Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты диагностики степени тяжести преэклампсии (обзор литературы) 15
1.1. Патогенетические основы развития преэклампсии 15
1.2. Современные способы оценки степени тяжести преэклампсии 25
1.3. Основные параметры газового состава, кислотно-щелочного состояния крови, легочной вентиляции у беременных 33
Глава 2. Материал и методы исследования 40
2.1. Дизайн исследования 40
2.2. Лабораторно-инструментальные методы исследования .46
2.3. Методы статистической обработки 49
2.4. Методы доказательной медицины 52
Глава 3. Результаты собственных исследований 54
3.1. Клинико-анамнестическая характеристика обследованных женщин .54
3.2. Газовый состав, кислотно-щелочное состояние крови и легочная вентиляция у женщин с неосложненным течением беременности 68
3.3. Газовый состав, кислотно-щелочное состояние крови и легочная вентиляция при преэклампсии 83
3.4. Определение информативного показателя тяжести преэклампсии с использованием методов доказательной медицины 102
3.5. Клинико-лабораторные параллели изменений парциального давления кислорода венозной крови беременных в зависимости от степени тяжести преэклампсии .111
3.6. Изменение парциального давления кислорода венозной крови в динамике лечения преэклампсии 114
Обсуждение полученных результатов .126
Выводы .143
Практические рекомендации .145
Список литературы
- Современные способы оценки степени тяжести преэклампсии
- Основные параметры газового состава, кислотно-щелочного состояния крови, легочной вентиляции у беременных
- Методы статистической обработки
- Газовый состав, кислотно-щелочное состояние крови и легочная вентиляция при преэклампсии
Современные способы оценки степени тяжести преэклампсии
В настоящее время многие исследователи рассматривают преэклампсию как острую патологию эндотелия, приводящую к нарушению сосудистого тонуса, сосудистой проницаемости, баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью [Шифман Е.М., 2003; Киселева Н.И. и др., 2004; Савельева Г.М., 2008; Сухих Г.Т., Мурашко Л.Е., 2010; Радзинский В.Е., 2012; Banerjee М., Cruickshank J. K., 2006; Petla L.T. et al., 2013]. Ключевым моментом развития преэклампсии является эндотелиальная дисфункция, в основе развития которой лежит множество причин [Киселева Н.И. и др., 2004; Антошина Н.Л., Михалевич С.И., 2005; Салов И.А., 2006; Климов В.А., 2008; Мозговая Е.В., Аржанова О.Н., 2008; Сидорова И.С., 2010; Айламазян Э.К., Серов В.Н. с соавт., 2012; Гуреев В.В., 2012; Judi, A., 2010; Baker A.M., Haeri S., 2012].
Согласно современным данным, эндотелий рассматривается как активный эндокринный орган, диффузно рассеянный по всем тканям, и существующий в качестве самостоятельной регулирующей системы [Петрищев Н.Н., Власов Т.Д., 2003; Киселева Н.И., 2004; Стрижаков А.Н., 2009; Макаров О.В. с соавт., 2010; Moore Simas Т.А. et. al., 2007; Uzan J.et al., 2011]. Эндотелий непрерывно вырабатывает большое количество биологически активных веществ, учавствующих в регуляции гомеостаза [Климов В.А., 2008; Попова И.Г. с соавт., 2009; Moncada S., Higgs A., 2006]. В настоящее время доказано, что осуществление механизмов преэклампсии может быть связано со степенью повреждения эндотелия, распространенностью его поражения на различные гемоваскулярные регионы, влиянием на гомеостаз эндокринной, нервной, иммунной систем [Репина М.А., 2005; Шалина Р.И., 2009; Макаров И.О. с соавт., 2010; Савельева Г.М., 2010].
