Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1. Функционирование коагуляционного гемостаза и его особенности у телят в фазу новорожденности 10
1.2. Возрастные особенности новорожденных телят 19
1.3. Анемия молодняка телят 3 0
1.4. Коррекция и профилактика анемии 38
Глава II. Материалы и методы исследования 42
2.1. Характеристика обследованных животных 42
2.2. Методы исследования 44
Глава III. Результаты исследований 46
3.1. Состояние здоровых телят в фазу новорожденности 46
3.1.1.Показатели крови и обмена железа у здоровых новорожденных телят 46
3.1.2. ПОЛ плазмы крови здоровых новорожденных телят 47
3.1.3. Свертывающая активность крови у здоровых телят в фазу новорожденности 48
3.1.4. Антикоагулянтная и фибринолитическую активность плазмы крови 51
3.1.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у доровых новорожденных телят 53
3.2. Исходное состояние новорожденных телят с анемией 56
3.2.1.Показатели крови и обмена железа у новорожденных телят с змией 56
2. Активность показателей ПОЛ плазмы крови у новорожденных IT с анемией 58
3.2.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят с анемией 59
3.2.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови 61
3.2.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с дефицитом железа 63
3.3. Возможности изолированного применения ферроглюкина в коррекции состояния новорожденных телят с дефицитом железа 67
3.3.1. Показатели крови и метаболизма железа у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина 67
3.3.2. Активность ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина 69
3.3.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят
с дефицитом железа на фоне ферроглюкина 70
3.3.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина 72
3.3.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина 73
3.4. Динамика состояния новорожденных телят с дефицитом
железа на фоне сочетания ферроглюкина с полизоном 77
3.4.1. Влияние ферроглюкина и полизона на показатели крови и метаболизма железа у новорожденных телят с дефицитом железа 77
3.4.2. Уровень ПОЛ плазмы крови новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона 79
3.4.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят
с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона 80
3.4.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активности плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и полизона 82
3.4.5. Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и полизона 84
3.5. Воздействие сочетания ферроглюкина и крезацина на состояние новорожденных телят с дефицитом железа 88
3.5.1. Влияние ферроглюкина и крезацина на показатели крови и метаболизм железа у новорожденных телят с анемией 88
3.5.2. Динамика активности ПОЛ плазмы крови у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина 90
3.5.3. Свертывающая активность крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и крезацина 91
3.5.4. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и крезацина 93
3.5.5 Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина 95
Глава IV. Обсуждение 99
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Список литературы 127
- Функционирование коагуляционного гемостаза и его особенности у телят в фазу новорожденности
- Свертывающая активность крови у здоровых телят в фазу новорожденности
- Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с дефицитом железа
- Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина
Введение к работе
Актуальность проблемы
Необходимым компонентом гомеостаза растущего организма является эффективное функционирование свертывающей системы крови, во многом определяющее ее жидкостные свойства, от которых в значительной мере зависит развитие организма в фазу новорожденности и в последующие фазы раннего онтогенеза. С уровнем функциональной активности плазменного гемостаза и механизмов его ограничивающих (противосвертывание и фибринолиз) во многом связано анатомическое формирование структур организма, становление их функциональной активности вследствие максимальной реализации генетической программы организма [13, 108].
Роды и ранний постнатальный период жизни представляют собой уникальное сочетание экстремальных воздействий, требующее адекватной активности приспособительных механизмов, в том числе в системе коагуляционного гемостаза [86, 123, 173, 175]. Состояние новорожденного подвержено динамичным перестройкам всех функциональных систем и сопровождаются в норме адекватными изменениями в системе свертывания крови, обеспечивающими реализацию генетической программы развития, сохраняющими гомеостаз организма и адаптацию всех систем к внеутробной жизни [86, 137].
Коагуляционная система тесно связана со всеми прочими системами и органами, влияя на агрегатное состояние крови у продуктивных животных. В случае возникновения отклонений от физиологического состояния нередко нарушается баланс про- и антикоагуляции с изменением активности фибринолиза [61, 159, 202].
