Введение к работе
Актуальность проблемы. В последние десятилетия среди населения отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом (Князев Ю.А., І976; Ефимов А.С, І9В9: Балаболкин И.И., 1994). Проблема "сахарный диабет и беременность" занимает больное место в современной акушерской патологии. Обусловлено это высокой перинатальной заболвваемостьп и смертностью, отрицательным влиянием на здоровье матери и ребенка, наблюдающимися при данном заболевании (Полякова Г.П., Нголева СВ., 1982). Известно, что дети матерей, страдавших инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД), рождается с признаками диабетической макросомии, у 50 X и более этих новорожденных определяется признаки диабетической кардиомегалии и кардиомиопатии, что в значительной степени затрудняет процесс их адаптации ко внеутробной жизни, особенно в раннем неонатальном периоде.
Cutgessel Н.Р. и соавт. (1976) впервые описали у этих новорожденных транзиторный тип гипертрофического субаортального стеноза. В ранних сообщениях при попытке объяснить причину возникновения нарушений со стороны сердца у этих новорожденных подчеркивалось значение метаболических нарушений, таких как гипокальциемия и гипогликемия. Однако, несмотря на многочисленные работы, в которых исследовалась диабетическая кардиоми-опатия (КМП) новорожденного (Hay C.L. и соавт., 1979 и др., Breitueser З.А. и соавт., 1980; Roller H.D. и соавт., 1988), работы, изучающие данное заболевание у плода, весьма немногочисленны, и касаются они в основном особенностей функции сердца плода в последние недели, дни перед рождением (или же непосредственно перед ним). До настоящего времени нет ясного представления о механизме формирования диабетической КПП плода и сроках ее возникновения во внутриутробной жизни.
В последние годы в связи с интенсивным развитием ультразвуковой диагностической техники стало доступным изучение особенностей Функционирования сердечно-сосудистой системы плода в различные сроки беременности. Многочисленные исследования показали, что при ИЗСД у матери, особенно сопровождавшемся вас-кулопатией, развивается плацентарная недостаточность - состояние, которое сопровождается нарушением плацентарной перфузии, что можвт иметь значение в патогенезе нарушений функций сердца у плода как одного из элементов гемодинамической функциональ-
- г -
ной системы мать-плацента-плод.
Своевременная диагностика, а также оценка степени выраженности КИП плода при ИЗСД у матери, изучение особенностей его центральной и периферической гемодинамики на протяжении второй половины беременности в динамике могут оказать помощь при клинической оценке состояния внутриутробного плода, при выборе сроков и методов родоразревения. а также при комплексной оценке состояния новорожденного. Актуальность исследования патогенеза и сроков возникновения диабетической КУП плода также очевидно вытекают и из необходимости прогнозирования возможности рождения ребенка с данным заболеванием, что несомненно поможет своевременной диагностике и выбору адекватного его лечения.
Цель настоящей работы - выявить отклонения в функциональном-состоянии сердечно-сосудистой системе плода в процессе его развития во второй половине беременности и-оценить роль этих отконений в развитии диабетической кардиомиопатии плода.
Задачи.
-
При динамическом исследовании плодов с 24 недель беременности до ее конца изучить особенности их роста и развития их сердца при ИЗСД у матери с учетом степени компенсации заболевания и наличия осложнений, а также при нормально протекавшей беременности.
-
У плодов тех же групп изучить особенности развития их сердца и пнутрисврдечной гемодинамики при помочи метода Н-зхо-кардиографии.
-
Н женщин при ИЗСД различной степени тяжести в те же сроки беременности провести одновременное изучение особенностей маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения и сопоставить эти данные с результатами тех же исследований, проведенных при нормальном течении беременности.
-
Провести корреляционный анализ основных показателей работы сердца плода, его роста и гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод;
Научная новизна и значимость работы Впервые проведена оценка функционального состояния сердечнососудистой системы плода в динамике с 24 по 37 недели беременности при ИЗСД у матери на основании комплексного изучения данных фетометрического, зхокардиографического исследования плода, допплерометрического изучения кровообращения в функцію-
- З -нальной систеые мать-плацента-плод. Выявлено значение гемоди-намических факторов в патогенезе развития диабетической карди-омиопатии плода.