Одной из причин возникновения эндотелиальной дисфункции является недостаточная внутрисосудистая инвазия вневорсинчатого трофобласта в спиральные артерии, часто опосредованная генетической предрасположенностью [Поздняков И.М. с соавт., 2008; Сухих Г.Т., Мурашко Л.Е., 2010; Воднева Д.Н. с соавт., 2013; Nishizawa Н. et al., 2011; Kashanian М. et al., 2013]. В процессе инвазии цитотрофобласта в эндометрий происходит принятие клетками трофобласта эндотелиального фенотипа (феномен «сосудистой мимикрии»), наблюдается замещение внутренней и средней оболочек спиральных артерий, изменение структуры материнских артериол, превращающихся в несокращающиеся аневризмы, которые могут эффективно снабжать плаценту материнской кровью [Айламазян Э.К., Мозговая Е.В., 2008; Kulkarni А. et al., 2011]. При преэклампсии процесс имплантации сопровождается недостаточностью первой волны инвазии трофобласта и отсутствием трансформации мышечного слоя спиральных артерий миометрия, которые сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму, снижению объема межворсинчатого кровотока [Мельников В.А., 2000; Подзолкова Н.М. с соавт., 2003; Козляткина А.Ю., 2004; Стрижаков А.Н. и др., 2009; Naicker Т. et al., 2003; Judi, A., 2010]. Кроме того, нарушается процесс изменения эпителиального фенотипа на эндотелиальный, сохраняется экспрессия молекул адгезии эпителиальных клеток (интегрин 6/4, v/4) при недостаточном образовании молекул адгезии эндотелиальных клеток (интегрин v/3, тромбоцитарная молекула адгезии-1) [Сухих Г.Т., Мурашко Л.Е., 2010; Зиганшина М.М. с соавт., 2011; Степанова О.И. с соавт., 2012]. Уменьшение образования сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) также способствует недостаточной инвазии трофобласта в спиральные маточные артерии [Айламазян Э.К., Мозговая Е.В., 2008; Раge N.M. et al., 2002]. VEGF вызывает экспрессию молекул адгезии сосудистых клеток и межклеточной адгезии 1 типа на клетках эндотелия, способствуя адгезии децидуальных NK клеток [Степанова О.И. с соавт., 2013; Михайлова В.А., 2014; Jones S. et al., 2008; Nigel M., 2010]. Рецепторами к VEGF являются KDR (рецепторный домен киназы) и Flt-1 (s-fms-подобная тирозинкиназа) [Иванец Т.Ю. с соавт., 2013; Suri S. et al., 2009]. У беременных с преэклампсией отмечается повышение уровня растворимой формы Flt-1, антагониста VEGF [Сухих Г.Т., 2010]. В результате описанных процессов, происходит развитие плацентарной ишемии и формирование гемохориального типа плацентации [Кулаков В.И., 2008; Nigel M., 2010]. Возникающая маточно–плацентарная ишемия приводит к проникновению в материнский организм разрушающих эндотелиальные клетки факторов, что способствует активации эндотелиальных клеток и повышенному образованию вазоконстрикторов и прокоагулянтов [Климов В.А., 2008; Степанова О.И. с соавт., 2010; Заболотских И.Б. с соавт., 2012; Guo J. et al., 2012]. В организме матери происходит местный, а затем генерализованный спазм сосудов, сопровождающийся нарушением микроциркуляции в жизненно важных органах с развитием полиорганной недостаточности [Айламазян Э.К., Мозговая Е.В., 2008; Chhabra S. et al., 2012].
Повреждение эндотелия при преэклампсии способствует возникновению дисбаланса между выработкой вазоконстрикторов и вазодилятаторов и потере тромборезистентных свойств сосудов (нарушение синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, фибронектина, фактора Виллебрандта, протеина С, протеина S, антитромбина III), обнажению их мышечно – эластичной мембраны, что создает основу для генерализованного спазма [Зайнулина М.С., Петрищев И.Н., 1997; Савельева Г.М., 2008; Левченко В.Г. с соавт., 2010; Moncada S., Higgs A., 2006; Nigel M., 2010; Zhao W. et al., 2010; Quinton A.E. et al., 2012]. Нарастает активность вазоконстрикторов - эндотелина 1, серотонина, вазопрессина, ангиотензина II, катехоламинов и других и снижается выработка вазодилятаторов - оксида азота, брадикинина, гистамина и других [Запорожан В.М. с соавт., 2005; Стрижаков А.Н. с соавт., 2009; Макаров О.В. и др., 2012; Мурашко Л.Е., 2013;. Suri S. et al., 2009; Demir В. et al., 2012; Han S.Y. et al., 2012]. Значительную роль в развитии преэклампсии отводят нарушению синтеза и дисбаланса простаноидов материнского и плодового кровообращения в сочетании с отсутствием должных иммунологических изменений, необходимых для развития плода [Сидорова И.С., 2008; Uzan J.et al., 2011]. Недостаточная продукция простациклина и простогландинов Е или гиперпродукция тромбоксана и простогландинов F сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом. [Черненко Т.М., Блощинская И.А., 2007; Козляткина А.Ю., 2004; Климов В.А., 2008; Moncada S., Higgs A., 2006]. Большое внимание в современных исследованиях функционального состояния эндотелия при преэклампсии уделяется эндотелиальному фактору вазорелаксации, представляющему собой монооксид азота (NO), который в организме синтезируется из аминокислоты L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы и белка теплового стресса [Федорова М.В. с соавт., 2001; Алимхаджиева М.А., 2009; Мурашко Л.Е., 2009; Джобава Э.М. с соавт.. 2010; Культербаева М.А., 2010; Перфилова В.Н. с соавт., 2013; Matsubara К. et al., 2010; Demir В. et al., 2012]. Монооксид азота - самый мощный эндогенный вазодилятатор. Сосуды малого диаметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счет этого монооксид азота регулирует периферическое сопротивление, артериальное давление и распределение кровотока в сосудистой сети [Блощинская И.А. с соавт., 2003; Зайнуллина М.С. с соавт., 2004; Макацария А.Д. с соавт., 2004; Антошина Н.Л., Михалевич С.И., 2005; Гребенник Т.К. с соавт., 2011].
