Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Клиническая значимость мерцательной аритмии 11
1.2. Патофизиологические механизмы возникновения аритмий 14
1.3. Проблемы и перспективы лечения МА 19
1.4. Качество жизни кардиологических больных 29
1.5. Метаболические средства для профилактики нарушений сердечного ритма 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 43
2.1 .Краткая характеристика исследуемых препаратов 43
2.2. Характеристика клинического раздела исследований 46
2.2.1. Характеристика обследованных больных 46
2.2.2. Методы восстановления синусового ритма 48
2.2.3. Программа обследования 49
2.3. Характеристика инструментальных методов исследования 49
2.3.1 .Электрокардиограмма 49
2.3.2.Оценка функционального состояния миокарда методом 24-часового мониторирования ЭКГ 50
2.3.3. Методика эхокардиографического исследования 50
2.4. Характеристика теста 6-минутной ходьбы 51
2.5. Характеристика методов анкетирования 52
2.5.1. Анкетирование с помощью опросника SF-36 52
2.5.2. Анкетирование с помощью опросника ACS 54
2.5.3. Анкетирование с помощью опросника Миннесотского Университета...54
2.5.4. Характеристика госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS) 55
2.6. Характеристика лабораторных методов исследования 56
2.7. Статистическая обработка полученных результатов 57
Глава 3. Качество жизни больных с персистирующим мерцанием предсердий 59
3.1. Оценка качества жизни пациентов с помощью опросника «SF-36 Health Status Survey» 59
3.2. Результаты анкетирования с помощью опросника «Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes (ACS) Registry » 64
3.3. Оценка качества жизни с помощью опросника Миннесотского Университета 68
Глава 4. Влияние метаболической терапии на динамику некоторых инструментальных и лабораторных показателей сердечно-сосудистой системы у больных с персистирующим мерцанием предсердий 72
4.1. Результаты кардиоверсии у больных с персистирующим мерцанием предсердий 72
4.2. Показатели гемодинамики у больных на фоне дополнительного назначения метаболической терапии 74
4.2.1. Изменение показателей внутрисердечной гемодинамики 74
4.2.2. Оценка переносимости физических нагрузок в тесте 6-минутной ходьбы 78
4.3. Исследование влияния метаболической терапии на динамику показателей ЭКГ и ХМ ЭКГ 79
4.3.1. Электрокардиографические показатели 79
4.3.2. Результаты ХМ ЭКГ у больных после кардиоверсии 83
4.4. Исследование динамики некоторых биохимических показателей 86
Обсуждение полученных результатов 91
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Список литературы 103
Приложение
- Патофизиологические механизмы возникновения аритмий
- Характеристика клинического раздела исследований
- Характеристика теста 6-минутной ходьбы
- Результаты анкетирования с помощью опросника «Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes (ACS) Registry
Введение к работе
Актуальность темы. Мерцательная аритмия (МА) является одной из наиболее частых форм нарушений сердечного ритма, занимая второе место после экстрасистолий и составляя 40% всех аритмий (Недоступ А.В. и соавт, 2004, Александровский А.А. и соавт., 2004). Распространенность МА в общей популяции колеблется от 0,5 до 2% и увеличивается с возрастом (Кушаковский М.С., 2004, Шевченко Н.М., 2004). В Европе с населением около 513 млн.
человек насчитывается 8,2 млн. больных с фибрилляцией предсердий (ФП). На долю ФП приходится 1/3 всех госпитализаций в связи с нарушениями ритма сердца (Сулимов В., 2002).
В настояш,ее время МА рассматривается как неоднородная клинически и электрофизиологически аритмия с различными механизмами, триггерами, субстратами поддержания аритмии, что требует различных подходов к лечению и профилактики. Эффективное купирование МА и профилактика ранних рецидивов остается одной из сложных проблем в клинике внутреннргх болезней. Это определяется не только полиэтиологичностью аритмии, сложностью механизма ее развития, прогностической значимостью, но и многочисленными недостатками имеющихся противоаритмических средств.
