при гестозе .. 16
1.2. Внутрисосудистые (гемокоагуляционные) факторы маточного гемостаза 21
1.3. Органно-тканевые факторы маточного гемостаза
1.4. Профилактика и лечение нарушений в системе гемостаза при гестозе 36
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 45
2.1. Клиническая характеристика наблюдаемых групп беременных 45
2.2. Клинические методы исследования 55
2.3. Специальные методы исследования 56
2.3.1. Биофизические методы исследования 56
2.3.2. Лабораторные методы исследования 59
ГЛАВА 3. Особенности состояния системы гемостаза у женщин с гестозом, методы коррекции гемостатических нарушений 63
3.1. Роль миогенного звена маточного гемостаза у рожениц с гестозом
3.2. Изменения внутрисосудистых условий гемостаза у женщин с гестозом 78
3.3. Значение тканевых факторов в маточном гемостазе у рожениц с поздним гестозом 100
Заключение 117
Выводы 131
Практические рекомендации 133
Список литературы 136
- Роль мышечного фактора маточного гемостаза при гестозе
- Профилактика и лечение нарушений в системе гемостаза при гестозе
- Клиническая характеристика наблюдаемых групп беременных
- Изменения внутрисосудистых условий гемостаза у женщин с гестозом
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Проблема гестоза – одна из актуальных в современном акушерстве, поскольку эта форма патологии относится к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности. Частота гестоза, по данным разных авторов, колеблется в мире от 15,7% до 30,5% (Пестрикова Т.Ю., 2001; Серов В. Н., 2002; Савельева Г.М. и соавт., 2008). При этом, по данным официальной статистики Минздрава РФ, в среднем по России она увеличивается (от 17,8% - в 1997 году до 22,3% в 2005 году).
Гестоз является одной из основных причин материнской смертности и во многом определяет уровень перинатальной заболеваемости и смертности (Серов В.Н., 2002; Шифман Е.М., 2002; Сидорова И.С., 2003). Данная патология также создает серьезное препятствие к снижению материнской смертности, влияя на частоту развития акушерских кровотечений. Акушерские кровотечения при гестозе встречаются значительно чаще, чем при неосложненной беременности, причем наибольшая частота этого осложнения возникает при тяжелой степени тяжести гестоза (Шифман Е.М., 2002; Маршалов Д.В., 2005; Сидорова И.С. и соавт., 2006).
Основными причинами кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах при гестозе являются гипотонические и атонические состояния матки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода.
Вместе с этим, в основе этих осложнений лежат изначально локальные, а затем и системные нарушения гемостаза. У беременных с гестозом частота нарушений коагуляции превышает 83% (Шифман Е.М., 2002).
Коагулопатия при гестозе - достаточно хорошо изученная проблема (Репина М.А., 1999; Макацария А.Д., 2001; Сидельникова В.М., Кирющенков П.А., 2004; Стрижаков А.Н. и соавт., 2007). Однако число исследований, посвященных изучению маточного гемостаза, крайне ограничено. При этом, комплексного изучения основных факторов маточного гемостаза при гестозе не проводилось. Вопросы ранней диагностики нарушений органно-тканевых условий гемостаза разработаны недостаточно. Это затрудняет выработку рациональных принципов эффективной профилактики и лечения гемостатических осложнений, обусловленных гестозом.
С учетом вышеотмеченного определена цель работы: разработать усовершенствованные методы клинического контроля за системой гемостаза, профилактики и лечения гемостатических нарушений при позднем гестозе.
Цель исследования
Усовершенствовать методы клинического контроля за системой гемостаза, профилактики и лечения гемостатических нарушений при позднем гестозе.
Задачи исследования
-
Уточнить значение тяжести течения позднего гестоза на
состояние гемостаза у беременных. -
Разработать дифференцированные методы профилактики, диагностики и лечения гемостатических нарушений при позднем гестозе.
-
Провести клиническую апробацию разработанных методов профилактики, диагностики и лечения нарушений гемостаза при позднем гестозе.
-
Разработать практические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению нарушений гемостаза у женщин с поздним гестозом.
Научная новизна
Выявлены основные условия маточного гемостаза у женщин с поздним гестозом: миогенного, внутрисосудистого и органно-тканевого. Установлено значение тканевого фактора маточного гемостаза. Впервые уточнены взаимосвязи между гемокоагуляционной активностью плаценты и изменениями в маточно-плацентарном кровообращении, различными эхокартинами ультразвуковых плацентографий у беременных с поздним гестозом. Определена сократительная активность миометрия в зависимости от тяжести течения позднего гестоза. Усовершенствованы методы профилактики и лечения гемостатических нарушений у женщин с поздним гестозом.