Основные параметры газового состава, кислотно-щелочного состояния крови, легочной вентиляции у беременных
Всем исследуемым женщинам осуществлялись консультации смежных специалистов: окулиста, терапевта, при необходимости – эндокринолога, невролога. Исследование кислотно-основного равновесия и газового состава крови Исследование кислотно-основного равновесия и газового состава крови осуществлялось на газовом анализаторе «ABL 5» фирмы «RADIOMETER» (Дания) с помощью коммерческого набора реактивов (раствор для очистки – S5345, раствор соляной мостик – S4915, раствор для калибровки – S1565 (рН 7,4), раствор для калибровки – S1575 (рН 6,8), раствор для промывки – S4901, раствор гипохлорита - S5362, газ СО2 – мин. 99,8%) фирмы «RADIOMETER» (Дания).
Материалом для исследования кислотно-основного состояния и газового состава крови у беременных служила венозная и артериальная кровь. У пациенток осуществляли забор образцов артериальной крови из лучевой артерии, а также венозной крови из локтевой вены объемом 1-2 мл с помощью устройства для взятия венозной крови для исследования в газовом анализаторе (патент на полезную модель № 115195), содержащего микрочастицы гепарина. Исследование проводилось в несколько этапов: 1. Взятие крови. При заборе крови исключали следующие факторы: физическое и эмоциональное перенапряжение, курение за 1 час до исследования, употребление жирной пищи, алкоголя, кофе, шоколада, беременные женщины пребывали в положении лежа на боку (для исключения аорто-кавальной компрессии), при температуре воздуха 24-25С. Перед исследованием артериальной крови проверяли наличие коллатеральной циркуляции (тест Алена). Забор крови проводили медленно, чтобы избежать образования избытка вакуума, который дегазирует пробу, также немедленно удаляли пузырьки воздуха. 2. Транспортировка пробы в лабораторию. Образцы крови незамедлительно после процедуры забора доставлялись в лабораторию для дальнейшего анализа полученного материала. Время транспортировки - не более 10 минут. При невозможности немедленной доставки пробы допускалось ее хранение при температуре 0-4С в ледяной воде или в холодильнике, но не более 45 минут. 3. Анализ полученных проб крови. Перед переносом пробы в анализатор тщательно ее перемешивали не менее 20 секунд для обеспечения гомогенности и репрезентативности транспортируемого образца. Далее на газовом анализаторе ABL 5 фирмы «RADIOMETER» (Дания), согласно методике производителя, определяли концентрацию водородных ионов (рН), парциальное напряжение углекислого газа в крови (рСО2), парциальное напряжение кислорода (рО2), дефицит оснований крови (BЕ), стандартный бикарбонат (SB), буферное основание (ВВ), истинный бикарбонат (АВ). 4. Регистрация и учт результатов анализа. Исследование легочной вентиляции Изучение легочной вентиляции осуществлялось с помощью спирографа «ДИАМАНТ С» ЗАО «ДИАМАНТ» (Россия), представляющего собой компьютеризированный аппаратно-програмный комплекс, включающий электронный блок, калибровочный шприц, мундштуки и пакет программных средств (процессор – «Intel Pentium» («Celeron»), операционная система -Windows 98/2000/XP, интерфейс - USB или RS232). В условиях относительного покоя в полусидячем положении у каждой беременной с помощью спирографа определяли следующие показатели легочной вентиляции: частоту дыхания (F), глубину дыхания (Vt), минутный объем дыхания (VE), объем форсированного выдоха за 1 секунду (FEV1,0).