Одним из направлений совершенствования фармакотерапии аритмий является эффективная фармакологическая коррекция метаболических нарушений, нормализация функции мембран кардиомиоцитов при проведении противоаритмической терапии. Наиболее интересными являются два пути цитопротекции: улучшение энергообеспечения кардиомиоцитов и угнетение свободнорадикальных процессов на уровне мембран клеток.
Поэтому в нашей работе мы изучили влияние метаболической терапии препаратами с антиоксидантной и энергообеспечивающей активностью на результаты кардиоверсии при персистирз^ющем мерцании предсердий.
Цель изучить изменение субъективных, биохимических и функциональных показателей пациентов с персистирующим мерцанием предсердий после электрической или медикаментозной кардиоверсий на фоне курсового лечения эмоксипином, милдронатом либо рибоксином.
Задачи. Исходя из поставленной цели, решались следуюш,ие задачи:
1) оценить качество жизни больных с персистирующим мерцанием предсердий до и после кардиоверсий;
2) изучить влияние метаболических средств на параметры электрокардиограммы и холтеровского мониторирования ЭКГ после кардиоверсий;
3) исследовать изменение переносимости физической нагрузки и гемодинамических показателей сердца до и после кардиоверсий;
4) изучить динамику биохимических показателей крови пациентов до и после кардиоверсий.
Научная новизна. Установлено, что при использовании всех изученных метаболических средств в течение 10 суток до и после кардиоверсий уменьшается конечный диастолический размер (КДР) и увеличивается фракция выброса (ФВ) левого желудочка по сравнению с исходными значениями.
Показано, что на фоне лечения эмоксипином AQT после электрической кардиоверсий (ЭКВ), AQTc после медикаментозной кардиоверсий (МКВ) и продолжительность зубца Р после ЭКВ меньше, чем у пациентов, получавших только базисную терапию. Комбинированная терапия хинидином и рибоксином сопровождается уменьшением длительности Р, PQ и QRS, а использование хинидина и милдроната увеличением интервалов QT и QTc по сравнению аналогичными значениями у больных получавших только хинидин.
Установлено, что добавление в схему лечения изученных метаболических средств сопровождается достоверным уменьшением количества постконверсионных наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма в первые сутки после кардиоверсий по сравнению с базисной терапией.
Применение эмоксипина, рибоксина, милдроната сопровождается улучшением переносимости физической нагрузки в тесте с 6-ти минутной ходьбой пациентами после кардиоверсии.
Доказано, что дополнительное назначение эмоксипина сопровождается увеличением концентрации калия в плазме крови, использование эмоксипина и милдроната - уменьшением активности АЛТ в плазме крови пациентов на 5 сутки после кардиоверсии по сравнению с исходными значениями.
Научно-прахстическая значимость работы. Результаты проведенного исследования доказывают, что применение эмоксипина, рибоксина и милдроната в среднетерапевтических дозах улучшает результаты как медикаментозной, так и электрической кардиоверсии, что проявляется улучшением показателей качества жизни пациентов, уменьшением количества постконверсионных нарушений ритма, улучшением показателей центральной гемодинамики и способствует профилактики ранних рецидивов мерцания предсердий. Поэтому перечисленные метаболические препараты могут быть рекомендованы в схеме лечения пациентов с персистируюш;им мерцанием предсердий.
Положения, выносимые на защиту.
1. Включение в схему лечения пациентов с персистирующим мерцанием предсердий эмоксипина, рибоксина, милдроната улучшает качество жизни больных после кардиоверсии.
2. Курсовое лечение эмоксипином приводит к уменьшению длительности интервалов AQT после электрической кардиоверсии и AQTc как после кардиоверсии хинидином по сравнению с базисной терапией.
Применение хинидина на фоне рибоксина сопровождается улучшением проведения по предсердиям, атриовентрикулярному узлу и желудочкам.
Назначение хинидина в комбинации с милдронатом увеличивает длительность интервалов QT и QTc.
