Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об особенностях жирового гепатоза и факторах риска (обзор литературы) 11
1.1. Гигиеническая и социальная обусловленность жирового гепатоза 11
1.1.1. Алкоголь как фактор обуславливающий жировой гепатоз 11
1.1.2. Ожирение как независимый фактор риска 16
1.1.3.Роль питания в развитии болезней метаболизма 18
1.2. Жировой гепатоз - как проблема медицинской практики 25
1.3. Клинические аспекты жирового гепатоза 28
ГЛАВА 2. Объекты, объем и методы исследования 33
2.1. Объекты, объем и методы социально-гигиенических исследований.. 33
2.2. Клиническая характеристика материала 34
ГЛАВА 3. Гигиеническая и социальная оценка факторов риска патологии печени 40
3.1. Социально-гигиеническая характеристика городской среды Улан-Батора 40
3.2. Особенности национального питания монгольского населения 41
3.3. Значение и роль социальных факторов в развитии жирового гепатоза 44
3.4. Гигиеническая оценка питания больных жировым гепатозом 52
ГЛАВА 4. Особенности клинических проявлений жирового гепатоза на основе комплексного исследования 64
ГЛАВА 5. Обоснование и разработка диагностических критериев и мер профилактики жирового гепатоза у населения Монголии 84
Обсуждение результатов исследования 89
Выводы 99
Практические рекомендации 100
Список использованной литературы 101
Приложения 122
- Алкоголь как фактор обуславливающий жировой гепатоз
- Жировой гепатоз - как проблема медицинской практики
- Особенности национального питания монгольского населения
- Обоснование и разработка диагностических критериев и мер профилактики жирового гепатоза у населения Монголии
Введение к работе
Актуальность проблемы
Главная цель медицины и здравоохранения - сохранение и улучшение здоровья населения. Перед медицинской наукой стоит задача разработки научно обоснованных методов охраны здоровья населения, наиболее приоритетными из которых является профилактика. Вместе с тем, для осуществления профилактической деятельности необходимо знание не только основных факторов, влияющих на здоровье человека, но и степени их влияния, а также удельный вес в общей структуре всех факторов. Эксперты ВОЗ выделили 4 группы факторов, воздействующих на формирование здоровья, это - образ жизни (50%), состояние окружающей среды (20%), наследственность (18%), организация медико-социальной помощи (12%).
В последнее десятилетие в Монголии произошли кардинальные социально-экономические преобразования, которые оказали влияние на все стороны жизни населения. Образ жизни монгольского народа претерпел коренные изменения. Как известно, монголы с давных времен вели кочевой образ жизни, в связи с чем основной отраслью производства являлось животноводство. Но в настоящее время большая часть населения 56.6% сосредоточена в городах [65]. Для городского населения характерным является малоподвижный образ жизни с одновременнным изменением характера питания. С одной стороны, существенно расширился и изменился ассортимент основных продуктов питания городского населения Монголии, с другой -доступность их ограничена для отдельных групп населения ввиду низкой платежеспособности. В связи с изменением образа жизни монголов, изменилась структура заболеваемости.
В последние годы в Монголии произошло повсеместное увеличение заболеваемости населения, в основе которой отмечаются нарушения метаболического обмена в организме, в результате которого одним из заболеваний является жировой гепатоз (ЖГ).
Жировой гепатоз развивается как самостоятельное заболевание и как синдром при многих патологических состояниях [142,158,165,204]. Это заболевание в последние годы становится одной из актуальных проблем гепатологии и для многих специалистов. Алкоголь, ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия, неадекватное питание, химические вещества являются факторами риска развития ЖГ.
За последнее десятилетие заболеваемость стеатозом печени существенно увеличилась. В середине XX в. это заболевание наблюдалось в среднем в 6-8% случаев у городского населения развитых стран, а в конце века - уже в 15-20%. По данным Browning J.D., Szczepaniak L.S почти 1/3 городского населения страдает жировым гепатозом [180].
На каждую шестую биопсию печени при неясном диагнозе приходится один случай ЖГ. По данным А.С.Логинова (1969), С.П.Лебедева (1980) и других авторов около 30% больных с поражениями печени имеют ЖГ [7,33,34,173].