Разработаны метод лечения гипотонических маточных кровотечений и устройство для его осуществления. Получены пять патентов на изобретение: патент на способ (патент на изобретение № 2347589 ИЗ №2007 136011 от 01.10.2007) и четыре патента на устройство для остановки маточного кровотечения (патент на полезную модель № 68883 ИЗ №2007 136011 от 01.10.2007; патент на полезную модель № 81633 ИЗ №2008 151889 от 29.12.2008; патент на полезную модель № 81634 ИЗ №2008 151889 от 29.12.2008; патент на полезную модель № 81635 ИЗ №2008 151889 от 29.12.2008).
Практическая значимость
На основании полученных нами новых данных разработана методика комплексной диагностики нарушений гемостаза у женщин с поздним гестозом, включающая клинические, гистерографические, ультразвуковые и биохимические методы обследования. Результаты работы позволили разработать и внедрить патогенетически обоснованную терапию при позднем гестозе, дифференцированную в зависимости от степени гемостатических нарушений у данной группы больных. Предложенный нами комплекс диагностических и лечебных мероприятий позволил снизить частоту и тяжесть послеродовых кровотечений в 2,7 раза; сократить радикальные вмешательства в 3,5 раза.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Значение тяжести позднего гестоза на развитие стадийности нарушений гемостаза у беременной.
2. Эффективность разработанных методов профилактики, диагностики и лечения нарушений гемостаза у беременной с поздним гестозом на основе применения новых положений о стадийности их развития.
Апробация работы
Основные результаты работы доложены на VIII и IX Российских форумах «Мать и дитя» (Москва, 2007, 2008); II Региональном форуме «Мать и дитя» (Сочи, 2008); III Региональном форуме «Мать и дитя» (Саратов, 2009); областных научных обществах акушеров-гинекологов (Саратов, 2008, 2009); IV Саратовском салоне изобретений, инноваций и инвестиций (Саратов, 2009). Представленный на салоне проект «Способ остановки послеродовых маточных кровотечений» отмечен серебряной медалью и дипломом II степени.
Работа доложена и обсуждена на совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии лечебного факультета и акушерства и гинекологии ФПК и ППС Саратовского государственного медицинского университета.
Внедрение результатов работы
Разработанная система диагностики, профилактики и лечения нарушений маточного гемостаза у женщин с поздним гестозом внедрена в родильных домах №№ 1 МУЗ «1-я Городская клиническая больница им. Ю.Я.Гордеева» г. Саратова; № 4 МУЗ «8-я Клиническая больница» г. Саратова; ГУЗ «Перинатальный центр», г. Энгельс.
Результаты исследований используются в процессе обучения студентов на кафедре акушерства и гинекологии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета.
По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, получено 5 патентов на изобретение.
Объем и структура работы
Диссертация состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований» заключения, практических рекомендаций и списка литературы. Содержание изложено на 156 страницах, имеются 29 таблиц, 11 рисунков. Список литературы содержит 209 источников, из них 123 отечественных и 86 зарубежных.
Роль мышечного фактора маточного гемостаза при гестозе
Сократительная активность матки является важным фактором в механизме последового и послеродового гемостаза как при физиологическом течении беременности, так и при осложнении ее течения развитием гестоза. Тяжелые формы гестоза всегда сопровождаются гипопротеинемией, увеличением проницаемости сосудистой стенки, обширными геморрагиями в ткани и внутренние органы, а поэтому развивающиеся на их фоне маточные кровотечения часто приводят к летальному исходу [110]. Так, тяжелые гипотонические кровотечения в сочетании с гестозом являются причиной смерти у 36% рожениц, а в случае наличия соматической патологии у 49% женщин выявляется прямая связь между частотой экстрагенитальной патологии, развитием гестоза и патологическим маточным кровотечением [26, 32].