Нередко встречающийся у новорожденных телят в настоящее время дефицит железа приводит к возникновению у них анемии [51, 52], обуславливая задержку роста и развития, ослабление резистентности организма, способствуя возникновению различных отклонений от гомеостаза, нередко ведущих к гибели животного [3, 64].
7 В основе развития дефицита железа с возникновением признаков анемии у новорожденных телят лежит недостаточность запасов железа у плода и малое поступление микроэлемента с молоком матери, что вызывает у них нарушения костномозгового кроветворения [1, 18, 20, 85].
Нехватка ионов железа и гипоксия в организме новорожденных телят ведет не только к уменьшению в их крови гемоглобина, но и ослаблению активности ферментов, участвующих в поддержании гомеостаза системы гемокоагуляции, что может вызывать развитие наклонности к микротромбообразованию, ухудшая текучесть крови по сосудам [61, 85].
При анемии у новорожденных телят общепринято применять препараты железа, наиболее распростаненным из которых является ферроглюкин. При этом, его изолированное применение не во всех случаях приводит к нормализации нарушенные вследствие дефицита железа функции организма, в т.ч. и компоненты системы гемостаза [37, 59, 76].
В настоящее время все шире начинают применяться у продуктивных животных эффективные стимуляторы жизнедеятельности полизон -фосфорнокислая соль 2-амино-4-метилтио-(8-оксо-8-амино)-масляной кислоты [53, 102], усиливающий белковый обмен, увеличивающий резистентность организма, ускоряя интенсивность роста, повышая прирост живой массы и способствуя более полному усвоению корма животными [47, 102] и крезацин - производное ароксиалкилкарбоновых кислот, эффективно стимулирующий различные системы живых организмов, повышающий их выживаемость в неблагоприятных и экстремальных условиях, стимулирующий или нормализующий жизненные процессы [9, 31, 42, 82] и способствующий увеличению содержания гемоглобина в крови животных [30, 32, 80]. Однако, ранее не проводилась оценка влияния данных препаратов на развивающиеся коагуляционные нарушения (уровень активности свертывания, противосвертывания и фибринолиза) у новорожденных телят с анемией на фоне препарата железа, что позволило бы выявить наиболее предпочтительное их сочетание. Учитывая все
8 вышесказанное, были сформулированы цель и задачи проведенного исследования.
Цель работы Изучить физиологические особенности коагуляционного гемостаза у телят здоровых и с признаками анемии в фазу новорожденности.
Задачи исследования
Выявить динамику свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови у здоровых новорожденных телят.
Определить характер изменений свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови у новорожденных телят с признаками дефицита железа.
Исследовать особенности свертывающей способности плазмы у новорожденных телят с признаками анемии в условиях применения ферроглюкина и его сочетаний с полизоном или крезацином.
Изучить состояние функциональной активности противосвертывающей и фибринолитической систем плазмы крови у новорожденных телят с дефицитом железа при применении испытуемых препаратов.
Научная новизна
Впервые выявлены особенности функционирования коагуляционного гемостаза у здоровых новорожденных телят, расширяющие систему научных взглядов на возрастное развитие у них гомеостатических механизмов, что позволяет более целостно рассматривать процесс их адаптации к внеутробному существованию, используя полученные величины показателей гемостаза в качестве возрастной нормы.
Установлена причинно-следственная связь физиологической активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем исследуемых новорожденных телят с моделируемыми условиями
9 экспериментов, определив наиболее важные механизмы, обуславливающие их динамику при дефиците железа и при воздействии различных корректирующих подходов.
Практическая значимость
Определение уровня активности свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической способности плазмы крови у новорожденных телят в условиях дефицита железа дает возможность выяснить возможный риск развития тромботических проявлений и определить некоторые реализующие их механизмы, воздействие на которые способно оптимизировать коагуляционные свойства плазмы.
