Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 15
1.1. Причины невынашивания беременности 15
1.2. Центральная гемодинамика при физиологической беременности 27
1.3. Особенности вегетативной регуляции на протяжении беременности 36
1.4. Масса тела как показатель здоровья женщины 46
1.5. Основные методы профилактики и лечения привычного невынашивания 49
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 54
2.1. Клиническая характеристика обследованных женщин 55
2.2. Методы исследования
2.2.1. Изучение центральной гемодинамики 67
2.2.2. Определение вегетативного индекса Кердо 72
2.2.3. Вычисление индекса массы тела 72
2.2.4. Определение магния в сыворотке крови и в моче 72
2.2.5. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. Центральная гемодинамика у здоровых женщин и у больных с привычным невынашиванием на протяжении беременности 74
3.1. Центральная гемодинамика у здоровых женщин и у больных с привычным невынашиванием при эукинетическом типе кровообращения на протяжении беременности 76
3.2. Центральная гемодинамика у здоровых женщин и у больных с привычным невынашиванием при гипокинетическом типе кровообращения на протяжении беременности 81
3.3. Центральная гемодинамика у здоровых женщин и у больных с привычным невынашиванием при гиперкинетическом типе кровообращения на протяжении беременности 87
ГЛАВА 4. Вегетативная регуляция кровообращения у здоровых женщин и у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе на протяжении беременности 93
4.1. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у здоровых женщин на протяжении беременности 93
4.2. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе и эукинетическим типом гемодинамики на протяжении беременности 98
4.3. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе и гипокинетическим типом гемодинамики на протяжении беременности
4.4. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе и гиперкинетическим типом гемодинамики на протяжении беременности 105
ГЛАВА 5. Центральная гемодинамика у небеременных женщин с привычным невынашиванием в анамнезе с учетом массы тела и у здоровых женщин с нормальной массой тела вне беременности 108
5.1. Распределение по типам центральной гемодинамики небеременных женщин с привычным невынашиванием в анамнезе с учетом массы тела и у здоровых женщин с нормальной массой тела вне беременности 108
5.2. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у небеременных женщин с привычным невынашиванием в анамнезе с учетом: массы тела и у здоровых женщин с нормальной массой тела вне беременности 110
ГЛАВА 6. Методы коррекции нарушений гемодинамики у беременных с привычным невынашиванием при разных типах кровообращения 113
6.1. Применение препарата магния у беременных с привычным невынашиванием в анамнезе при гипокинетическом типе кровообращения 113
6.2. Применение мидодрина гидрохлорида у беременных с привычным невынашиванием в анамнезе при гиперкинетическом типе кровообращения 120
ГЛАВА 7. Обсуяедение полученных результатов 126
Выводы 145
Практические рекомендации 148
Список литературы
- Центральная гемодинамика при физиологической беременности
- Определение вегетативного индекса Кердо
- Центральная гемодинамика у здоровых женщин и у больных с привычным невынашиванием при гипокинетическом типе кровообращения на протяжении беременности
- Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе и гипокинетическим типом гемодинамики на протяжении беременности
Центральная гемодинамика при физиологической беременности
Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) может быть обусловлена различными причинами:.гиперсекрецией лютеинизирующего (JIF) и типо-секрецией фолликулостимулирующего гормонов (ФСГ) в Г фазу цикла; ги-поэстрогения на этапе селекции доминантного фолликула приводит к снижению овуляторного пика JIF и снижению уровня эстрадиола, замедлению темпов развития; преовуляторного фолликула, преждевременной индукции мейоза, внутрифолликулярному перезреванию и дегенерации ооцитов. Снижение продукции эстрадиола ведет к недостаточной продукции прогестерона и отсутствию должной секреторной трансформации эндометрия. Тесты функциональной І диагностики, не всегда отражают гормональный баланс в организме, поэтому нельзя ставить диагноз НФЛ только на основании этих тестов без гормональных исследований в Б и во II фазу менструального цикла. Проведенные, исследования у больных с привычным невынашиванием и явлениями НФЛ показали, что у ряда женщин в динамике менструального цикла уровень стероидных гормонов в кровт находится в пределах нормы. Изучение состояния эндометрия у женщин с невынашиванием в анамнезе показало существенные изменения рецепторного звена эндометрия [103]. Наибольшие изменения обнаружены у женщин с гени-тальным инфантилизмом, с пороками развития матки, при хроническом эндометрите. Таким образом, у ряда больных с невынашиванием: беременности при достаточной продукции,половых гормонов может сохраняться морфологическая неполноценность одного из важных звеньев репродуктивной системы.