После отделения плаценты открывается обширная, обильно васкуляризованная (150-200 спиральных артерий) раневая поверхность, и возникает реальный риск быстрой потери большого объема крови. Первоначальный механизм остановки кровотечения из сосудов маточно-плацентарного ложа заключается в интенсивной ретракция мышечных волокон матки в послеродовом периоде, что способствует сжатию, скручиванию и втягиванию в толщу мышцы спиралевидных маточных артерий [15, 22]. Одновременно с этим начинается процесс тромбообразования, завершающийся спустя 2-3 часа формированием плотных, эластичных тромбов, закрывающих дефекты стенок сосудов. После образования таких тромбов уменьшается опасность кровотечения даже при снижении тонуса миометрия. Наоборот, в начале процесса тромбообразования сгустки рыхлые, непрочно связаны с сосудом, легко отрываются и вымываются током крови при гипотонии матки. В развитии послеродовых кровотечений решающую роль играют два фактора: нарушения в системе гемокоагуляции и снижение сократительной способности миометрия, нередко взаимно дополняющие друг друга. У пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, в результате изменения иммунного гомеостаза в зоне развивающегося плодного яйца в ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в сосуды матки [40, 73]. Неполноценная инвазия ворсин трофобласта в стенку матки приводит к нарушению гестационной перестройки спиральных артерий, в результате чего в извитых маточных артериях не происходит полной замены мышечного слоя фибриноидом. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса гипоксия вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и микроциркуляции, в развитии глубоких структурных изменений в мышце матки и плаценте с формированием тромбоза межворсинчатого пространства и дальнейших нарушений маточно-плацентарного кровообращения [83]. Кроме того, если у женщины во время беременности наблюдалось повышение артериального давления, что имеет место при гестозе, то в спиральных артериях дополнительно выявляются атеросклеротические бляшки [23, 29]. Игнатко И.В. соавт. [35] в процессе выполнения комплексного допплерометрического исследования выявили определенную последовательность возникновения гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» при гестозе. Патологический процесс в спиральных и/или маточных артериях, определяющий развитие гестоза, наступает значительно раньше (с 8-10 недель гестации), чем проявляется его клиническая симптоматика. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания, начиная уже с 24-26 недель беременности, авторами выявлялось достоверное нарушение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, а еще через 2-3 недели при отсутствии лечения было зафиксировано «критическое» состояние плодового кровотока как в терминальных ветвях артерии пуповины, так и в ее основном стволе. Регистрация патологических кривых скоростей кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины на 3-4 недели позже, чем в спиральных и/или маточных артериях свидетельствует о вторичности вовлечения в патологический процесс при гестозе плодовой гемодинамики. Авторы таюке отмечают, что степень повышения показателей сосудистой резистентности в спиральный и маточных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях тем выше, чем тяжелее течение гестоза. Хорошо известен тот факт, что при физиологическом течении беременности ритмичные сокращения матки беременной женщины переходят в родовые схватки и дальше без перерыва - в последовые сокращения, между которыми неизбежно наступает расслабление -физиологический покой мышцы [21]. По данным С.Н. Давыдова и соавт. [25], интенсивность сокращений матки и длительность схваток в последовом периоде значительно больше, чем в I и II периодах родов, что позволяет сделать вывод о высокой сократительной активности миометрия в III периоде родов. При этом М.П. Шлейн [122] методом четырехканальной наружной гистерографии установил, что наиболее выраженные и продолжительные последовые схватки наблюдаются в правой половине матке, что позволило автору говоритьь об отсутствии тройного нисходящего градиента Caldeyro-Barcia в III периоде родов.
Профилактика и лечение нарушений в системе гемостаза при гестозе
В основу профилактики и лечения ранних форм гестоза у женщин группы высокого риска положены предотвращение развития и коррекция гиперкоагуляционного синдрома. Согласно рекомендациям МЗ РФ с этой целью, начиная с 16 недель беременности, применяют дезагреганты или антикоагулянты. Из дезагрегантов выделяют ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота - АСК) и ингибиторы фосфодиэстеразы (дипиридамол).
АСК избирательно и необратимо ацетилирует циклооксигеназную активность тромбоцитарной РОН2-синтазы, что ингибирует выработку тромбоксана ТхВ2. Антитромбоцитарный эффект АСК проявляется при приеме в дозе 30-75 мг 1 раз в сутки. Угнетение продукции тромбоксана низкими дозами АСК имеет кумулятивный эффект при повторных дозах, поэтому дезагрегантное действие препарата сохраняется в течение 6-10 дней [57, 190]. Продукция простациклина на фоне однократного приема малых доз АСК не страдает, так как суточный перерыв достаточен для восстановления циклооксигеназной активности в эндотелиальных клетках [193, 208]. АСК способна блокировать синтез ЦОГ-зависимых вазоконстрикторных факторов, усугубляющих эндотелиальную дисфункцию [57].