Применение у новорожденных телят с признаками анемии одного ферроглюкина слабо влияет на плазменный гемостаз, тогда как его сочетание с полизоном в значительной мере оптимизирует коагуляционную активность плазмы, а одновременное применение ферроглюкина и крезацина полностью ее нормализует.
Научные положения, выносимые на защиту
На протяжении фазы новорожденности у здоровых телят определяется закономерная динамика свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови.
В условиях дефицита железа у новорожденных телят усиливаются отдельные элементы свертывающей системы крови с одновременным ослаблением противосвертывающей и фибринолитической ее активности.
Применение у новорожденных телят, имеющих дефицит железа железосодержащего средства (ферроглюкин) слабо влияет на активность коагуляционного гемостаза и системы противосвертывания и фибринолиза, вместе с тем его сочетание с полизоном существенно их оптимизирует, а с крезацином нормализует их в полной мере.
Функционирование коагуляционного гемостаза и его особенности у телят в фазу новорожденности
Свертывание крови - многоступенчатый (каскадный) ферментный процесс, в котором участвуют белки-протеазы, неферментные белковые акцеле-раторы процесса и конечный субстратный белок - фибриноген [14].
Важной особенностью гемокоагуляционного каскада является то, что активация и взаимодействие факторов свертывания крови почти на всех этапах процесса происходят на свободных плазменных фосфолипидных мембранах. Такой способностью к фиксации и активации факторов свертывания обладают только обращенные к наружной стороне мембраны головки отрицательно заряженных фосфолипидов - фосфатидилсерина, фосфатидилэтано-ламина и др.[63, 139]. Ряд видов гиперкоагуляции связан с избытком в плазме крови фосфолипидных мембран, причем удаление последних без каких-либо других воздействий позволяет переводить повышенную свертываемость крови в пониженную [14]. Свертывание крови может функционировать по двум механизмам [11, 13]: внутреннему, в котором наблюдается последовательная активация факторов XII, XI, IX+VIII, X+V и II; по внешнему (быстрому), который запускается поступлением в кровь извне тканевого фактора (фактор III), в состав которого входит апопротеин III и фосфолипид. Фактор III и фактор Vila образуют активный комплекс, под влиянием которого активируются в присутствии ионов кальция и фосфоли пидных мембран X, V и П. Активированный фактор X не только переводит протромбин (фактор II) в тромбин (фактор Па), но ретроградно активирует комплекс фактор Ш-фактор Vila. Оба пути замыкаются на факторе X, вслед за чем они смыкаются и вплоть до образования фибрина сливаются в единый поток. Однако внешний и внутренний механизмы начального этапа свертывания крови не обособлены полностью друг от друга. Они взаимодействуют между собой путем взаимной активации факторов XII и VII, VII и IX. Фактор Ха ретроградно активирует фактор VII в комплексе с фактором III и Са 2+ [12, 13]. Таким образом, активация фактора X может осуществляться двумя путями - по внешнему (быстрому) и внутреннему (медленному) механизмам. Внешний механизм запускается поступлением в кровь тканевого тромбопла-стина и в лабораторных условиях воспроизводится протромбиновым (тром-бопластиновым) тестом, при выполнении которого к цитратной плазме добавляют тканевой тромбопластин и хлорид кальция, после чего регистрируют время образования сгустка [167]. Удлинение или укорочение протромбинового времени при нормальных показаниях тромбинового теста (отражающий переход фибриногена в фибрин при добавлении тромбина) может быть обусловлено дефицитом или избытком факторов VII, X, V и II, причем нарушение только в этом тесте при нормальных показаниях всех других коагуляционных проб может быть связано только с колебанием уровня фактора VII [197]. При этом, внутренний механизм начального этапа свертывания крови реализуется цепной (каскадной) реакцией, в которую последовательно включаются факторы XII, XI, IX и VIII, Активация по этому пути инициируется контактом крови (плазмы) с