— матки. Для биологического действия гормонов на ткани важен не только уровень стероидов в организме, но и сохранение всех возможных путей реализации гормонального эффекта [64, 103, 132]. Проведенные исследования показали необходимость дифференцированного подхода к терапии невынашивания беременности у женщин с гормональными нарушениями. Среди нейроэндокринных причин привычного невынашивания беременности большое значение имеет гиперандрогения (ГА), частота которой может достигать 30% и более. Различают три формы гипе-рандрогении: надпочечниковую, яичниковую, смешанную. Данное разделение ГА важно с точки зрения диагностики и лечения во время беременности. При всех формах ГА установлено снижение эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови в обе фазы менструального цикла, а также с ранних сроков беременности [17, 134]. Развивается первичная плацентарная недостаточность уже в конце I, начале II триместров беременности, она приводит к. высокой частоте гипотрофии плода. Кроме того, нарушается ферментативная функция плаценты, страдает гемодинамика в фетоплацен-тарной системе [63].: К невынашиванию беременности приводят в основном субклинические формы надпочечниковой и смешанной гиперандроге-нии; которые выявляются лишь при нагрузочных пробах или при беременности [134]. Прерывание беременности при ГА наступает в ранние сроки из-за, неполноценного желтого тела и влияния андрогенов на сосуды мио-метрия, эндометрия и хориона. Патоморфологическое изучение последову женщин с ГА выявило признаки плацентарной недостаточности в 90,2% случаев. Обнаружена патологическая незрелость хориона за счет промежуточных незрелых ворсин, нарушение микроциркуляции, кровоизлияния, избыточное отложение фибриноида и высокий процент патологических иммунных комплексов-[45, 63, 64]. Первичная или вторичная гиперпролактинемия, независимо от причины, путем непосредственного влияния на яичники вызывает недостаточность желтого тела, что сопровождается снижением секреции прогестерона. В то же время пролактин, конкурентно связываясь с рецепторами гона-дотропинов на уровне яичников, тормозит влияние гонадотропинов на сте-роидогенез и снижает чувствительность яичников к экзогенным и эндогенным гонадотропинам. Пролактин при добавлении к культуре гранулезных клеток преовуляторных фолликулов оказывает ингибирующее действие на синтез эстрадиола и прогестерона. Гиперпролактинемия тормозит гонадо-тропинсекретирующую функцию гипофиза, блокируя спонтанный пик секреции ЛГ. Снижая чувствительность гипоталамуса к эстрогенам, гиперпролактинемия ингибирует выделение РГЛГ [17, 27, 66, 137].
Около 80% необъяснимых репродуктивных потерь связано с иммунологическими нарушениями [126, 180, 207]. Важную роль играют взаимоотношения между зародышем-плодом и материнским организмом. Защитную роль в превращении иммунных реакций между организмами матери и зародыша играют специальные белки - фактор ранней беременности (ФРБ и др.), основная роль которых заключается в подавляющем эффекте в отношении материнских лимфоцитов: Т-лимфоцитов и натуральных киллеров (NK). Локальные механизмы, предотвращающие развитие иммунологического конфликта между организмами матери и плода на уровне фето-плацентарного комплекса являются частью общей системы регуляции, реализующейся во время беременности. Одно из ведущих мест в регуляции взаимоотношений материнского организма и плода занимают плацентарные макрофаги, которые являются естественными продуцентами ряда цитокинов, которые участвуют в процессе репродукции (фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-1а и Р). Выявлена связь между наличием сократительной деятельности матки на разных сроках беременности и степенью активации плацентарных макрофагов. Существенное увеличение активности наблюдалось в культурах клеток при поздних выкидышах [109, 126, 213]. Имеются данные о синтезе в организме матери антител (Ат) к антигенам (Аг) главного комплекса гистосовместимости (HLA) и другим антигенам эмбриона, способным проходить через неповрежденную плаценту к плоду, что свидетельствует о возможности иммунных реакций несовместимости между организмом матери и эмбриона в период имплантации. В защите плода от цитотоксических Ат матери имеет значение механизм связывания последних с Аг главного комплекса гистосовместимости клеток трофобласта. Таким образом, цитотрофобласт выполняет роль своеобразного иммуносорбента, защищающего плод от гуморальных факторов организма матери [134].