У всех женщин было получено информированное согласие на использование данных обследования в научных целях, исследование проводились с учетом принципов, разработанных и одобренных комиссией по медицинской этике при ГБУЗ «СОКБ им. М.И. Калинина», биоэтическим комитетом при ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России.
Статистическая обработка полученных результатов производилась с помощью стандартных компьютерных программ в операционной среде Windous XP с использование пакета Microsoft Office («Word», «Exсel», «PowerPoint»). Для статистического анализа использовали специализированное программное обеспечение: SPSS 21 (лицензия № 20130626-3). При различных видах статистического анализа критическое значение уровня значимости принимали равным 0,05.
Перед началом анализа исходных данных количественных признаков (показатели газового состава и КОС артериальной и венозной крови, легочной вентиляции) изучали распределение исследуемых групп пациенток с помощью критерия Шапиро-Уилка (табл. 2), а также визуально по гистограммам распределения. Закон распределения большинства изученных показателей соответствовал нормальному закону, значительных выбросов не было, что отражает жсткую физиологическую зарегулированность данных параметров. В качестве меры положения и меры разброса применяли среднее арифметическое и его ошибку (M±m) либо среднее арифметическое и стандартное отклонение (M±SD).
Проводили сравнения групп как параметрическим (критерий t Стьюдента и однофакторный дисперсионный анализ для сравнения двух и четырх групп, соответственно), так и непараметрическим (критерии Манна-Уитни-Вилкоксона и дисперсионный анализ Краскела-Уоллиса) методами. Попарные сравнения групп по степени тяжести преэклампсии на втором этапе дисперсионного анализа (апостериорные тесты, post-hoc tests) проводили по критерию Тьюки [Реброва О.Ю., 2002].
Для признаков, измеренных в номинальной шкале (фоновые и сопутствующие заболевания, паритет и другие), выполняли анализ таблиц сопряженности с расчтом критерия %2 и, в ряде случаев, точного метода Фишера.
Методы статистической обработки
При сравнении глубины дыхания (Vt) с рассматриваемым показателем у небеременных (487,44±16,59 мл.) отмечалось его некоторое повышение во II триместре беременности до 495,26±13,93 мл. с колебаниями от 330,40 до 660,12 мл. Vt в III триместре гестации снижалось относительно значений для небеременных и беременных во II триместре и составляло в среднем 470,93±9,22 мл. Значения глубины дыхания в III триместре колебались в пределах от 351,39 до 590,47 мл. Статистически значимых различий между Vt во II и III триместрах, по отношению к небеременным, не было.
Минутный объем легочной вентиляции (VЕ) увеличивался у пациенток, как во II, так и в III триместрах гестации. Значение VЕ в среднем во II триместре составило 7,43±0,31 л/мин. (колебания от 3,75 до 11,11 л/мин.), в III триместре – 7,59±0,27 л/мин. (колебания от 3,99 до 11,19 л/мин.). Разница между значениями минутного объема легочной вентиляции во II и III триместрах, по отношению к небеременным, была несущественна.
По мере увеличения срока беременности отмечалось снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (FEV1,0). FEV1,0 во II триместре равнялся 4,12±0,09 л/сек. и варьировал от 3,00 до 5,24 л/сек.
Таким образом, при анализе всех показателей газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови беременных во II и III триместрах гестации можно отметить у многих пациенток развитие метаболического ацидоза и реже -дыхательного алкалоза. Однако, все изменения компенсированы. Сдвига рН в сторону кислой или щелочной реакции мы не наблюдали. Исследование показателей легочной вентиляции у женщин во II и III триместрах неосложненной гестации показывает, что по мере роста срока беременности выраженных изменений изучаемых параметров не происходит, но имеется тенденция к увеличению минутного объема легочной вентиляции за счет учащения и углубления дыхания во II триместре и, в большей мере, за счет учащения дыхания в III триместре. Объем форсированного выдоха за 1 секунду в течение беременности снижается и достигает достоверно наименьших значений в III триместре гестации.
Газовый состав, кислотно-щелочное состояние крови и легочная вентиляция у женщин с преэклампсией
Преэклампсия является грозным и тяжелым осложнением второй половины беременности не только для матери, но и для плода.
Сохранение постоянства внутренней среды организма и, в частности, газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови, является необходимым условием нормальной жизнедеятельности организма. Это общее положение приобретает особую актуальность, когда речь идет о беременной женщине, в организме которой в связи с развитием беременности происходит сложнейшая перестройка обменных процессов.