субэндотелием, особенно коллагеном, что ведет к образованию активного "контактного" комплекса, в который входят фактор ХПа-калликреин-фактор Х1а [191]. Свертывание по внутреннему механизму оценивается путем определения общего времени свертывания крови (от момента извлечения ее из сосудистого русла до образования сгустка в пробирке), но намного более точно - по активированному частичному (парциальному) тромбопластиново-му времени (АЧТВ или АПТВ). В этом тесте усиливаются и стандартизируются контактная (добавлением каолина) и фосфолипидная (добавлением ке-фалина) активация процесса свертывания. Этой же цели служит так называемый "аутокоагуляционный тест" (АКТ), отражающий кинетику образования и инактивации тромбина в исследуемой плазме при стандартизированной ге-молизатом эритроцитов контактной и фосфолипидной активации процесса свертывания [11, 13]. С помощью трех указанных выше базисных коагуляционных тестов (тромбинового, протромбинового и АПТВ) можно получить информацию о состоянии всех основных звеньев процесса свертывания крови, определить, в каком из них имеется нарушение у исследуемого биологического объекта. Дополняются эти тесты определением содержания фибриногена в исследуемой плазме [133]. Трансформация протромбина в тромбин реализуется протромбиназным комплексом, в котором активным началом является фактор Ха, а акцелерато-ром процесса - фактор Va. При этом, от протромбина отщепляются фрагменты 1+2, после чего одноцепочная молекула протромбина трансформируется вначале в мейзотромбин, а затем в двухцепочный активный фермент - тромбин (фактор Па). Активация фактора X на фосфолипидной мембране резко ускоряется Ас-глобулином (фактором V), который, как и фактор VIII, активируется по механизму обратной связи первыми небольшими дозами тромбина [63, 122]. Фибриноген (фактор I) - плазменный глобулярный гликопротеин, относящийся к белкам "острой фазы" и определяющий в значительной степени вязкость крови и плазмы. Поэтому гирерфибриногенемия, являющаяся маркером явного или латентно текущего воспалительного процесса или деструкции тканей, сама по себе является фактором высокого тромбогенного риска и нуждается в устранении [168]. Конечная фаза свертывания крови, как известно, характеризуется трансформацией растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина, которые образуют основной каркас сгустка крови. Эта фаза может быть подразделена на следующие три этапа: Этап 1. Отщепление тромбином от молекулы фибриногена двух фибринопептидов А и двух фибринопептидов В, в результате чего образуются фибрин-мономеры с четырьмя свободными связями. Повышение содержания в плазме фибринопептидов А и В служит маркером активации свертывающей системы крови и тромбинемии.
Этап 2 (неферментный). Процесс полимеризации фибрин-мономеров вначале в димеры, затем - в тетрамеры и более крупные олигомеры, остающиеся еще в растворенном виде, но по мере дальнейшего укрупнения трансформирующиеся в волокна фибрина. Регуляция полимеризации фибрин-мономеров изучена далеко не полностью, но показано, что ряд пептидов и отрицательно заряженных мукополисахаридов (в том числе и гепарин) тормозят этот процесс.
Свертывающая активность крови у здоровых телят в фазу новорожденности
Профилактика и коррекция железодефицитного состояния у телят осуществляется ферродекстрановыми препаратами: ферроглюкином, ферродек-сом, декстроферром и др., которые при своевременном применении могут обеспечить нормальный физиологический уровень концентрации железа в плазме крови телят [2, 95, 118, 162, 166].
Многочисленные эксперименты по профилактике и коррекции анемии у новорожденных телят показали, что введение на 2-3 день внутримышечно ферроглюкин в дозе 15 мг железа на 1кг массы однократно приводит к повышению концентрации сывороточного железа у телят подопытной группы к месячному возрасту на 10,4 мкг% по сравнению с контролем (р 0,05) [75]. Это позволило в свое время достаточно широко рекомендовать ферроглюкин для профилактики вторичной анемии телят при различных состояниях [1, 24, 78].
