Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
Характеристика гемостаза и реологии крови у больных АГ и сахарным диабетом 2 типа.
1.1. Критерии и факторы риска тромбозов 9
1.2. Гемостаз и реология крови у больных СД 2 типа. 13
1.3. Гемостаз и реология крови у больных АГ . 17
1.4. Гемостаз и реология крови у больных АГ в сочетании с 20
СД 2 типа.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных. 24
2.2. Методы исследований. 27
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза . 36
3.2. Состояние коагуляционного (плазменного) гемостаза 49
3.3. Динамика показателей деформируемости эритроцитов 64
3.4. Динамика показателей перекисного окисления липидов 68
3.5. Динамика показателей липидного обмена. 74
Заключение 84
Выводы 90
Список литературы. 92
- Критерии и факторы риска тромбозов
- Гемостаз и реология крови у больных АГ
- Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- Динамика показателей деформируемости эритроцитов
Введение к работе
Сахарный диабет (СД) является острейшей социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира. Драматизм и актуальность проблемы определяются широкой распространенностью этого эндокринного заболевания, высокой смертностью и ранней ивалидизацией больных. По прогнозам ВОЗ в 2005 году в мире будет насчитываться более 300 млн. больных СД. В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет второго типа (СД 2 типа), составляя 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация СД 1 и 2 типа резко отличаются. Если СД 1 типа - классическое аутоиммунное заболевание и терапия дефицита инсулина сегодня достаточно эффективна, то СД 2 типа рассматривается как мультигенная патология, которая гораздо менее изучена и лечение которой пока малоэффективно. Укажем, что основным патогенетическим стержнем СД 2 типа является инсулинорезистентность в сочетании с секреторной дисфункции р - клеток.
С другой стороны, сегодня СД 2 типа все чаще сочетается с другими распространенными заболеваниями. Наибольшее распространение имеет сочетание СД и недостаточности системы кровообращения, которое характеризуется взаимным отягощением. Так, летальность от инфаркта миокарда при СД в возрасте до 55 лет составляет 35% по сравнению с 6% у больных, не страдающих диабетом. Известно, что смертность от инфаркта миокарда и инсульта у больных СД 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) в 4 - 5 раз выше, чем в аналогичной группе пациентов СД 2 типа без АГ. В значительной мере это обусловлено тем, что одним из серьезных осложнений гипертонической болезни (ГБ) является тромбоз сосудов, частота которого наблюдается у больных ГБ в 35% - 75% случаев [31].
Данный факт свидетельствует об актуальности изучения особенностей гемостаза и реологии крови человека при сахарном диабете в сочетании с артериальной гипертензией и необходимости изучения факторов риска тромбозов у данной категории больных.
Гемореологические нарушения у больных АГ связаны с изменениями в системе свертывания крови и микроциркуляции. АГ, как свидетельствуют некоторые экспериментальные и клинические исследования, сопровождается увеличением тромбогенного потенциала, изменением функциональной активности тромбоцитов и определенными перестройками системы «тромбоцит - сосудистая стенка» [147]. Имеющиеся данные о функциональной активности тромбоцитов у лиц с АГ противоречивы [11].
Наряду с имеющимися данными о взаимном отягощении названных форм патологии, до сих пор мало изучены механизмы этого отягощения. В частности, не изученным остается механизм агрегации тромбоцитов при сочетании СД 2 типа и АГ. Необходимо отметить несоответствие между богатством литературных сведений о показателях вторичного (плазменного) гемостаза и ограниченностью представлений о состоянии первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза, что существенно затрудняет создание целостного представления о гемокоагуляции при сочетании АГ и СД 2 типа [126, 129, 113, 33, 31, 133, 48, 160, 129, 89, 67, 77, 43, 40, 156]. Исследования, посвященные изучению гемокоагуляции и микроциркуляции у больных СД, немногочисленны. Нечетко определены критерии, по которым можно судить о состоянии внутрисосудистого свертывания крови, не решен вопрос о взаимосвязи нарушений свертывания крови с биохимическими показателями крови [157]. Кроме того, малоизученным остается влияние компонентов плазмы у больных с СД и АГ на способность тромбоцитов к активации. Предполагается, что процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в этом случае тесно сопряжены с состоянием гемостаза, реализуют влияние на тромбогенез через воздействие на клетки крови, в частности на тромбоциты.