При хронических инфекциях печени почти в половине случаев обнаруживают жировую дистрофию печени. При заболеваниях легких, сердца (застойная сердечная недостаточность), поджелудочной железы (хронический панкреатит), метаболического обмена (сахарный диабет, синдром Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, акромегалия), при раке, тяжелых гнойных процессах жировой гепатоз может развиваться как синдром [176,190]. Несбалансированное питание, особенно белковая недостаточность, часто вызывает ЖГ у населения развивающихся стран.
Осложнение жирового гепатоза включает развитие стеатогепатита с прогрессированием в фиброз и цирроз печени [38]. Стеатогепатит с последующим развитием цирроза печени может привести к гепатоцеллюлярной карциноме [138,174].
Самым важным этиологическим фактором жирового гепатоза является злоупотребление алкоголем [7,167]. ЖГ встречается у 60-75% больных хроническим алкоголизмом (Л.Г.Виноградова, 1991). По данным ВОЗ (2002г) в последние годы, особенно в развивающихся странах, повышается потребление алкоголя и отмечаются его последствия.
При этом в последние годы прослеживается отчетливая тенденция к росту числа больных ЖГ в Монголии, но его фактическая распространенность остается не уточненной. Окончательно не установлены особенности этиологии, патогенеза и течения ЖГ у монголов в зависимости от факторов, формирующих данную патологию.
Увеличение распространенности ЖГ, полиэтиологичность заболевания, малосимптомность клиники, и недостаточное знание об этом заболевании, а также методов его профилактики и лечения, дальнейший нежелательный исход ЖГ ставит эту проблему в ряд важнейших медико-социальных проблем и указывает на недостаточную изученность этиологических и клинических аспектов ЖГ в Монголии.
В связи с чем существует необходимость изучения проблемы ЖГ с использованием современных методов диагностики и с учетом многочисленных факторов риска данной патологии.
Таким образом, целью настоящего исследования является гигиеническая оценка факторов риска жирового гепатоза, выявление клинических особенностей и разработка диагностических критериев и методов профилактики жирового гепатоза среди населения Монголии.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Дать гигиеническую оценку факторов, обуславливающих жировой гепатоз у взрослого населения Монголии (на примере г.Улан-Батора)
2. Изучить особенности клинического проявления жирового гепатоза с использованием лабораторных и инструментальных методов и дать сравнительный анализ их с течением хронических вирусных гепатитов
3. На основе социально-гигиенических и клинических показателей, характеризующих жировой гепатоз, разработать диагностические критерии и методические рекомендации по его профилактике. Научная новизна работы состоит в том, что впервые в Монголии
проведена комплексная гигиеническая оценка особенностей питания городского населения, социально значимых условий проживания и труда как факторов риска развития жирового гепатоза.
Показано, что из многочисленных исследуемых факторов приоритетными факторами риска развития жирового гепатоза городского населения Монголии являются нарушение режима и качества питания, потребление алкоголя, ожирение и сахарный диабет, что подтверждено соответствующими значениями относительных рисков.
Впервые установлены клинико-лабораторные особенности проявления ЖГ у населения Монголии и, в том числе, показатели липидного спектра в сыворотке крови.
Практическая значимость работы
Результаты проведенных исследований позволили научно обосновать уровень коррекции питания больным ЖГ, на основании чего разработаны и внедрены «Методические рекомендации по организации питания больных жировым гепатозом» (акт внедрения от 30.01.2006г. и рационализаторское предложение № 1336 от 11.01.2006г.).
Разработан метод диагностических критериев жирового гепатоза, крайне необходимый для врачей различных специальностей (протокол от 30.01. 2006г.).
Выделенные факторы риска и клинические критерии жирового гепатоза являются основой для разработки стандартов лечения и профилактики жирового гепатоза у населения Монголии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Наиболее значимыми факторами риска в развитии жирового гепатоза у городского населения Монголии являются: нарушение режима и качества питания; злоупотребление алкоголем; ожирение; сахарный диабет.
2. Диагностика больных жировым гепатозом имеет дифференциальный характер и сопровождается опросом, клинико-лабораторными и ультразвуковым исследованиями больных.