Интерфероны-группа белков, продуцируемых в ответ на вирусную инфекцию, а также под влиянием липолисахарина и др., продуцируются макрофагами ИФН-а, фибробластами ИФН-[3 и Т-клетками (Th-І хелпера-ми) ИФН-у, Интерфероны стимулируют клетки к выделению белков, блокирующих транскрипцию информационной РНК вируса. Интерфероны более видоспецифичны, чем другие цитокины. Дисбаланс системы интерфе-ронов имеется практически у всех женщин с привычным невынашиванием, особенно при хронической вирусной инфекции и аутоиммунных нарушениях. Этот дисбаланс выражается резким повышением сывороточного интерферона или резком снижении продукции всех типов интерферона клетками крови в ответ на различные индукторы. Высокий уровень интерферона в сыворотке нарушает нормальное развитие плацентации, ограничивая инвазию трофобласта и оказывая на эмбрион прямое токсическое действие [126, 134].
Определение вегетативного индекса Кердо
70% всех срочных родов произошли через естественные родовые пути. Операция кесарева сечения была произведена при доношенном сроке беременности у женщин с ЭуКТК в 30% случаев, у пациенток с ГоКТК - в 26,7% случаев, у беременных с ГрКТК - в 28,6% случаев. Две трети случаев оперативного родоразрешения у женщин с ЭуКТК и ГрКТК прошли в плановом порядке, а у женщин с ГоКТК половина всех кесарских сечений была выполнена по экстренным показаниям. Анализ течения родов показал (таблица 8), что несвоевременное излитие околоплодных вод в два раза чаще встречалось у беременных с ГоКТК. Развитие слабости родовой дея 66
тельности более характерно для женщин с ГрКТК (28,6%). Нефропатия в родах I степени наблюдалась у 6,7% женщин с ЭуКТК и у 11,1% с ГоКТК. Нефропатией II степени осложнились роды у 6,7% пациенток с ГоКТК. Гестоз не является характерным осложнением беременности и родов для женщин с ГрКТК. Кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах имело место у двух женщин (3,3%) с ЭуКТК.
Таблица 10 Перинатальные исходы у обследованных женщин с ПНБ в зависимости от срока родоразрешения Состояние новорожденных Тип гемодинамики ЭуКТК п=60 ГоКТКп=45 ГрКТКп=42 Средняя масса новорожденных при срочных родах (г)Средняя масса новорожденных при преждевременных родах (г) 3518,0 ±41,7 3516,0±45,5 2190,0±71,0 3666,0±53,8
У родильниц с ЭуКТК оценка новорожденных по шкале Апгар на 1 минуте была 7 баллов у 19 человек (31,7±6,0%), и у остальных 41 (68,3±6,0%) - 8 баллов, и через 5 минут 8 баллов - у 40 человек (66,7 ±6,1%) и 9 баллов у - 20 (33,3±6,1%). У женщин с ГоКТК оценка новорожденных по шкале Апгар на 1 минуте 7 баллов была у 15 человек (33,3±7,0%) и 8 баллов - у 30 (66,7±7,0%), и через 5 минут - 7 баллов у 15 (33,3±7,0%), 8 баллов - у 15 (33,3±7,0%) и 9 баллов - у 15 (33,3±7,0%). У родильниц с ГрКТК оценка новорожденных по шкале Апгар на 1 минуте 7 баллов была у 10 женщин (23,8±6,6%), у остальных 32 (76,2±6,6%) - 8 баллов и через 5 минут у 21 (50±7,7%) - 8 баллов и у 21 (50±7,7%) - 9 баллов. При преждевременных родах у женщин с ГоКТК средняя масса тела новорожденных была 2190±71,0 г и оценка по шкале Апгар на 1 минуте была 6 баллов у 2 человек и 7 баллов - у 4 человек, через 5 минут 7 баллов - у 5 и 8 баллов — у 1 новорожденного.
Следует отметить (таблица 10), что новорожденные при срочных родах у женщин с разными типами кровообращения почти не отличались по массе тела и состоянию, так как течение беременности большинства из них проходило под тщательным нашим контролем и лечение проводилось с учетом выявляемых у них особенностей ЦГД в процессе нашей работы.
Все исследования проводились в хорошо проветренном достаточно освещенном и изолированном от посторонних шумов помещении, в условиях относительного покоя, в одно и то же время до приема медикаментозных средств и через 2 часа после приема пищи.
Методы исследования, использованные в настоящей работе, и количество проведенных проб представлены в таблице 1.