Мы изучали газовый состав, кислотно-щелочное равновесие крови, состояние легочной вентиляции у 211 беременных из которых у 60 пациенток была артериальная гипертензия без значительной протеинурии, у 81 – преэклампсия средней степени тяжести и у 70 женщин преэклампсия имела тяжелое течение. Группой сравнения по отношению к исследуемым женщинам c преэклампсией различной степени тяжести стала группа пациенток с неосложненным течением беременности в третьем триместре.
В таблице 16 отображены показатели газового состава крови женщин с артериальной гипертензией без значительной протеинурии и преэклампсией различной степени тяжести по сравнению с таковыми при нормально протекающей беременности.
Изучаемые показатели газового состава артериальной и венозной крови у женщин с артериальной гипертензией без значительной протеинурии и преэклампсией приводятся по группам (I, II, III основные подгруппы) в зависимости от степени тяжести указанной патологии.
Величина парциального давления углекислого газа в артериальной крови (раСО2) I основной подгруппы в третьем триместре беременности в среднем составляла 29,33±0,51 мм рт. ст., колебания данного показателя были в пределах от 23,15 до 35,50 мм рт. ст.; II основной подгруппы – 27,92±0,40 мм рт. ст. и 22,80 - 33,05 мм рт. ст.; III основной подгруппы – 26,55±0,51 мм рт. ст. и 20,41 - 32,70 мм рт. ст. соответственно. Показатели раСО2 в I и II, II и III основных подгрупп существенно не отличались друг от друга, но при сравнении I и III подгрупп были выявлены статистические различия (р=0,001). Значения парциального давления углекислого газа артериальной крови II и III основных подгрупп были достоверно снижены относительно контрольного значения (р=0,01 и р 0,001). Состояние гипокапнии (раСО2 от 23,15 до 34,69 мм рт. ст.) было выявлено у 53 из 60 женщин (89%) I основной подгруппы, во II и III основных подгруппах гипокапния отмечена в 100% случаев (раСО2 34,69 мм рт. ст.). У 7 беременных с артериальной гипертензией без значительной протеинурии, несмотря на значительное накопление количества недоокисленных продуктов обмена, парциальное давление углекислого газа в артериальной крови выражало нормокапнию, то есть не отмечалось явлений дыхательного алкалоза. Это может косвенно свидетельствовать о первичном метаболическом нарушении кислотно-щелочного состояния у беременных с преэклампсией.
Газовый состав, кислотно-щелочное состояние крови и легочная вентиляция при преэклампсии
Несмотря на то, что в группах женщин с артериальной гипертензией без значительной протеинурии и тяжелой преэклампсией получены 100% чувствительность и специфичность соответственно, следует иметь ввиду малое число наблюдений с плохими и благоприятными исходами в этих группах (по 5). Следовательно, доверительный интервал, в котором лежат истинные значения чувствительности и специфичности весьма широк. Так, 95% доверительный интервал 100% чувствительности или специфичности, рассчитанный как 5 случаев из 5, имеет доверительный интервал: 56,6–100% (расчет по методу Вилсона).
Значение парциального давления кислорода в венозной крови – критерий, который наиболее точно отражает состояние, соответствующее тяжести патологического процесса у беременных с преэклампсией, и он может применяться как для диагностики, так и для контроля эффективности проводимой терапии в комплексной оценке рассматриваемого осложнения гестации.