СД 2 типа и АГ характеризуются значительной активацией свободнорадикальных процессов. Высказываются предположения о том, что АГ еще более усугубляет уже имеющийся при СД 2 типа окислительный стресс, активируя одновременно при этом и антиоксидантную защиту. У больных СД 2 типа с сопутствующей АГ значительно снижена деформируемость эритроцитов (ДЭ), что связано, в частности, с накоплением в мембране конечных продуктов ПОЛ [70]. Усиленная при этом генерация активных форм Ог (АФК), является важным механизмом развития сосудистых микро- и макроангиопатий [103]. Агрегационная активность тромбоцитов при ГБ и симптоматических гипертензиях, также по данным ряда авторов, повышена [69,48,133,10,33]. Однако другие исследователи не наблюдали гиперагрегации кровяных пластинок [129]. Экспериментальные исследования в этом направлении немногочисленны.
С учетом изложенного, изучение состояния гемостаза и гемореологии у больных АГ, СД 2 типа и их сочетания может иметь большое теоретическое и практическое значение как для раннего выявления осложнений, связанных с нарушениями микро- и макроциркуляции крови, так и для эффективной терапии.
Цель и задачи исследований
Целью работы являлось изучение особенностей гемостаза и реологии крови человека при сахарном диабете 2 типа в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией.
В задачи работы входил сравнительный анализ у больных 3-х групп с заболеваниями СД 2 типа, АГ и их сочетанием в зависимости от длительности и компенсации СД 2 типа:
1. состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;
2. состояния коагуляционного (плазменного) гемостаза;
3. динамики показателей деформируемости эритроцитов;
4. динамики показателей перекисного окисления липидов;
5. динамики показателей липидного обмена.
Научная новизна
В работе впервые проведено комплексное исследование нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза у больных с СД 2 типа в сочетании с АГ, выявлена их зависимость от длительности заболевания и степени компенсации СД 2 типа. Установлено повышение степени и скорости агрегации тромбоцитов, а также деформируемости эритроцитов у данной категории больных. Выявлены некоторые механизмы гиперреактивности тромбоцитов и ДЭ. Установлено, что в происхождении взаимного отягощения нарушения гемостаза и реологии крови при сочетании СД 2 типа и АГ важную роль играет повышение ПОЛ со снижением антиоксидантной защиты на фоне дислипидемии.
Практическая значимость
Полученные результаты расширяют представления о механизмах нарушения гемокоагуляции и реологии крови у больных СД 2 типа в сочетании с АГ, позволяют выявить данные нарушения на ранней стадии и определить пути их коррекции.
Использование анализа функции тромбоцитов по предложенной программе позволяет выявить гиперреактивность тромбоцитов, оценить степень нарушений микроциркуляции у больных СД 2 типа и АГ разных возрастных групп. Выявление активации тромбоцитарного звена гемостаза позволяет определить степень риска осложнений атеросклероза у больных СД 2 типа в сочетании с АГ.
Апробация работы
Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на Всероссийском конгрессе «Тромбоз, гемостаз, патология сосудов» (Москва, 1996), юбилейной конференции по Чжэнь-дзю терапии (Москва, 1997), V Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения» (Москва, 2000), III Всероссийском съезде эндокринологов (Москва, 2004), Всероссийском кардиологическом конгрессе «Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет 2 типа. Возможно ли избежать полипрагматизм при терапии синдрома взаимного отягощения» (Москва, 2005), расширенном заседании кафедры физиологии и биохимии человека и животных ННГУ (Н.Новгород, 2005).
По материалам диссертации опубликовано 10 работ.
Критерии и факторы риска тромбозов
Общепринято, что значительную роль в патогенезе многих распространенных заболеваний принадлежит гемореологическим нарушениям. Они могут существенно влиять на течение болезни, развитие осложнений и в значительной степени обуславливают выраженность и характер микроциркуляторных и метаболических осложнений [102, 39, 44, 45, 46, 47, 56, 75, 52, 141, 161]. В соответствии с этим естественны исследования, определяющие доступные критерии и факторы риска этих нарушений.
Несмотря на неоднократные попытки количественного определения величины «гемостатический потенциал» (ГП) с помощью различных лабораторных методов исследования гемокоагуляции и фибринолиза (как ручных, так и инструментальных), конечные формулы широкого распространения не получили. Тем не менее, идея численного представления качественной характеристики ГП остается по-прежнему привлекательной, поскольку позволяет совершенствовать методы контроля и коррекции нарушений агрегатного состояния крови [139, 54, 109,73,91,93].