При введении здоровым телятам по 0,5 г сульфата железа начиная со 2-го дня жизни, изменений в содержании гемоглобина и эритроцитов не наблюдалось, однако к началу 2-го месяца увеличивалось абсолютное количество Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов по сравнению с контрольными животными [84].
Имеющийся богатый выбор препаратов, содержащих железо, не позволяет быстро восстановить эритропоэз при длительно существующей железо-дефицитной анемии. Кроме того, применение одних препаратов железа далеко не всегда приводит к полной ее ликвидации [20, 81, 91]. Понижение регенеративной способности эритрона при железодефицитных анемиях, вероятно, можно объяснить существованием в организме этих телят не только дефицита железа, но и витаминов. Рекомендовано использовать для коррекции железодефицитных анемий наряду с препаратами железа, витамины В6 , В12 и фолиевую кислоту [76, 143, 144].
Сочетание инъекций хелатных соединений меди, цинка, марганца и йода на основе органических лиганд [33, 176, 178, 196] с традиционными железо-декстранами (ферродекс, ферроглюкин), усиливает антианемический эффект последних, положительно влияя на обмен веществ и активность метал-лоферментов у телят [27, 119, 184, 203]. Уровень проявления позитивных изменений зависит от состава хелатных препаратов [119, 144, 145].
Комплексные соединения (глицината меди, глицината цинка и йодида калия) в сочетании с ферроглюкином стимулируют в организме телят биосинтетические процессы, усиливая гемопоэз и увеличивая активность метал-лопротеидов [116, 117, 195] с достоверным повышением в крови этих животных уровня эритроцитов [160, 188], гемоглобина, общего белка [35, 187, 194], обеспечивая у них активацию естественной резистентности организма, обусловленной увеличивающейся активностью каталазы, щелочной фосфатазы, церулоплазмина, альдолазы, а также улучшением углеводного и белкового обменов в целом; насыщенностью крови микроэлементами, в сравнении с телятами дважды инъекцированными ферроглюкином [34, 182, 193].
Установлено, что коррекция и профилактика железодефицитной анемии возможна с помощью комплекса из ферроглюкина-75, микроэлементов (Fe, Си, Со, Zn) и морской воды, который оказался более эффективным проти-воанемическим средством, чем изолированное применение любого железосодержащего средства [69].
Использование декстрофера-100 внутримышечно улучшает зритропоэз, наиболее выражено в сочетании с применением гамма-глобулина, меди, кобальта, вит. А, В12 и В6. При этом, глицерофосфат железа, сульфат меди и минерально-витаминный премикс в смеси с молоком показали незначительную эффективность в профилактике и коррекции анемии у новорожденных телят [84, 165, 189,205].
Вместе с тем, до сих пор не известна динамика функциональных возможностей свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системы у новорожденных телят с анемией на фоне различных подходов к коррекции анемии — изолированным использованием железосодержащего препарата и его сочетания с другими препаратами.
Высокие требования к широкому воспроизводству поголовья крупного рогатого скота [21] обусловило то, что при разработке схем коррекции анемии стали использоваться препараты полизон и крезацин [32, 105].