Для изучения ЦГД в настоящей работе применялся метод тетрапо-лярной трансторакальной реоплетизмографии по Кубичеку [67]. Реография - это неинвазивный метод исследования (что особо важно при беременности), позволяющий изучить гемодинамику на всех ее уровнях [53]. Этот метод основан на регистрации изменяющейся величины электрического сопротивления живых тканей, органов или участков тела при пропускании через них переменного электрического тока высокой частоты, но слабого по силе. Кривая пульсовых колебаний электрического сопротивления получила название реограммы, импеданснои плетизмограммы. Реограмма отражает колебания кровенаполнения, происходящие в органах и тканях во время сокращения сердца [52, 62] .
Исследования центральной гемодинамики у женщин проводили вне беременности, в динамике беременности, а у женщин, получавших лечение препаратом магния и а-адреномиметиком мидодрином - до начала лечения и после окончания курса (14 дней).
Реографические исследования осуществляли в положении женщины полулежа на спине, при задержке дыхания в фазе неглубокого выдоха. Для записи реограммы (РГ) применяли ленточные металлические электроды. Использовали четырехэлектродную схему: два электрода служили для пропускания тока через исследуемый объект - токовые электроды, два служили для измерения напряжения - электроды напряжения. Токовые электроды помещали на лоб и на 5 см ниже мечевидного отростка, электроды напряжения - на шее и на уровне мечевидного отростка [67].
Регистрацию реограмм осуществляли с помощью полианализатора ПА9-01 и электрокардиографа «ЭК6Т-02».
Реограмма представляет собой кривую, синхронную с пульсом; она по своей форме и основным элементам близка к сфигмограмме [55] . Синхронно с объемной реограммой регистрировали ее первую производную (дифференциальную реограмму - РГД), фонокардиограмму (ФКГ) и электрокардиограмму (ЭКГ) во II стандартном отведении.
Объемную и дифференциальную реограммы анализировали качественно и количественно [52, 67]. При качественном анализе обращалось внимание на регулярность реографических волн, характер восходящей части (или, по аналогии со сфигмограммой, анакроты), характер вершины и нисходящей части (или катакроты), расположение инцизуры и дикроты. При количественном анализе РГ по ленте определяли длительность сердечного цикла Т, частоту сердечных сокращений ЧСС, период изгнания Т; и амплитуду дифференциальной реограммы - Аргл и, измерив АД по Н.С.Короткову и, зная антропометрические данные пациентки, мы рассчитывали следующие показатели центральной гемодинамики:
Центральная гемодинамика у здоровых женщин и у больных с привычным невынашиванием при гипокинетическом типе кровообращения на протяжении беременности
Гемодинамические параметры беременных сравнивали с данными, полученными при обследовании небеременных женщин.
Изменения показателей ЦГД у женщин с ПНБ и ГоКТК, а также у здоровых беременных с ГоКТК представлены в таблице 13 и рисунке 5. Из таблицы и рисунка видно, что у здоровых беременных в I триместре по сравнению с небеременными достоверно снижаются АД (ДД, СГД) на 6-10% и периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС и УПС) на 11-16%. Показатели кардиодинамики (УО, УИ, МОК, ОСВ, N) достоверно возрастают на 15- 26%. Расход энергии на перемещение 1 литра крови (РЭ) уменьшается на 8%. Это свидетельствует о переходе сердца на более
Показателя ЦГД у здоровы женщин и женщин с ПНБ ГоКТК во время беременности по сравнению с данными небеременныж, выраженные в процентах экономичный режим работы. У женщин с ПНБ в этот период так же, как у здоровых достоверно снижаются АД (СД, ДД, СГД) на 6-9%. Периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС и УПС) имеет только тенденцию к снижению, и достоверно выше, чем у здоровых в этот период.
На этом фоне показатели кардиодинамики (УО, УИ, МОК, СИ, ОСВ, N) увеличиваются на 12-30%, ЧСС возрастает на 17%, РЭ снижается на 9% так же, как у здоровых.
Во II триместре у здоровых беременных с ГоКТК еще больше снижается СД и УПС, все показатели кардиодинамики имеют тенденцию к увеличению. У женщин с ПНБ в это время АД (СД, ДД, СГД) возрастает до уровня небеременных, УПС также возрастает. Показатели кардиодинамики (УО, УИ, МОК, СИ, N) снижаются. РЭ при этом возрастает. У женщин с ПНБ во II триместре АД (СД, ДД), СГД, ОПСС и УПС, а так же РЭ достоверно выше, чем у здоровых в этот период. Показатели кардиодинамики (УО, УИ, МОК, СИ, ОСВ) наоборот достоверно ниже, чем у женщин с физиологически протекающей беременностью. РЭ у беременных с ПНБ значительно выше, чем у здоровых.