Реологию крови нельзя рассматривать как нечто изолированное: необходимо привлечение данных о состоянии других систем [119, 124, 141, 114, 163]. Многие авторы утверждают, что важную роль в нарушениях реологических свойств крови отводится изменениям липидного обмена (Lowe G.D.O. с соавт., 1982; Дудаев В.А. с соавт., 1983; Мурашко В.В. с соавт., 1983; Жухоров Л.С., 1990; Цапаев В.Г. с соавт., 1991). При этом отдельные фракции липидов в определении различных реологических показателей малоизученны [119, 6, 7, 17, 82, 156].
Так лишь в отдельных работах поднимается вопрос о взаимосвязи реологических свойств крови с системой гемостаза, антитромбогенной активностью сосудистой стенки (Воскобой И.В., 1994; Kirichuk V., Voskoboy I., 1996; 1997). Доказано, что система гемостаза представляет собой сложный многокомпонентный комплекс, обеспечивающий сохранение целостности организма человека за счет постоянного поддержания жидкого состояния крови, формирования направленного тромбоза по принципу demand (по требованию), активизации репаративных процессов в местах сосудистых и тканевых повреждений [24,73,61, 108, 130, 124].
Также известно, что активированные тромбоциты принимают участие в образовании фибринового сгустка, ускоряя работу коагуляционного каскада [24, 81, 91, 106, 145, 168]. По мнению Киселевского Ю., Борец В., Лелевич В. и др. (1997) при атеросклерозе, нарушениях коронарного и мозгового кровообращения, сахарном диабете, гиперлипидемиях может наблюдаться чрезмерно высокая АДФ-агрегация тромбоцитов, ослабляется процесс физиологической дезагрегации, появляются в циркулирующем кровотоке необратимо активированные тромбоциты, количество которых невозможно оценить методом агрегатометрии [86, 81].
То, что повышение агрегационной активности тромбоцитов нередко является первым этапом внутрисосудистого тромбообразования и может служить критерием риска тромбоза подтверждается рядом ученых (Зубовская Е.Т., Светлицкая С.Г.и др. 2004) [73].
Доказано, что in vivo АДФ играет ключевую роль в активации тромбоцитов. Он содержится в высоких концентрациях в плотных гранулах тромбоцитов и высвобождается при их взаимодействии с тромбином или коллагеном, усиливая тромбоцитарную агрегацию [86, 120, 146]. Поэтому на практике в качестве индукторов агрегации используют АДФ в разной концентрации, адреналин, коллаген, арахидоновую кислоту, тромбин и ристомицин. Основными же являются определения АДФ и ристомицин-агрегации [73, 164, 84, 86, 121, 166]. Добавление АДФ к тромбоцитам приводит к каскаду морфологических изменений, а также открытию рецепторов к фибриногену (цитоадгезинов IIb/ІІІа), связыванию фибриногена, обратимой агрегации в присутствии физиологических концентраций Са+2 [86].
Для клинической лабораторной диагностики значительный интерес представляет определение активности фактора Виллебранда в плазме в связи с тем, что этот мультимерный гликопротеин выполняет главную посредническую роль во взаимодействии компонентов плазменного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Повышение уровня и активности фактора Виллебранда происходит при стимуляции или повреждении сосудистого эндотелия, индукции адгезии и агрегации тромбоцитов. Основным фактором стимуляции эндотелия in vivo является тромбин, образующийся при активации каскадов внутреннего и внешнего путей свертывания. Установлено, что высвобождение фактора Виллебранда при этих состояниях пропорционально интенсивности повреждающего воздействия на сосудистый эндотелий.
Гемостаз и реология крови у больных АГ
Артериальная гипертензия (АГ) — одно из самых распространенных хронических заболеваний которым в России страдает практически каждый пятый взрослый человек. АГ является интегральным фактором риска мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, почечной недостаточности. Вероятность развития этих заболеваний увеличивается у лиц с АГ в 7-Ю раз [146, 112].