Полизон - фосфорнокислая соль 2-амино-4-метилтио-(8-оксо-8-амино) масляной кислоты. Препарат содержит не менее 80% действующего вещест ва, 28% фосфат-иона, рН 1%-ного водного раствора — 4 [53]. Препарат представляет собой растворимый в воде порошок от белого до кремового цвета. Полизон способствует активизации белкового обмена, в результате чего повышается резистентность организма, ускоряются темпы роста, увеличивается прирост живой массы и более полно усваиваются корма животными. Полизон применяют для повышения резистентности и продуктивности крупного рогатого скота, свиней и птицы. Препарат чаще всего дают тщательно перемешивая с кормом индивидуально или групповым методом ежедневно: поросятам из расчета 3 мг/кг, птице - 2 мг/кг, крупному рогатому скоту - 5 мг/кг массы тела. После применения полизона продукты убоя животных и птицы отвечают требованиям, предъявляемым к продуктам, и используются на пищевые цели без ограничений [47, 102]. В результате применения полизона у животных отмечается только положительная динамика в морфологическом и биохимическом составе крови - повышается количество эритроцитов на 10%, гемоглобина - на 6,5%, гематокритной величины - на 2,2%, увеличивается содержание глюкозы на 1,3%, общего белка сыворотки крови - на 2,5% [128]. Крезацин является производным ароксиалкилкарбоновых кислот.Он представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Крезацин должен хранится в хорошо закупоренной таре при комнатной температуре и годен к применению в течении 2,5-3лет [31]. Крезацин проявляет выраженное стимулирующее действие на живые организмы. Он повышает выживаемость животных в неблагоприятных и экстремальных условиях, стимулируя или нормализуя жизненные процессы [9]. Добавление крезацина в корм курам [9, 42, 82], поросятам и телятам увеличивает их живой вес [31]. Крезацин интенсифицирует созревание рыбьей молоди и увеличивает производительность тутового шелкопряда.Крезацин также является сильным стимулятором роста у всех продуктивных животных [42]. Крезацин увеличивает репродуктивную активность самцов и самок животных. На фоне использования крезацина в крови животных существенно увеличивается содержание гемоглобина и усвоение витаминов [30, 80]. Использование полизона и крезацина в животноводстве целесообразно и экономически оправдано. Однако, остаются неизученными вопросы влияния этих препаратов на коагуляционный гемостаз у новорожденных телят при анемии. Не оценено их влияние в сочетании с железосодержащим средством на свертывающую, фибринолитическую и противосвертывающую способности жидкой части крови, являющихся залогом нормальной микроциркуляции в тканях организма теленка а, следовательно, оптимального его роста и развития.
Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с дефицитом железа
Перед началом и через 5 суток после завершения курса коррекции ферро-глюкином у телят оценивалось общее состояние, проводили морфологический и биохимический анализы крови. Установлено, что через 5 суток после окончания коррекции признаки анемии постепенно купировались, а измеряемые показатели красной крови телят приблизились или соответствовали физиологической норме (табл. 17).
По окончании наблюдения выявлено, что применение ферроглюкина у телят привело к позитивной динамике оцениваемых показателей - содержание гемоглобина возрастало к 5 дню после окончания коррекции на 15,1% с достоверным увеличением числа эритроцитов на 15,5% (табл. 17).
У получавших коррекцию телят через 5 суток после ее завершения увеличилась насыщенность эритроцитов гемоглобином - среднее содержание гемоглобина в эритроците возросло до 18,4±0,09 пг. В результате коррекции содержание сидероцитов крови у телят повысилось к 5 дню после ее окончания до 6,1 ±0,15%, что указывало на увеличение количества лабильных форм запасенного железа в организме, которые могут быть быстро востребованы при его нехватке. У животных, прошедших коррекцию ферроглюкином, количество ретикуло-цитов нарастало в течение срока наблюдения на 29,5%, что на фоне повышения числа эритроцитов указывало на стимуляцию эритропоэза и усвоение вводимого в препарате железа. Снижение при этом числа нормобластов на 33,3% подтверждало данное утверждение. У