3. Дополнительным клинико-лабораторным критерием постановки диагноза жирового гепатоза является уровень содержания липидов крови. Апробация работы
Основные положения работы доложены и обсуждены на Национальной научно-практической конференции «Диагностика и лечение цирроза печени: в настоящее время и в будущем» (Улан-Батор, 2004); научно-практической конференции «Психология XXI» (Улан-Батор, 2004); Международной научно-практической конференции «Терапия» (Улан-Батор, 2005); III научно-практической конференции исследователей-медиков «Хурел Тогоот» (Улан-Батор, 2005); Всероссийской научной конференции «Человек и здоровье» (Иркутск, 2005); научно-практической конференции, посвященной 20-летию диагностического отделения «Инструментальная диагностика - как передовой метод медицины» (Улан-Батор, 2005); научно-практической конференции, посвященной дню врача «Пять лет-пять шагов» (Улан-Батор, 2006); заседаниях ученых советов научно-исследовательского института медицины (Улан-Батор, 2003, 2004, 2005 гг.); заседании советов специалистов по внутренним болезням, заседании Проблемной комиссии «Социально-гигиенические, природно-климатические факторы и здоровье населения Восточной Сибири, экологическая перинатология и педиатрия» (протокол №121 от 16.05.2006г.)
Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ в монгольской и российской литературе.
Структура и объем работы. Работа изложена на 134 страницах, содержит 23 таблицы, 8 рисунков. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов, методов и объема исследований, 3 глав результатов исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы, состоящей из 16 отечественных и 190 зарубежных источников и приложений.
Алкоголь как фактор обуславливающий жировой гепатоз
При алкогольном поражении согласно классификации заболеваний печени предпочтение отдают термину «алкогольная болезнь печени». Выделяют 4 типа алкогольных поражении печени: жировая дистрофия печени, гепатит, фиброз и цирроз печени [150].
В зависимости от методов диагностики алкогольный стеатоз выявляется с различной частотой [26,53,77]. По данным А.В.Калинина [26] ЖГ в изолированном виде обнаруживается в 50% случаев у больных алкоголизмом, по утверждению Л.Г.Виноградовой (цит.49) - в 60-75% случаев. По данным S.Bellentano и C.Tribelli [178], при обследовании 6917 человек в Северной Италии частота встречаемости ЖГ зависит от характера патологического процесса. Так, среди «тяжело пьющих» он выявлен - в 46%, у «ожирелых » - в 76%, у «тяжело пьющих и ожирелых» - в 94%, а в контрольной группе только в 16%). В.И.Витер, А.В.Пермяков [12] отметили, что при исследовании 100 трупов людей, погибших от острого отравления этанолом, анализ гистологических данных позволил установить наличие заболевания печени в 73% случаев, среди них ЖГ - в 65%.
Алкоголь (этанол) метаболизируется, главным образом, в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой (АлкДГ) до ацетальдегида, который в цикле Кребса через ацетил-КоА превращается в С02 и Н20 с образованием необходимой для клетки энергии. Если человек систематически принимает небольшое количество этанола, то последний может полностью метаболизироваться алкогольдегидрогеназой, но при этом в цикле Кребса из ацетил-КоА синтезируется избыточное количество холестерина, лактата, пальмитата и других соединений, обеспечивающих, с одной стороны, высокие энергетические возможности гепатоцитов, а с другой, способствующих раннему развитию атеросклероза, так как ацетил-КоА в норме является предшественником жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, витамина Дз. При систематическом и избыточном поступлении в организм алкоголя эти соединения, особенно холестерин и жирные кислоты, образуются в избыточном количестве. В результате снижения метаболизма жирных кислот образуются триглицериды, которые являются источником развития жирового гепатоза [26,35,36,49,71,185].
Алкогольдегидрогеназная система у разных людей развита неодинаково. У одних она в состоянии обеспечить метаболизм значительного количества этанола, поступающего в организм, у других меньшего, но ее возможности все же не беспредельны, при этом тяжесть патологии печени зависит от количества и продолжительности систематически употребляемого алкоголя [35,49,195]. При неадекватном поступлении его в организм в результате образования токсических веществ наряду с жировой и белковой дистрофией, возникают некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспалительная реакция с возможным развитием токсического гепатита с прогрессирующим течением и с возможным исходом в цирроз печени. Систематический прием алкоголя приводит к гипоксии и некрозу паренхимы печени, главным образом, в зоне центральных вен. Некрозы гепатоцитов являются основной причиной коллагенеза и фиброгенеза . Реакция на алкоголь у каждого человека индивидуальна, что связано с генетически определенной активностью ферментов, полом, возрастом и т.д. Так, у женщин гормональный фон способствует усилению повреждающего действия алкоголя на печень, а у половины представителей монголоидной расы токсичные продукты распада этилового спирта обезвреживаются существенно медленнее, чем у европейцев [12,26,67,71].