Гемореологические сдвиги в сторону повышения прокоагулянтной активности нередко возникают уже на стадии пограничной АГ. Ухудшение гемореологических показателей на фоне повышенного АД является патогенетически значимым звеном в развитии сердечнососудистых осложнений артериальной гипертонии. Повышение артериального кровяного давления, особенно в начальной стадии, сопровождается турбулентным характером кровотока, при котором возникают изменения траектории движения форменных элементов крови в том числе и тромбоцитов, их столкновения, высокий уровень поверхностного трения с сосудистой стенкой и друг с другом, что сопровождается изменением функциональной активности кровяных пластинок и чувствительности к агрегирующему стимулу [16, 14, 141, 25, 62,63,64,144,111].
Наряду с повышением функциональной активности тромбоцитов при АГ было выявлено стойкое снижение деформируемости эритроцитов и увеличение вязкости крови [100]. Тромбогенный потенциал крови увеличивался также за счет коагуляционного звена гемостаза и снижения фибринолитической активности плазмы, хотя сдвиги были неоднозначны. О гиперкоагуляции свидетельствовали укорочение активированного парциального тромбопластинового времени АПТВ у 78% больных и активированного времени рекальцификации у 90%.
Гиперфибриногенемия определялась только у 13% больных, а увеличение растворимых комплексов фибрин-мономеров — у 26%. У 50% больных наблюдалось угнетение фибринолиза, у 30 % — фибринолитическая активность плазмы была в норме, а у 20 % — повышенной. Снижение уровня антитромбина III выявлено у 8,7% пациентов. Таким образом, при АГ наиболее выраженные изменения касаются клеточного звена гемостаза [10, 160, 31, 147, 30].
Однако, по другим данным исследований, анализ свертывающей системы крови показал, что общие параметры коагулограммы (АПТВ, тромбиновое и протромбиновое время) существенно не различались, а концентрация основного компонента противосвертывающей системы крови - антитромбина III была выше [69].
Повышение агрегации тромбоцитов может быть следствием непосредственного влияния на тромбоциты повышенного АД. Об изменениях тромбоцитарного звена гемостаза в сторону повышения гемостатической активации крови при АГ сообщают отечественные и зарубежные исследователи [133, 178, 216].
Особенности реологических свойств крови, заключающиеся в увеличении с возрастом способности тромбоцитов к агрегации, повышении уровня фибриногена и угнетение фибринолиза, описаны в нескольких работах [160, 133, 30, 10].
Вместе с тем, по другим сведениям, у больных с АГ снижена реакция тромбоцитов на АДФ на фоне повышения активности плазменных факторов свертывания крови по данным электрокоагулограммы. Сопоставление изменений первичного и вторичного гемостаза позволило отметить противоположную направленность отклонений их от нормы. Снижение их реакции на АДФ сопровождались повышением уровня фибриногена в плазме крови [129, 48].
Так же отмечается несоответствие между количеством исследований показателей вторичного (плазменного) и ограниченностью представлений о состоянии первичного (тромбоцитарно - сосудистого) гемостаза, что существенно затрудняет создание целостного представления о гемокоагуляции при АГ. Одни авторы [113, 129, 48, 68] отмечали уменьшение агрегации у больных с АГ, другие [10, 30] усиление, третьи вообще не наблюдали гиперагрегации кровяных пластинок [129].
Вместе с тем, изменения гемореологии и микроциркуляции у больных АГ изучены явно недостаточно. Во многих руководствах по АГ не упоминается или полностью игнорируется значение гемореологических характеристик крови [126]. Наряду с гемореологическими нарушениями у 60,9 % больных были обнаружены сдвиги в липидном профиле [10].
По мнению многих исследователей, патогенетически связывающим звеном между АГ и атеросклерозом наряду с дисфункцией эндотелия, аккумуляцией и модификацией холестерина может быть активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) [194, 219].
Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
При исследовании функции тромбоцитов в многочисленных работах отмечаются противоречивые данные. Одни авторы (Георгиева С.А. 1984, Жеребин Е.А. 1975, Митрейкин В.Ф. 1997) отмечали уменьшение агрегации у больных с АГ, другие (Боровков Н.Н., Сальцева М.Т., Аминева Н.В. 1997) -усиление, третьи (Петрова и др. 1975) вообще не наблюдали изменения агрегации кровяных пластинок. По мнению Киселевского Ю., Борец В., Лелевич В. и др. (1997) при сахарном диабете, гиперлипидемиях может наблюдаться чрезмерно высокая АДФ-агрегация тромбоцитов, ослабляется процесс физиологической дезагрегации, появляются в циркулирующем кровотоке необратимо активированные тромбоциты, количество которых невозможно оценить методом агрегатометрии. Повышение агрегационной активности тромбоцитов нередко является первым этапом внутрисосудистого тромбообразования и может служить критерием риска тромбоза подтверждается рядом ученых (Зубовская Е.Т., Светлицкая С.Г. и др. 2004).