животных, получавших ферроглюкин, увеличились к концу наблюдения размеры эритроцитов, так, средний объем эритроцитов - на 5,2%, а средний диаметр эритроцита на 6,8%. Одновременно с этим биохимические показатели сыворотки крови, характеризующие обмен железа, приблизились к норме. Сывороточное железо к концу наблюдения составило 27,9 ±0,24 мкмоль/л при понижении уровня в плазме ТФ на 40,7%. Это являлось ответом организма на увеличение сывороточного железа, приводящего к ослаблению острой потребности организма в доставке максимально возможного количества железа к органам кроветворения, испытывающим его острый дефицит. Таким образом, применение ферроглюкина у новорожденных телят с дефицитом железа достоверно улучшает показатели красной крови и метаболизма железа, обеспечивая приближение к контрольному уровню или соответствие ему этих показателей. В результате применения ферроглюкина у телят с дефицитом железа отмечена легкая тенденция к увеличению АОА плазмы, что обусловливало невыраженную тенденцию к уменьшению ПОЛ в жидкой части крови. Так, уровни его первичных продуктов- АГП и вторичных- ТБК-активных соединений на фоне применения ферроглюкина не подверглись статистически значимой динамике, снизившись всего на 3,9% и 1,7%, соответственно. Таким облазом, изолированное применение ферроглюкина у новорожденных телят с дефицитом железа не оказывает существенного влияния на антиоксидантную защиту и активность ПОЛ плазмы крови. У включенных в группу исследования с дефицитом железа телят, проведена оценка динамики активности факторов свертывания крови на фоне проведенной коррекции (табл. 19). На фоне проведенной коррекции у новорожденных телят с анемией отмечена тенденция к снижению уровня активности I, II, VII, IX,. X и XI при неизменности содержания в плазме XII фактора. В результате применения ферроглюкина у новорожденных телят с дефицитом железа отмечено небольшое достоверное уменьшение исходно повышенных уровней V и VIII факторов. 19. Активность факторов свертывания у новорожденных телят на фоне Таким образом, у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина отмечается небольшая позитивная, но далеко не во всех случаях достоверная динамика активности факторов свертывания. Вследствие этого общая наклонность к гиперкоагуляции у новорожденных телят с анемией на фоне железосодержащего средства постепенно способна ослабевать. Оценка коагуляционных тестов у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина подтвердила небольшую позитивную динамику основных механизмов гемокоагуляции, отражающую изменения содержания в плазме отдельных факторов свертывания на фоне коррекции ферроглюкином (табл.20).
Так, при оценке динамики АПТВ установлено небольшое, но достоверное удлинение времени свертывания по внутреннему пути на 11,7% через 5 суток после 2-й инъекции ферроглюкина. Протромбиновое время, замедленное у ане-мизированных телят в исходе, на фоне введения в организм железосодержащего средства достоверно увеличивалось на 6,5%. Тромбиновое время, отражающее интенсивность перехода фибриногена в фибрин в результате применения ферроглюкина у телят с анемией не испытало заметной динамики. Агрегация тромбоцитов с ристомицииом, позволяющая косвенно судить о динамике содержания в плазме фактора Виллебранда у новорожденных телят с дефицитом железа через 5 суток после окончания коррекции, замедлилась в среднем на 2,5 с. (р 0,05), но оставаясь далекой от контрольной величины.
Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина отмечается небольшая позитивная динамика основных коагуляцион-ных тестов и уровня фактора Виллебранда, обеспечивающая невыраженное снижение активности свертывающей системы крови, сохраняя, тем самым, повышенный риск микротромбозов, что не способствовало становлению должного уровня адаптации животного к условиям внеутробного существования.
Комплексная оценка активности коагуляционного гемостаза у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина
У новорожденных телят с анемией спустя 5 суток после окончания применения ферроглюкина и крезацина содержание гемоглобина возросло на 31,4%, выйдя на уровень контроля. Одновременно с этим отмечена нормализация в крови количество эритроцитов (табл. 31).