В период гемодинамического пика (с 27 до 33 недель) у здоровых беременных еще больше возрастает СИ и МОК, который на 28% превышает уровень небеременных, что на фоне сниженных АД и ОПСС позволяет увеличить кровоснабжение органов и тканей в период наибольших потребностей со стороны матери и плода. У женщин с ПНБ в период гемодинамического пика показатели АД (ДД и СГД) и общего периферического сопротивления (ОПСС и УПС) достоверно снижаются по сравнению с предыдущим периодом. УО и ЧСС несколько возрастают, а УИ, МОК и СИ увеличиваются более значительно, причем МОК превышает уровень небеременных на 14%, это в два раза меньше, чем у здоровых. РЭ снижается. В период гемодинамического пика показатели сосудистого звена (СД, ДД, СГД, ОПСС и УПС) у беременных с ПНБ достоверно выше, чем у здоровых, а параметры насосной функции сердца (МОК, СИ) при этом ниже. Сердце у беременных с ПНБ работает с большими затратами энергии, чем у здоровых. Такое состояние системы кровообращения не может обеспечить оптимальное кровоснабжение и перфузию тканей матери и плода в самый важный период.
В конце III триместра у здоровых беременных показатели кардио-динамики незначительно снижаются, хотя они все равно превышают данные небеременных на 15-22%. Артериальное давление (СД, ДД, СГД) повышается и достигает уровня небеременных. ОПСС и УПС у них повышается по сравнению с периодом гемодинамического пика, но остается ниже, чем у небеременных на 16-21%. РЭ возрастает (табл. 13). У женщин с ПНБ в конце Щ триместра параметры ЦГД значительно не меняются, хотя просматривается тенденция снижения показателей кардиодинамики (УО, УИ, МОК, СИ, N) и увеличения параметров общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС и УПС). Таким образом, в конце третьего триместра у беременных с ПНБ показатели сосудистого тонуса (ОПСС и УПС) достоверно выше, чем у здоровых в этот период, при этом параметры кардиодинамики (УИ, МОК, СИ) значительно ниже, чем у женщин с физиологическим течением беременности (табл.13, рис.5). Следствием такого соотношения основных показателей ЦГД у женщин, имеющих ПНБ в анамнезе, может быть ухудшение кровоснабжения и перфузии тканей матери.
Таким образом, у здоровых женщин с ГоКТК, начиная с I триместра беременности, наблюдается снижение показателей сосудистого звена на фоне возрастающих параметров кардиодинамики. Постепенно увеличивается МОК и становится максимальным в период гемодинамического пика, что на фоне сниженных АД и ОПСС позволяет увеличить кровоснабжение в организме матери. В конце беременности наблюдается незначительное снижение показателей кардиодинамики и существенное повышение
Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе и гипокинетическим типом гемодинамики на протяжении беременности
У здоровых женщин во II триместре так же, как и в I триместре, преобладало число беременных с доминирующей ролью СО ВНС (77,8%). Число лиц, у которых влияние СО и ПО ВНС было уравновешено, возросло с 16,7%) до 22,2%). Женщин с преобладающим влиянием ПО ВНС среди здоровых беременных во II триместре не было. Среди пациенток с ПНБ во II триместре распределение по видам регуляции отделами ВНС мало отличается от I триместра. Женщины с преобладающим влиянием СО ВНС составляли 41,2%, с доминирующей ролью ПО ВНС - 17,6%, тех, у кого действие на ЦГД СО и ПО ВНС уравновешено — 41,2%.
В III триместре в период гемодинамического пика среди здоровых беременных с ЭуКТК у подавляющего большинства (80%) женщин доминировал СО ВНС, и лишь у пятой части (20%) влияние СО и ПО ВНС было уравновешено. Лиц с преобладающим влиянием ПО ВНС среди беременных данного периода не встречалось.
В период гемодинамического пика среди беременных с ПНБ соотношение по видам регуляции не изменялось по сравнению с предыдущим периодом. Женщины с преобладающим влиянием СО ВНС составляли 43,7%, с доминирующей ролью ПО ВНС - 18,8%, и тех, у кого влияние СО и ПО ВНС было уравновешено - 37,5%.