В наших опытах анализ агрегатограмм выявил повышение параметров (степени и скорости) агрегации тромбоцитов у всех групп пациентов: с АГ, СД и при их сочетании по сравнению с контрольной группой (Р 0,05) (таблицы 4 и 5). Как следует из полученных результатов, повышение агрегации тромбоцитов было более значимо выражено при СД 2 типа и его сочетании с АГ, чем при АГ. Анализ механизмов гиперреактивности тромбоцитов с применением индукторов (АДФ, ристомицин) показал, что у всех групп больных происходит активация тромбоцитарного звена гемостаза. Однако, если при СД 2 типа активация происходит в основном за счет внешней индукции, то при сочетании СД 2 типа с АГ активируется внутренняя функция тромбоцитов с выделением эндогенных индукторов. Это доказывается тем, что при высокой концентрации индуктора (АДФ 5 мкМ), параметры агрегации тромбоцитов у больных СД 2 типа и СД 2 типа в сочетании с АГ находятся на одном уровне, а при уменьшении концентрации индуктора (АДФ 2 мкМ и 0,5 мкМ) у больных с СД 2 типа в сочетании с АГ они существенно повышены. Кроме того, из этих данных следует, что при сочетании СД 2 типа и АГ возникшая агрегация характеризуется большей стойкостью тромбоцитарных агрегатов, т.к. при уменьшении концентрации АДФ до 0,5 мкМ их степень агрегации была существенно выше, чем при отдельно взятых СД 2 типа и АГ.
Примечание: Различия между 1-4, 2-4, 3-4 достоверны (Р 0,05). Различия между 1-2, 1-3, 2-3 достоверны (Р 0,05), кроме отмеченных (Р 0,05).
Из таблицы 5 следует, что в отличие от степени агрегации тромбоцитов (таблица 4), ее скорость, определяемая по максимальному наклону кривой светопропускания (SL), при сочетании СД 2 типа и АГ была существенно выше, чем при самостоятельных СД 2 типа и АГ даже при высокой концентрации индуктора (АДФ, 5 мкМ). Это свидетельствовало о том, что течение агрегатообразования при сочетании заболеваний усиливается за счет повышения активации внутренней секреции эндогенных индукторов агрегации тромбоцитов.
А; В;С; — агрегация тромбоцитов под влиянием индуктора АДФ (5-2-0,5 мкМ) у больных СД 2 типа с АГ и в норме (N); D - агрегация тромбоцитов без индуктора.
На агрегатограмме «А» мы наблюдали исследование с сильной дозой АДФ (5 мкМ), которая дает возможность оценить максимальную возможность тромбоцитов к агрегации и реакции высвобождения эндогенных стимуляторов агрегации. В нашем случае мы наблюдали повышение параметров агрегации, гиперреактивность тромбоцитов.
Далее на агрегатограмме «В» следует проба со средней дозой АДФ (2 мкМ), которая позволяет более детально оценить двухволновую агрегацию тромбоцитов: первичную агрегацию тромбоцитов под воздействием экзогенного индуктора и вторичную агрегацию тромбоцитов, динамику реакции высвобождения эндогенных стимуляторов (АДФ, адреналин, серотонин и т.д.). В нашем случае мы наблюдали совпадение первой и второй волн агрегации за счет ускорения реакции высвобождения, повышения секреторной функции тромбоцитов.
Затем, на агрегатограмме «С», следует проба со слабой дозой АДФ - 0,5 мкМ, которая позволяет оценить способность тромбоцитов к дезагрегации. В нашем случае мы наблюдали отсутствие дезагрегации за счет большой стойкости тромбоцитарных агрегатов.
На агрегатограмме «D» мы наблюдали спонтанную агрегацию тромбоцитов без индуктора.