Однако до сих пор существуют разногласия, могут ли низкие дозы АСК предупреждать развитие гестоза и уменьшать его тяжесть [145, 194, 208], ведь препарат подавляет лишь активацию тромбоцитов, вызванную тромбоксаном, и не влияет на тромбин- и АДФ-индуцированную активацию [205]. Спорным также остается и срок гестации, на котором необходимо начинать прием АСК. Так, J. Utratova et al. [203] получили наилучшие результаты при начале терапии АСК до 12 недель беременности в группе повышенного риска развития гестоза.
Дипиридамол обладает антиагрегантным и ангиопротективным действием. Он обратимо ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов и активирует аденилатциклазу, что способствует накоплению цАМФ и аденозина в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и тромбоцитах. Повышение накопления цАМФ приводит к расслаблению сосудистой стенки и угнетению реактивность тромбоцитов, происходит высвобождение активаторов агрегации, факторов свертывания и вазоконстрикторов, в то время как кальций удерживается в мембранных структурах. Антитромботическое действие дипиридамола также обусловлено увеличением синтеза простациклина в сосудистой стенке и уменьшением образования тромбоксана А2 в тромбоцитах за счет подавления тромбоксансинтетазы. Препарат потенцирует антиагрегантный и сосудорасширяющий эффекты оксида азота, тормозит агрегацию эритроцитов. В результате высвобождения плазминогена из стенки сосудов препарат оказывает фибринолитическое действие. Учитывая, что одним из важных патогенетических механизмов развития гестоза является нарушение в системе «мать-плацента-плод», действие дипиридамола направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря приему препарата улучшается маточно-фето-плацентарный кровоток (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте [57, 63, 90]. Положительный терапевтический эффект дипиридамола выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, усилении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Препарат не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Дипиридамол, в отличие от других антиагрегантов, обладает иммуностимулирующим действием — препарат является индуктором интерферона и повышает неспецифическую противовирусную резистентность [93]. При лечении и профилактике гестоза препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в сутки, курс терапии - 4-6 недель; при выраженной агрегации тромбоцитов доза препарата может быть увеличена до 75-225 мг/сут. Дипиридамол потенцирует действие АСК. В настоящее время большинство исследователей признают весьма эффективным комбинированное применение этих препаратов [57]. Так, по данным З.М. Мусаева и др. [67], трехнедельные курсы совместного приема трентала и низких доз АСК способствуют нормализации показателей маточно-плацентарного кровотока в 83% случаев. Дезагрегационным действием обладают также гепариноиды, относящиеся к группе прямых антикоагулянтов ингибиторов тромбина, зависящих от антитромбина III. По химической структуре эти вещества относятся к гликозаминогликанам (ГАГ). Основными из них являются гепарин, гепарана сульфат, дерматана сульфат, хондроитины А и С, кератаны, причем антитромботическими свойствами обладают лишь первые три из них. Известно, что выраженность антитромботической активности ГАГ зависит от содержания в них идуроновой кислоты, типа гексозамина (гликозамина или галактозамина) и молекулярной массы [185, 195].
Наиболее активным из ГАГ является гепарин, содержащий более 90% остатков идуроновой кислотой, соединенной с гликозамином [181]. В гепаране преобладает глюкуроновая кислота (70-80%), соединенная с гликозамином, поэтому его антикоагулянтная активность несколько ниже, чем у гепарина. В дерматане содержится 90-95%) идуроновой кислоты, однако гексозамин в нем представлен галактозамином. Молекулярная масса дерматана сульфата больше, чем гепарина, и составляет около 25 000 дальтон (Д). Этими физико-химическими свойствами дерматана и объясняется его крайне низкая антикоагулянтная активность (в 70 раз слабее гепарина).
Клиническая характеристика наблюдаемых групп беременных
Гемостаз в матке представляет собой сложный, многокомпонентный процесс, в котором выделяют следующие основные группы факторов: миогенные, внутрисосудистые (гемокоагуляционные), тканевые [114, 115, 116].
Однако, в выполненных ранее научных исследованиях комплексного изучения основных факторов маточного, гемостаза у женщин с гестозом не проводилось.
Для разработки наиболее рациональной профилактики кровотечений при родоразрешении беременных с различной степенью тяжести гестоза необходимо иметь четкое представление о состоянии основных факторов маточного гемостаза при данной патологии беременности до наступления самого кровотечения, то есть до или во время родоразрешения. Между тем, различные показатели гемостаза изучались и изучаются во время кровотечений непосредственно после него.