В конце III триместра среди здоровых беременных несколько уменьшилось число лиц с преобладающей ролью СО ВНС (с 80% до 68%) и возросло число женщин, у которых влияние СО и ПО ВНС было уравновешено (с 20% до 31%)). Среди беременных с ПНБ, в этот период возросло число лиц с преобладающим влиянием СО ВНС (с 43,7% до 66,7%). Число женщин с доминирующей ролью ПО ВНС уменьшилось (с 18,8% до 11,1%), как уменьшилось и количество лиц, у которых влияние СО и ПО ВНС было уравновешено (с 37,5% до 22,2%).
Таким образом, по сравнению со здоровыми, среди небеременных женщин с ПНБ и ЭуКТК в 1,8 раз чаще встречаются лица с доминирующей ролью ПО ВНС и в 3,4 раза реже, наблюдаются пациентки, у которых влияние СО и ПО ВНС уравновешено. У здоровых женщин, на протяжении беременности, у преобладающего большинства в регуляции ЦГД доминирует СО ВНС (до 80% случаев в период гемодинамического пика), и только в конце беременности число лиц с таким видом регуляции уменьшается (до 68,7%) а количество тех, у которых влияние СО и ПО ВНС уравновешено, возрастает. Беременных с преобладающей ролью ПО ВНС, начиная со II и до конца III триместра, среди них не выявлено.
На протяжении беременности среди женщин с ПНБ и ЭуКТК реже встречаются лица с преобладающим влиянием СО ВНС по сравнению со здоровыми беременными этого же типа гемодинамики (рис. 11). Кроме того, в период всей беременности, у части из них (11,1-18,8%) сохраняется преобладание ПО ВНС.
Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции кровообращения у женщин с привычным невынашиванием в анамнезе и гипокинетическим типом гемодинамики на протяжении беременности
Распределение по преобладающему влиянию отделов ВНС на ЦГД у небеременных женщин с ПНБ и ГоКТК и здоровых небеременных с ГоКТК представлено на рисунке 12. Здесь показано, что у большинства здоровых небеременных женщин с ГоКТК в регуляции кровообращения преобладал тонус ПО ВНС (71,4%), у остальных - влияние двух отделов ВНС на кровообращение было уравновешено (28,6%). Женщин с ГоКТК, у которых бы доминировал СО ВНС, среди наших обследованных выявлено не было.
У небеременных женщин с ПНБ и ГоКТК влияние ПО ВНС преобладало у 81,8%. Тех, у кого влияние СО и ПО ВНС было уравновешено, насчитывалось 18,2% случаев. Лиц, у которых бы доминировал СО ВНС среди них также, как и среди здоровых небеременных, не было. Изменения регуляции ЦГД отделами ВНС на протяжении беременности представлены на рисунке 12. Здесь показано, что среди здоровых беременных в I триместре резко убывает число женщин с преобладающим влиянием ПО ВНС на ЦГД (с 71,4% до 42,9%) и значительно увеличивается количество тех, у кого влияние СО и ПО ВНС было уравновешено (с 28,6%о до 42,9%). Кроме того, у 14,2 % беременных в регуляции ЦГД начинает доминировать СО ВНС. Среди беременных с ПНБ в I триместре также убывает число женщин с преобладающим влиянием ПО ВНС (с 81,8% до 61,5%) хотя и в меньшей степени, чем среди здоровых в этот период, и возрастает количество тех, у кого влияние СО и ПО ВНС было уравновешено (с 18,2% до 30,8% ). Тех, у кого доминирующую роль играл СО ВНС, было в два раза меньше, чем среди здоровых (7,7%).
У здоровых женщин во II триместре еще больше убывает число лиц с доминирующей ролью ПО ВНС по сравнению с I периодом (с 42,9% до 18,8%) и немного уменьшается количество беременных, у которых влияние СО и ПО ВНС уравновешено (с 42,9% до 31,3%)). Кроме того, уже у половины беременных (50%) доминирует СО ВНС. Среди пациенток с ПНБ во II триместре резко уменьшилось число лиц с преобладающим влиянием ПО ВНС - с 61,5% до 28,6%, что на 10%) больше, чем у здоровых в этот период. В два раза возросло количество женщин, у которых влияние СО и ПО ВНС было уравновешено (с 30,8%) до 64,3% ). Число беременных с доминирующей ролью СО ВНС не изменилось по сравнению с I периодом и составляло 7,1%).