Спустя 5 суток после завершения коррекции у телят нормализовалась насыщенность эритроцитов гемоглобином, на что указывало увеличение среднего содержания гемоглобина в эритроците до 20,9±0,20 пг. По окончании коррекции ферроглюкином и крезацином уровень сидеро-цитов крови телят повысился до контрольных значений, что указывало на нормализацию лабильных форм запасного железа в организме, потенциально востребуемого при его недостатке. К концу наблюдения количество нормобластов снизилось до уровня кон троля при одновременном увеличении содержания в крови ретикулоцитов, указывая на эффективную стимуляцию эритропоэза. На фоне сочетанного применения ферроглюкина и крезацина у телят с анемией нормализовались и размеры эритроцитов - средний объем эритроцита и средний их диаметр достигли 69,1±0,19 Фл и 6,50±0,08 мкм, соответственно. Спустя 5 суток после завершения коррекции нормализовалось и содержание железа в сыворотке крови, повысившись в 2,22 раза при компенсаторном снижении в ней уровня ТФ. Таким образом, применение у новорожденных телят с дефицитом железа сочетания ферроглюкина и крезацина способно приблизить к уровню контроля показатели красной крови и обмена железа. В результате применения ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией достигнуто увеличение АОА плазмы на 59,5%, обусловливая ослабление пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровень первичных продуктов ПОЛ - АГП через 5 суток после завершения коррекции снизился в 2,32 раза. Концентрация вторичных продуктов ПОЛ - ТБК-активных соединений уменьшилась к этому времени на 43,2% (табл. 32). Таким образом, в результате использования сочетания ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с дефицитом железа возможна полная нормализация активности ПОЛ плазмы крови за счет активации ее антиокислительной защищенности до уровня близкого к контролю. с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и крезацина У новорожденных телят с дефицитом железа, проведена оценка динамики активности факторов свертывания крови на фоне применения ферроглюкина и крезацина (табл. 33). На фоне проведенной коррекции у новорожденных телят с анемией отмечена тенденция к снижению уровня активности факторов I и II, приведшая к нормализации их уровня при неизменности содержания в плазме XII факторов. В результате данной коррекции у новорожденных телят с дефицитом железа отмечена достоверное снижение исходно повышенной активности уровней V, VII, VIII, IX, X и XI факторов до уровня контроля. 33. Активность факторов свертывания у новорожденных телят на фоне Таким образом, у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина отмечается выраженная достоверная позитивная динамика уровней факторов свертывания, приводящая к нормализации их активности. Вследствие этого общая наклонность к гиперкоагуляции у новорожденных телят с анемией полностью нивелировалась. Оценка коагуляционных тестов у новорожденных телят с анемией на фоне ферроглюкина и крезацина выявило их нормализацию, отражающую динамику активности в плазме отдельных факторов свертывания на фоне проведенной коррекции (табл.34). Так, при оценке динамики АПТВ установлена нормализация длительности свертывания по внутреннему пути через 5 суток после окончания коррекции. Протромбиновое время, замедленное у анемизированных телят в исходе на фоне введения в организм железосодержащего средства в сочетании с креза-цином достоверно увеличилось на 39,0%, сравнявшись с уровнем контроля. цитов с ристомицином, позволяющая косвенно судить о динамике содержания в плазме фактора Виллебранда у новорожденных телят с дефицитом железа через 5 суток после применения ферроглюкина и крезацина, замедлилась на 25,0% (р 0,01), сравнявшись с контрольными величинами. Таким образом, у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и крезацина отмечается выраженная позитивная динамика основных коагуляционных тестов и уровня фактора Виллебранда, обеспечивающая нормализацию активности свертывающей системы крови, исключая риск микротромбозов и повышая уровень адаптации животного к условиям внеутробного существования. У новорожденных телят с анемией в результате применения ферроглюкина и крезацина выявлена достоверная положительная динамика антикоагуляцион-ной и фибринолитической активности плазмы крови (табл.35). У новорожденных телят с анемией в результате применения сочетания ферроглюкина и крезацина установлено наростание до уровня контроля активности антитромбина III и протеина С. Применение ферроглюкина с крезацином обуславило также нормализацию фибринолитической активности плазмы крови, подтверждаемую достоверной динамикой всех оцениваемых показателей системы фибринолиза, достигших контрольного уровня через 5 суток после окончания коррекции.