Предлагаемый способ оценки степени тяжести преэклампсии объективно разделяет различные ее формы, является более точно отражающим состояние 123 женщин показателем, который реагирует на изменения, происходящие в организме беременной гораздо раньше, чем меняются клинические и лабораторные данные и коррелирует с проявлениями заболевания, определяемого традиционными способами. Уровень парциального давления кислорода в венозной крови отражает степень тканевой гипоксии в организме матери и, поэтому, он с большей чувствительностью, точностью и объективностью отражает глубину патологических процессов, происходящих при преэклампсии. Клинический пример 1. Беременная С., 21 год, поступила по направлению врача женской консультации в отделение акушерской патологии беременности. Срок гестации 33 недели. При поступлении: жалобы на отеки стоп и голеней в течение недели, при измерении артериальное давление было на цифрах 150 и 100 мм рт. ст. на обеих руках (исходное – 110 и 70 мм рт. ст.), протеинурия - 0,49 г/л, на глазном дне - ангиопатия сетчаки с явлениями значительного ангиоспазма, ухудшение биохимических, общеклинических анализов крови. У женщины был осуществлен забор крови из локтевой вены при помощи устройства для взятия венозной крови для исследования в газовом анализаторе и определено рО2 венозной крови на газовом анализаторе ABL 5 фирмы Radiometеr (Дания). Значения указанного параметра венозной крови составило 48 мм рт. ст., что соответствовало по предлагаемому нами способу оценки преэклампсии средней степени тяжести. Было начато комплексное патогенетическое лечение рассматриваемого осложнения беременности, которое дало положительный эффект. Парциальное давление кислорода в венозной крови в динамике снизилось до 36 мм рт. ст., что соответствовало по предлагаемому нами способу оценки артериальной гипертензии без значительной протеинурии, при этом, колебания газового состава крови происходили раньше, чем изменения лабораторных и клинических показателей. Пациентка провела в стационаре 14 дней. После полного курса лечения рО2 венозной крови уменьшилось до 33 мм рт. ст., что, по предлагаемому нами способу оценки, соответствовало цифрам, характерным для неосложненной беременности. Дальнейшее наблюдение за беременной до наступления момента родов не выявило проявлений преэклампсии. Роды 124 произошли в срок 38 недель беременности и завершились рождением здорового ребенка.
Клинический пример 2. Беременная М., 35 лет, доставлена в отделение реанимации и интенсивной терапии при сроке 35 недель гестации. При поступлении: жалобы на тяжесть в голове, прибавку в весе 24 килограмма, отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, кистей рук, при измерении артериальное давление держалось на цифрах 160 и 100 мм рт. ст. на правой руке и 170 и 110 мм рт. ст. на левой руке (исходное – 120 и 80 мм рт. ст.), белок в моче -3 г/л, на глазном дне – ангиоретинопатия II степени, в биохимическом и общеклиническом анализе крови - выраженные изменения. Проведение ультразвукового исследования выявило синдром задержки развития плода II степени, асимметричная форма. Женщина на учете в женской консультации не состояла. У беременной был осуществлен забор крови из локтевой вены при помощи устройства для взятия венозной крови для исследования в газовом анализаторе и определено парциальное давление кислорода венозной крови на газовом анализаторе ABL 5 фирмы Radiometеr (Дания), которое равнялось 62 мм рт. ст. Это соответствовало по предлагаемому нами способу оценки, тяжелой преэклампсии. Начатая терапия данного осложнения беременности не дала должного эффекта, рО2 венозной крови повысилось до 72 мм рт.ст. Было принято решение досрочно родоразрешить женщину путем операции кесарево сечение в экстренном порядке по жизненным показаниям.
Клинический пример 3. Пациентка Х., 27 лет находилась на стационарном лечении в отделении акушерской патологии беременности и готовилась на плановое оперативное родоразрешение с диагнозом: Беременность 38 недель. Миопия высокой степени осложненная. У женщины был осуществлен забор крови из локтевой вены при помощи устройства для взятия венозной крови для исследования в газовом анализаторе и определено парциальное давление кислорода венозной крови на газовом анализаторе ABL 5 фирмы Radiometеr (Дания), которое составило 29 мм рт. ст. и соответствовало, по предполагаемому нами способу оценки, неосложненному течению беременности. Клинических 125 данных за преэклампсию у пациенки также не было выявлено. Первые клинические проявления рассматриваемого осложнения беременности были отмечены у женщины через 4 дня пребывания в стационаре, показатель рО2 венозной крови к тому времени повысился до 39 мм рт. ст., что по нашему способу расценивалось, как артериальная гипертензия без значительной протеинурии. Появились отеки, повышение артериального давления до цифр 140 и 100 мм рт. ст., протеинурия составила 0,33 г/л, на глазном дне - ангиопатия сетчаки с явлениями умеренного ангиоспазма. Было назначено патогенетическое лечение артериальной гипертензии без значительной протеинурии, на фоне которого наблюдалось: нарастание отеков, нестабильная гемодинамика, увеличение содержания белка в суточной моче до 0,99 г/л, отрицательная динамика на глазном дне - ангиоретинопатия I степени, ухудшение биохимического и общеклинического анализа крови. Парциальное давление кислорода венозной крови уже составляло 47 мм рт. ст. Рост цифр рО2 венозной крови происходил раньше, чем изменения лабораторных и клинических показателей. Беременная была родоразрешена путем операции кесарево сечение в сроке 39 недель в связи с отсутствием должного эффекта от терапии преэклампсии средней степени тяжести.