АлкДГ определяется пятью различными генами, расположенными на хромосоме 4. Люди с разными изоферментами АлкДГ различаются по степени элиминации алкоголя. Полиморфизм наиболее активных форм этого фермента - АлкДГ2 и АлкДГЗ - может иметь защитное значение, так как быстрое накопление ацетальдегида ведет к более низкой толерантности к алкоголю. Однако, если такой человек употребляет алкоголь, то образуется большее количество ацетальдегида, что ведёт к повышению риска развития болезни печени [67,195].
Кроме того, алкоголь метаболизируется микросомальным цитохромом P450-II-E1. Кодирующий его ген был клонирован и секвенирован, однако роль различных вариантов этого гена в развитии алкогольного поражения печени не исследована.
При энзимопатии в системе цитохрома Р-450 он трансформируется в цитохром Р-420, который наиболее активирует образование свободных радикалов и не ведет к нейтрализации 02" в гидроперекись [4,21,26,150]. Современные исследования не позволяют сделать однозначный вывод о связи генов главного комплекса гистосовместимости с алкогольной болезнью печени [71,92]. Поведенческие модели употребления алкоголя наследуются, однако не обнаружено генетического маркёра, связанного с восприимчивостью к алкогольному поражению печени. Степень элиминации алкоголя у разных людей различается по меньшей мере в 3 раза. Частота алкоголизма выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов, что подверждает наличие наследственного дефекта.
Жировой гепатоз - как проблема медицинской практики
В настоящее время проблема жирового гепатоза (ЖГ) весьма актуальна не только для гепатологов, но и для многих специалистов. За последнее десятилетие заболеваемость стеатозом печени существенно увеличилась. В середине XX в. он наблюдался в среднем в 6-8% случаев у городского населения развитых стран, а в конце века - уже в 15-20%. По данным зарубежных авторов [172,180] почти одна третья часть городского населения страдает ЖГ. На каждую шестую биопсию печени при неясном диагнозе приходится один случай ЖГ. По данным А.С.Логинова [13], С.П.Лебедева около 30% больных с поражениями печени имеют ЖГ [7,33,34,63,126,173].
Жировой гепатоз - это самостоятельное метаболическое заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. В литературе ЖГ называют по-разному: жировая дистрофия, жировая инфильтрация, жировая печень, ожирение печени, жирная печень, стеатоз печени [7,17,21,25,43,55,71,167]. Однако наиболее распространен термин "жировой гепатоз", а когда речь идет о морфологии, тогда употребляют термин "жировая дистрофия". В нормальной печени содержание жира не превышает 1,5% ее массы, и он не обнаруживается при обычном гистологическом исследовании. Мелкие капли жира в гепатоцитах начинают выявляться при световой микроскопии, если его количество возрастает до 2-5%, что расценивается как патологическое состояние - жировая дистрофия печени. Если более половины гепатоцитов содержат жировые капли, превышающие по величине клеточное ядро, то содержание жира в печени составляет выше 25% [34,39,152].
ЖГ может развиваться вследствие воздействия самых разнообразных факторов [171,176,186,190,194,201]. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию ЖГ первостепенное значение принадлежит алкоголю, далее следует ожирение, сахарный диабет [89,110,118,120,136]. Наиболее вероятными причинами ЖГ являются заболевания желудочно-кишечного и билиарного трактов, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона-Коновалова, бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания [94,97,98,99,164,169]. При хронических инфекциях печени почти в половине случаев обнаруживают жировую дистрофию печени [23,134,148,196]. ЖГ также развивается как синдром при заболеваниях легких, сердца (застойная сердечная недостаточность), при раке, тяжелых гнойных процессах и метаболических заболеваниях (синдром Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, акромегалия, подагра, гиперлипидемия, гипотиреоз, гипо-Р-липопротеинемия) [17,38,71,86,88,96,143,192].