Учитывая вышеизложенное, мы провели комплексное исследование мышечных, внутрисосудистых и тканевых факторов маточного гемостаза у пациенток с гестозом.
В связи с тем, что мышечная стенка матки с её способностью к контракции и ретракции играет важную роль в механизме маточного гемостаза, нами была изучена сократительная активность матки у 25 беременных и рожениц с нормально протекающими беременностью и родами (контрольная группа), у 28 женщин с гестозом легкой степени (I подгруппа), у 38 пациенток с гестозом средней степени тяжести (II подгруппа). У женщин с гестозом тяжелой степени (III подгруппа) данное исследование не проводилось в связи с оперативным методом родоразрешения данной группы больных.
Существует ряд эффективных методов изучения сократительной деятельности матки, которые могут выявлять нарушения её сократительной функции, иногда задолго до клинического их проявления [116]. Большинство авторов отдает предпочтение методу наружной гистерографии, который является наиболее простым, надежным и абсолютно безвредным. Он позволяет составить представление об энергетической работе матки, объективно оценить её активность в целом и исследовать различные отделы мускулатуры, регистрировать и точно определять частоту схваток. Мы использовали одноканальный динамоутерограф с тензометрическим датчиком «Sonicfid TEAM» (UK). Основываясь на данных многих авторов о доминантной роли дна матки в её сократительной функции, мы накладывали датчик в месте проекции дна матки.
В результате проведённого гистерографического исследования во время физиологической беременности (контрольная группа) зарегистрирована спонтанная сократитительная активность матки, усиливающаяся с увеличением срока гестации. Изучение ритмических миометральных сокращений включало в себя качественный и количественный анализ гистерограмм. Качественное детектирование выявило различные контрактильные волны с выраженным полиморфизмом, которые можно условно разделить на волны 1 и 2 порядка. К волнам 1 порядка мы относили высокоамплитудные длительные волны с выраженной фазой покоя между ними. Волны 2 порядка отличались значительно меньшей амплитудой и продолжительностью, большей частотой, а так же отсутствием паузы покоя между ними.
Проведенный анализ и статистическая обработка полученных результатов показали, что сократительная способность матки у женщин с физиологически развивающейся беременностью значительно выше, чем у женщин с гестозом средней степени тяжести.
Исследование полученных данных показало, что спонтанная ритмическая С ДМ при физиологически протекающей беременности характеризовалась следующими особенностями: у 17(68%) женщин на гистерограммах регистрировались как волны 2, так и волны 1 порядка; в то время как у 8(32%) - только волны 2 порядка. Первый вид ритмической СДМ - изотонические сокращения (волны 2 порядка) регистрировался у всех без исключения обследуемых женщин. К 40 неделям беременности амплитуда и продолжительность волн 2 порядка постепенно возрастали, количество их несколько уменьшалось.
Другой вид ритмической СДМ - изометрические сокращения (волны 1 порядка), регистрировались у подавляющего большинства беременных. К сроку родов амплитуда и продолжительность волн 1 порядка претерпели те же изменения, что и параметры волн 2 порядка, однако в более существенной мере, т.е. возросли. Количество волн 1 порядка, в отличие от волн 2 порядка, не уменьшилось, а увеличилось. Среднее значение эффективности СДМ в контрольной группе составило 4,52±0,44 усл.ед. (табл.13).
Проведённые гистерографические исследования показали, что у женщин с гестозом средней степени тяжести в 42% случаев на фоновых гистерограммах также регистрировались волны второго порядка, а амплитуда и продолжительность волн первого порядка была ниже аналогичных у беременных женщин контрольной группы.
Полученные результаты свидетельствуют о снижении сократительной активности матки у женщин с гестозом, что подтверждают клинические наблюдения об инертности матки при данной патологии беременности. Кроме того, нами констатировано повышение инертности матки по мере утяжеления гестоза. Так, при легкой степени тяжести гестоза эффективность сократительной способности матки в среднем составила 3,42±0,30 усл. ед., а при среднетяжелом течении гестоза - 2,56±0,29 усл.ед. (табл.13).
На рисисунке 1 показаны фоновые гистерограммы при нормально развивающейся беременности и средне тяжелом течении гестоза.
Изменения внутрисосудистых условий гемостаза у женщин с гестозом
Для иллюстрации на рисунке 3 представлена кривая маточных сокращений роженицы К. с гестозом средней степени тяжести, характеризующаяся достаточно сильными сокращениями матки (22 г/см), нормальной частотой сокращений за 10 мин.