Установлена зависимость между временем развития КМП у плода, тяжестъв диабета и наруиением плодово-плацентарного и маточно-плацентарного кровообращения. Показана последовательность изменений кровобрацения в гемодинамической системе мать-плацента -плод: первые отклонения от нормы показателей кровотока отмечаются в фето-плацентарном кровотоке даже при умеренной тяжести диабета, что свидетельствует о раннем развитии недостаточности плаценты: нарушения кровобрацения в маточно-плацентарном кровотоке обнаруживаются позже, при наличии васкулопатий у матери и/или осложнений беременности поздним токсикозом и при прогрессировании плацентарной недостаточности.
Выявлениа положительная корреляционная- связь между толщиной межжелудочковой перегородки и индексом резистентности пупочной артерии.
Для оценки гипертрофических процессов в миокарде плода предложено использовать индекс асимметричности (ИА). Установлено, что значение Ш > 1.3 после 28 недели беременности является показателем развития гипертрофических процессов в миокарде, динамика его увеличения в процессе развития плода при ИЗСЛ у матери отражает степень выраженности этих процессов. Выявлено, что отсутствие макросомии плода и гипертрофии его сердца, характерные для развития плода при ИЗСД у матери, сочетается со значительным нарувением функциональных гемодинамических показателей сердца плода, а также изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения и является признаком значительного нарувения состояния плода.
Практическая значимость работы При беременности, осложненной ИЗСД, при помощи метода Н-зхо-кардиографии, применяемого в динамике, можно диагностировать кардиомиопатии плода, являицуюся одним из признаков диабетической фетопатии. Она характеризуется возрастанием индекса асимметричности (ИД), уменьиением ударного объема, ударного и сердечного индексов СИО, НИ и СИ соответственно). Одновременное динамическое допплерометрическое исследование кровотока в магистральных сосудах плода и в маточных артериях позволяет своевременно выявить нарувения кровообращения во всей гемоди-
- 4 -намической системе мать-плацента-плод.
Использование предложенного Ий и его динамическое определение при изучении развития плода при ИЗСД имеет значение для оценки его состояния в динамике и при решении вопроса о сроках и методах родоразревения, а также для прогноза характера и степени выраженности нарушений функции сердечно-сосудистой системы у новорожденного.
Отсутствие развития макросомии плода при ИЗСД у матери, а тем более гипотрофия плода в сочетании с допплерометрическими данными, характеризующими нарувение кровообращения в функциональной системе мать-плацента-плод может быть использовано в качестве критерия нарушения его развития в связи с выраженной плацентарной недостаточностьп.
Апробация работы и личный вклад автора в разработку темы Работа выполнена в лаборатории физиологии и патофизиологии плода НИИ АГ им. Д.О.Отта РАМН. Материалы диссертации доложены на 23-ей научной сессии НИИ АГ им. Д.О.Отта, посвященной 50-летии РАЇН, а также на заседании общества патофизиологов С-Петербурга 26 марта 1996 г. Результаты исследования внедрены в практическую работу отделения ультразвуковой диагностики плода НИИ АГ им. Д.О.Отта РАИН.
В становлении работы и на ее начальном этапа консультативную помощь оказала проф. Н.Л.Гармаввва.
Все разделы работы выполнены автором лично.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
-
Исследование гемодинамики в функциональной системе мать-ллацента-плод при ИЗСД у матери выявило ранние первичные нарушения фето-плацентарного кровообращения, отражающие развитие плацентарной недостаточности, имеющие значение в патогенезе диабетической КЇП у плода.
-
Развитие ККП у плода при ИЗСД обусловлено сочетанием раннего развития асимметрических гипертрофических процессов в миокарде и ранним развитием плацентарной недостаточности, вызывающей нарувение его гемодинамики.
-
Время появления нарувений функций сердца и нарувений гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод, а также степень их выраженности зависит от тяжести течения диабета у матери и наличия осложнений беременности.
4. При раннем развитии значительной плацентарной недостаточности при ИЗСД с выраженной васкулопатией и/или при наличии позднего токсикоза беременных у матери отсутствие макросомии и гипертрофии миокарда плода является прогностически неблагоприятным признаком. Оно сочетается с выраженными нарушениями Функции сердца, кровообращения и функционального состояния плода.
Объем и структура диссертации