Химические вещества, обладающие гепатотоксическим действием (соединения ртути, бора, бария, углерода, фосфора, хрома, талия и др.) [202] и многие лекарственные средства (кортикостероиды, эстрогены, изониазид, метотрексат, тетрациклины, салицилаты, нестероидные противовоспалительные и противовирусные средства) могут вызвать ЖГ [24,54,102,124,128,141,156,163,166]. Последний может быть обусловлен несбалансированным питанием, особенно белковой недостаточностью у населения неразвитых стран. В развитии ЖГ не исключается также генетическая предрасположенность [14,77,130,152,168]. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни. Хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С (генотип 3) часто сопровождаются жировой дистрофией печени [83,90,121,122,132,160]. Канадские учёные отметили, что после трансплантации островкого аппарата поджелудочной железы в 20% случаев зарегистрирован ЖГ [117,170,179]. В очень редких случаях обнаруживается острая жировая печень беременных [71]. Иногда жировая дистрофия печени развивается у людей беспричинно [17]. ЖГ по этиологии классифицируется на алкогольный и неалкогольный, по времени возникновения на острый и хронический. При этом острый ЖГ развивается на фоне алкогольного и лекарственного отравления и во время беременности [82,123,183,187,188]. Кроме того, по морфологическим признакам ЖГ можно классифицировать в зависимости от преобладания капель жира той или иной величины и подразделяется на мелкокапельную, крупнокапельную и смешанную формы [33,49,57,63,71,82]. Крупнокапельное ожирение, главным образом в зоне 3 (центрилобулярно), характеризуется наличием крупных одиночных липидных капель в цитоплазме гепатоцитов со смещением ядра к периферии клетки. При мелкокапельном ожирении в гепатоцитах обнаруживается множество мелких липидных капель, при этом ядро располагается в центре клетки. Ожирение смешанного типа следует классифицировать как мелкокапельное [7,159]. H.Thaler [33] выделяет 4 формы жировой дистрофии: 1) очаговую диссеминированнную, не проявляющуюся клинически; 2) выраженную диссеминированную; 3) зональную (в различных отделах дольки); 4) диффузную. С.Д.Подымова [49] предлагает свой вариант классификации ЖГ, выделяя нулевую степень - мелкие капли жира захватывают отдельные группы печеночных клеток; I степень - умеренно выраженное очаговое средне- , и крупнокапельное ожирение печеночных клеток; II - умеренно выраженное диффузное мелко-, средне-, крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение и III - выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист. Теоретически можно предположить по крайной мере 4 механизма накопления жира в печени за счет: 1. Увеличения поступления жира или жирных кислот с пищей. Жир, поступивший с пищей, переносится с кровью, в основном, в виде хиломикронов. При липолизе в жировой ткани высвобождаются жирные кислоты. В адипоцитах они включаются в триглицериды (ТГ), но некоторые жирные кислоты могут выделяться в кровоток и захватываться печенью. Остатки хиломикронов тоже попадают в печень; 2. Усиления синтеза или угнетения окисления жирных кислот в митохондриях. Оба эти процесса усиливают выработку ТГ; 3. Нарушения выведения ТГ из гепатоцитов. Выведение ТГ из гепатоцитов включает связывание с апопротеином, фосфолипидом и холестерином с образованием липопротеинов очень низкой плотности. Конъюгация ТГ с апопротеинами происходит на поверхностных мембранах эндоплазматического ретикулума с участием ряда ферментов и коферментов, называемых липотропными факторами. Липопротеины очень низкой плотности секретируются гепатоцитом, под влиянием липопротеиновой липазы крови расщепляются до липопротеинов низкой плотности и желчной кислоты. 4. Избыточного количества углеводов, поступающих в печень, которые могут подвергаться преобразованию в жирные кислоты [17,38,71,80,85,91,95,109].
Особенности национального питания монгольского населения
Людям различных национальностей присущи характерные особенности питания, обусловленные историческими, экономическими, этнографическими, вкусовыми и другими факторами [48,62,72,76].
Известно, что монголы с давных времен жили в экстремальных климатических условиях и вели кочевой образ жизни. Суровые условия климата и влияние резко выраженных факторов внешней среды - жары, холода, сильного ветра требуют организации особенного питания. Характер питания монгольского народа отличался белково-липидным типом, который соответствовал их образу жизни. С другой стороны, в связи с развитым животноводством, отмечалась особенность и в характере труда, который сопровождался постоянной двигательной активностью и соответствующими обменными процессами. Несмотря на высокую энергетическую ценность потребляемой пищи, в соответствии с характером труда монголов, их энергетические затраты были больше.
Другой особенностью монгольского народа, согласно сложившимся традициям, является сезонность в питании. В сельской местности этот порядок сохранился до настоящего времени. Обычно в теплое время года, примерно с конца мая по сентябрь, в питании населения превалируют молочные продукты, потому что этот период является периодом самой обильной лактации дойных животных, в частности, коров и овец. В теплый сезон года мясо употребляется крайне редко, преимущественно в виде «борца» - сушеного мяса, который заготавливают зимой [46,70,72].