Нами было установлено, что наряду с индуцированной агрегацией тромбоцитов, у всех групп больных наблюдалась их спонтанная агрегация, также наиболее выраженная в группе больных СД 2 типа в сочетании с АГ (рис. 2 и 3). Таким образом, можно заключить, что при сочетании двух исследуемых форм патологии в крови резко возрастает уровень активных форм тромбоцитов с соответствующим возрастанием их гиперреактивности и агрегации.
Динамика показателей деформируемости эритроцитов
Деформируемость эритроцитов (ДЭ) одно из главных свойств, определяющих их нормальное функционирование. Деформируемость обеспечивается структурой мембраны эритроцитов, организованной в виде липидного бислоя, сочетанного с белковыми структурами. Мембрана эритроцитов находится в динамическом равновесии с внутренней средой организма.
В зависимости от состояния липидного обмена, активации свободно-радикального окисления, белковых и других нарушений изменяются структура и функция мембран, функциональные свойства эритроцитов, что ведет к повышению вязкости, блокаде и нарушению кровообращения в системе микроциркуляции (Кочетков И.В., 2000).
При анализе деформируемости эритроцитов было установлено, что параллельно сдвигам в системе гемостаза следовали гемореологические расстройства. Было показано, что у больных как при сочетании СД 2 типа и АГ, так и в отдельности СД 2 типа и АГ снижалась деформируемость эритроцитов по сравнению с показателями контрольной группы (таблица 12). Из таблицы видно, что группы не различимы между собой, но статистически достоверно отличаются от контрольной группы. Было выявлено, что снижение ДЭ нарастает пропорционально длительности заболевания СД 2 типа (до и более 10 лет), также не различаясь в группах изолированных СД 2 типа, АГ и при сочетании СД 2 типа и АГ (рис. 25). Из полученных результатов следует, что отягощение СД 2 типа добавлением гипертензии не приводит к потенцированию нарушения деформируемости эритроцитов.
Иные результаты были получены при анализе нарушений ДЭ в зависимости от степени компенсации СД 2 типа. Исследование ДЭ при СД 2 типа показало, что если при изолированном СД 2 типа ДЭ снижалась одинаково при разной степени компенсации, то при сочетании СД 2 типа и АГ этот показатель в группе с декомпенсированным СД 2 типа был существенно ниже по сравнению с компенсированным и субкомпенсированным СД 2 типа (рис. 26).
Таким образом, в этой группе отягощение гипертензией привело к усилению нарушения ДЭ. Мы полагаем, что в данном случае при некомпенсированном усвоении углеводов реализуются гемодинамические факторы, способствующие дальнейшему снижению ДЭ. Мы также полагаем, что это может развиваться по следующему механизму: гликозилирование эритроцитов - модификация их мембран, накладываются на уже имеющуюся жесткость мембран эритроцитов следствие повышенного АД - взаимное отягощение.
Таким образом, снижение деформируемости эритроцитов является важной особенностью потенцирования реологических нарушений при сочетании СД 2 типа и АГ, т.к. вследствие этого происходит разрушение эритроцита и выброс в плазму компонентов, являющихся активаторами тромбоцитарного и плазменного гемостаза (лизосомальные ферменты, АДФ, тканевой тромбопластин и т.п.).
Уровень ПОЛ представляет собой отношение количества природных антиоксидантов к концентрации прооксидантов. В норме прооксидантная активность уравновешивается антиоксидантной системой (АОС). При патологии, в частности СД, имеет место активизация ПОЛ, что подтверждают многочисленные данные (Балашова Т.С., Голега Е.Н., Рудько И.Л. и др. 1993).
Активация свободно-радикального окисления приводит к качественному изменению состава липидных фракций мембран, что вызывает изменение их физических свойств. (Конторщикова К.Н., 2000) С помощью метода хемилюминисценции мы смогли оценить состояние процессов ПОЛ у пациентов различных групп.
При анализе ПОЛ было показано, что у больных как при сочетании СД 2 типа и АГ, так и в отдельности СД 2 типа и АГ повышалось ПОЛ по сравнению с показателями контрольной группы (таблица 13). Из таблицы видно, что группы не различимы между собой, но статистически достоверно отличаются от контрольной группы.
![Психофизиологические особенности клинически здоровых лиц мужского пола и больных артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела и типа распределения жировой ткани [Электронный ресурс]](/i/i/4429/176970.png "Психофизиологические особенности клинически здоровых лиц мужского пола и больных артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела и типа распределения жировой ткани [Электронный ресурс] Мартынова Анна Геннадьевна")