Однако, несмотря на среднюю силу сократительную активность матки, кровопотеря у роженицы составила 600,0 мл. При этом следует отметить, что время свертывания крови, выделившейся из матки вслед за последом, было равно 75 с (в норме - 20-22 с ).
С другой стороны, нами отмечены случаи, когда сократительная активность матки была на 5-10 г/см ниже полученных средних данных. Но, послеродового кровотечения у этих женщин не наблюдалось. С целью иллюстрации на рисунке - приводим гистерограммы родильниц со слабыми маточными сокращениями, но с небольшой кровопотерей. Время свертывания крови, вытекающей из матки в период отделения последа, в этих случаях равнялась 22-18 с.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что гемостаз в матке определяется не только за счет контракции и ретракции мышц матки, но и за счет других не менее значимых факторов. Следовательно, у женщин с гестозом механизм маточного гемостаза представляется сложным процессом, включающим многокомпонентный гемостатический комплекс. Поэтому одностороннее высокоэффективное воздействие только на мышечные факторы не обеспечивает маточный гемостаз при данной патологии беременности.
Аномалия сократительной деятельности матки в родах у женщин с гестозом не может быть решающим прогностическим признаком послеродовой патологической кровопотери, мышечный фактор маточного гемостаза не является единственным, определяющим величину кровопотери при данной патологии беременности.
Большинство авторов считают, что массивные акушерские кровотечения обусловлены нарушением гемокоагуляционного звена системы маточного гемостаза [2, 4, 7, 9, 10, 14, 24, 44, 91, 116, 132].
Согласно одной из ведущих концепций патогенеза гестоза, инициирующие механизмы развития этой патологии связаны со срывом иммунологической толерантности матери против антигенов плода, развитием аллергических реакций гуморального типа в организме беременной, в частности иммунокомплексной патологии [50, 87, 105]. Очевидно, что в условиях формирования токсических иммунных комплексов избыточное отложение их на эндотелии, под эндотелием сосудов различных органов и тканей приводит к эндотелиальной дисфункции, проявляющейся нарушением динамического равновесия прокоагулянтных и антикоагулянтных механизмов сосудистой стенки и коагуляционного потенциала крови в целом. В ряде случаев одним из грозных осложнений гестоза является развитие ДВС-синдрома [41, 77, 87].
Согласно исследованиям - при гестозе в родах у больных могут развиться значительные нарушения свертываемости крови, выражающиеся в гипогепаринемии, гиперфибринолизе, гипофибриногенемии и снижении активности прокоагулянтов. Однако, до настоящего времени отсутствуют данные о взаимосвязи подобных нарушений с другими звеньями системы маточного гемостаза при различной степени тяжести гестоза. Учитывая вышеизложенное очевидна целесообразность изучения показателей коагуляционного гемостаза, системы фибринолиза и антикоагулянтных механизмов при различных клинических формах гестоза, установление взаимосвязи выраженности нарушений сократительной деятельности матки и тяжести патологической кровопотери со сдвигами коагуляционного потенциала крови для разработки патогенетически обоснованных принципов регуляции коагуляционного потенциала крови при гестозе различной степени тяжести. В связи с этим мы провели комплексные исследования внутрисосудистых условий гемостаза у 84 женщин с гестозом различной степени тяжести. В общей сложности было сделано 382 коагулограммы (КГТ), 437 тромбоэластограммы (ТЭГ). Исследование коагуляционного потенциала крови проводилось, как до родоразрешения, так и в послеродовом (послеоперационном) периоде. Контрольные исследования были проведены в аналогичных условиях у 25 беременных с физиологическим течением беременности и отсутствием экстрагенитальной патологии. При изучении свертывающих свойств крови у женщин с нормально протекающейся беременностью было установлено, что к концу беременности происходит нарастание свертывающих свойств крови. Результаты проведенного нами исследования внутри сосудистых условий гемостаза у здоровых беременных представлены в таблице 19. Они позволили установить, что к концу III триместра происходит значительное повышение содержания фибриногена в крови. По нашим данным содержание фибриногена к концу беременности возрастает в среднем на 1,00 г/л. Установлено также укорочение активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), что свидетельствует об увеличении активности факторов внутреннего прокоагулянтного звена системы гемостаза. Увеличение протромбинового времени и протромбинового индекса указывает на повышение активности факторов коагуляции, от которых зависит внешний путь свертывания крови.