Монголы отдают предпочтение баранине перед мясом других животных и считают её более питательной и самой вкусной. А в настоящее время стали использовать и говядину, а люди некоторых аймаков, например Говь-Алтай, Баян-0лгий готовят вкусные и разнообразные национальные блюда из конины, верблюжьего мяса. Согласно литературным данным, печень и кровь животных содержат большое количество минеральных веществ, а конский жир-арбин содержит олеиновую кислоту, стимулирующую нормальный обмен жирорастворимых витаминов в организме человека [62,75]. Обычно, особенно в сельской местности, монголы используют на обед одно блюдо, являющееся одновременно как бы и первым, и вторым блюдом. Высокое достоинство монгольской национальной кухни во многом опреляется мясными блюдами. (Хар шел) - бульон с мясом и луком. (Шолтэй хоол) - суп, лапша. (Бууз) -излюбленное блюдо монголов, напоминающее манты или пельмени. (Боодог) -очень вкусное мясное блюдо, которое готовится путём жарки мяса между раскаленными камнями. Монголы из свежего мяса говядины готовят высушенное мясо (борц), которое подвергается длительному хранению и служит источником мясной пищи в теплое время года, особенно в сельской местности [46,72].
В холодное время года в пищевом рационе монголов используются преимущественно мясные и мучные продукты, причём летом предпочтение отдают баранине, ближе к зиме - говядине. К осенне-зимнему периоду резко возрастает потребление пшена. Пшено часто употребляется вместе с мукой или отдельно в измельченном виде для изготовления так называемого «хийцтэй цай» - кашецеобразного чая с мукой, пшеном и маслом. Монголы имеют обычай делать соответствующие запасы отдельных пищевых продуктов для определенного сезона года. Так, например, начиная с лета заготавливают «цагаан тос», который приготовлен из молочной пены путём её кипячения с последующим охлаждением. Особое место в питании монголов занимают блюда из молока. В теплое время года значительная часть молока употребляется в чистом виде, особенно детьми. Люди старшего возраста пьют крепкий чай с молоком и в любое время дня. Употребляют, главным образом, кирпичный (зеленый) чай, который густо заваривают и заправляют молоком, маслом, а иногда и солью. Из молока готовят кисломолочные продукты. Одним из самых популярных блюд являются пенки - «ором» молока. Для их получения молоко подвергается кипячению длительное время на слабом огне. После остывания толстый слой пенок осторожно снимают. Затем пенки немного подсушивают и подают к чаю. «Тараг» - кефир, «ааруул» - сушеный творог, «бяслаг» - сыр, которые готовятся путём заквашивания горячего молока. Также широко использовался населением Монголии "бяслаг", полученный последующим прессованием образующегося сгустка из белка, жира и других составных частей молока. "Айраг"-кумыс, излюбленный напиток монголов [70,72].
Из муки монголы готовят различные мучные изделия, в том числе хлеб, различные кондитерские изделия. Наибольшей популярностью пользуются «боорцог», «хэвийн боов». «Боорцог» - это куски мелко нарезанного теста, наподобие украинских галушек, обжаренного в бараньем жире или растительном масле. Чай с молоком, небольшое количество «ааруула», «ором» и нескольких «боорцог» составляют завтрак большинства сельского населения.
Таким образом, в традиционном национальном питании монголов были отмечены существенные особенности, которые заключались в следующем: - белково-липидный характер пищи соответствовал степени труда, который характеризовался значительными затратами энергии; - рационы питания всегда соответствовали сезонности, летом было ограничено потребление мяса и жиросодержащих продуктов с преимущественным употреблением молока и молочных продуктов. В условиях постоянной урбанизации питание мигрирующего населения Монголии притерпевает глубокие изменения. Современный характер питания городского населения в течение всех сезонов года характеризуется постоянным присутствием в рационе продуктов животного происхождения и, в большей степени, жиросодержащих продуктов, что значительно превышает энерготраты. В рационе питания городского населения наряду с мясо-молочными продуктами значительный удельный вес составляют продукты, содержащие углеводы [6,46].
Обоснование и разработка диагностических критериев и мер профилактики жирового гепатоза у населения Монголии
Два и более утвердительных ответа на эти вопросы свидетельствуют в пользу скрытого пристрастия к алкоголю [21,150]. После чего дополнительно уточняют у больного частоту и количество употребляемых спиртных напитков.
Следующим этапом диагностики является объективное исследование,, которое включает осмотр больного (общее состояние, рост, массу тела, состояние кожных покровов, степень развития подкожной клетчатки, толщину кожной складки), опрос жалоб больного (по синдромам), общее и физикальное исследования по органам и системам, в том числе пальпацию и перкуссию печени для выявления гепатомегалии.
Обязательным этапом при исследовании жирового гепатоза является лабораторный метод диагностики, включающий биохимические исследования крови (определение АлАТ, АсАТ, общего билирубина, ГГТ, ЩФ, альбумина, общего белка) и липидный спектр в сыворотке крови (определение общего холестерина, триглицерида, ЛПНП, ЛПВП). При этом необходимо исследовать уровень содержания глюкозы в крови для оценки гликемического профиля и выявления сахарного диабета. Дополнительно следует определять уровень содержания железа в крови, поскольку его повышенное содержание может быть характерно для ЖГ. Но этот факт не однозначен, т.к. при повышенном содержании железа нужно исключить другие заболевания печени, в частности гемохроматоз.
Важным этапом диагностики является дифференциальная диагностика заболевания жировым гепатозом. В связи с этим обследование больного должно быть направлено на исключение других заболеваний печени: вирусной инфекции (исследовать HBs-Ag, HCV-Ab); болезни Вильсона-Коновалова (исследовать уровень церулоплазмина крови); врожденной недостаточности альфа-1-антитрипсина; идиопатического гемохроматоза (исследовать обмен железа, оценить состояние других органов); аутоиммунного гепатита (оценить титры ANA, SMA, целесообразно исследование АМА и LKM) [9, 68]. Наибольшую возможность для выявления диффузных изменений печени и желчных путей дает ультразвуковой метод диагностики. При УЗИ необходимо уточнить размер и контуры печени, эхогенность, структуру в целом, проводить измерение углов, состояние селезенки, селезеночной вены, систем воротной вены и сосудистый рисунок.
В диагностике можно применять компьютерную и магнитно-резонансную томографию, радионуклидную гепатографию, однако эти методы дорогостоящие и недоступны для каждого больного, поэтому не имеют широкого применения.
Для морфологической оценки состояния печени окончательным методом диагностики ЖГ является биопсия печени [22]. Однако назначение этого метода осуществляется очень редко и может быть назначено при клинических симптомах после устранения причин илечения жирового гепатоза. Таким образом, установление правильного диагноза жирового гепатоза проводится на основе комплексного метода, состоящего опроса, общего клинического исследования, биохимических исследований крови и ультразвукового метода диагностики. Из многочисленных литературных данных известно, что дальнейший нежелательный исход ЖГ ставит эту проблему в ряд важнейших медико-социальных проблем [7,]. Следует обратить внимание на то, что обратное развитие претерпевают изменения, касающиеся только жировой дистрофии печеночных клеток. Все это свидетельствует о том, как важны ранняя диагностика и профилактика ЖГ до появления фиброзных изменений. Для профилактики жирового гепатоза необходимо проводить следующие мероприятия. 1. Общие организационные мероприятия: Исходя из того, что распространенность ЖГ находится в тесной взаимосвязи с социальными условиями жизни городского населения Монголии, особенностями пищевого рациона, биологическими факторами необходимо обеспечить: - Центру питания Монголии обеспечить внедрение социально-гигиенического обучения взрослого населения Улан-Батора формированию стереотипа поведения рациональным и сбалансированным питанием, мотивации здорового образа жизни и необходимости ежегодного прохождения профилактического осмотра по инициативе взрослых горожан. - Регулярно проводить разъяснительную работу среди населения, добиваясь повышения понимания о дальнейшем исходе ЖГ, и обязательности лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию факторов риска этого заболевания. - Обратить внимание органов власти и здравоохранения на важность -урегулирования законодательных актов на производство и потребление спиртных напитков. 2. Медико-профилактические мероприятия - Улучшить знания студентов и врачей о ЖГ и его последствиях. - Для своевременного выявления больных жировым гепатозом среди лиц (тучных, применяемых алкоголь, больных сахарным диабетом, часто употребляющих лекарственные средства, контакт с химическими веществами, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы) необходимо проводить профилактический осмотр, применяя разработанные диагностические критерии ЖГ.