3. Метаболическая терапия эмоксипином, рибоксином и милдронатом уменьшает количество постконверсионных наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма сердца у больных как после медикаментозной, так и после электрической кардиоверсии. Эмоксипин, кроме того, препятствует развитию ранних рецидивов мерцания предсердий.
4. Эмоксипин, рибоксин и милдронат оказывают позитивное влияние на параметры кардиогемодинамики и переносимость физической нагрузки у больных после кардиоверсии по поводу персистирующего мерцания предсердий.
Апробация работы. Материалы, представленные в диссертации, докладывались и обсуждались на межрегиональной научной конференции, Пенза, 2007, на II конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность, 2007», на Российском национальном конгрессе кардиологов и конгресс кардиологов стран СНГ, Москва, 2007, на II Национальном конгрессе терапевтов «Новый курс; консолидация усилий по охране здоровья нации» Москва, 2007, на 10-м Юбилейном научно-образовательном форуме Кардиология 2008, на 9-ом Конгрессе Российского Общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрофизиологии (РОХМиНЭ), 2-ом Российском Конгрессе «Клиническая электрокардиология» 2008, на XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» Москва, 2008, на Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 2008, на Всероссийской научно-практической конференции, Москва, 2008.
Публикации. По теме диссертации имеется 10 публикаций, из них 3 в изданиях, рецензируемых ВАК Минобрнауки РФ. Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, двух глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка цитированной литературы и приложений. Работа содержит 136 страниц машинописного текста, 19 таблиц и 9 рисунков. Список литературы представлен 156 источниками, из них 127 отечественных и 29 иностранных авторов.
Патофизиологические механизмы возникновения аритмий
В понимании механизмов возникновения нарушений ритма сердца первостепенное значение имеют особенности морфологической структуры проводящей системы сердца и ее электрофизиологические свойства. Проводящая система сердца состоит из синоатриального (синусно-предсердного) узла, предсердных (межузловых) проводящих трактов, предсердно-желудочкового (антриовентрикулярного) узла, пучка Гиса и его ножек, а также волокон Пуркинье. Синусно-предсердный узел является основным водителем ритма сердца, он находится в правом предсердии (на задней стенке у места впадения полых вен). Импульс, запускающий сокращение сердца, вырабатывается в правом предсердии, а именно в синусовом узле (водителе ритма). Именно этот узел ответственен за то, что сердце сокращается с частотой 60-90 ударов в минуту. Затем сигнал распространяется на остальные предсердия, вызывая их сокращение, потом на желудочки. Нарушения в этой системе и приводят к нарушениям ритма сердца (аритмиям). Предсердно-желудочковый узел имеет большое значение как генератор импульсов в тех случаях, когда синусовый узел перестает функционировать как основной водитель ритма. Предсердно-желудочковый узел расположен в межпредсердной перегородке. Патогенез нарушений ритма сердца и проводимости различен. Для объяснения механизмов возникновения и поддержания МА выдвинуты различные гипотезы. Одной из наиболее приемлемых является гипотеза множественного microre-entry в мышце предсердий, сформулированная в 1921 г. Т. Lewis и соавт. и имеющая ряд модификаций. В середине 1980-х гг. была сформулирована синтетическая концепция, объединяющая в себе два механизма индукции и поддержания ФП: быстрое эктопическое импульсообразование (повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации) в сочетании с феноменом re-entry в одной или более петлях возбуждения. Основной концепцией, объясняющей возникновение многих аритмий, в том числе и МА, является повторный вход волны возбуждения (re-entry). Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути, вновь возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение (Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б., 1983). В миокарде предсердий возможны два типа re-entry: движение импульса по замкнутому кольцу вокруг какого-либо анатомического препятствия (макро re-entry) и циркуляция импульса по маленькому кругу, не включающему никаких анатомических структур (микро- re-entry).
По механизму макро-ге-entry, как правило, развивается ТП, а многоволновое микро-re-entry лежит в основе ФП (Cosio F.G., Goicolena, М., 1990, Darp В., 2001, Daoud E.G., P. Marcovitz, В. Knight., 1999). Возникновению механизма re-entry и формированию круговой волны возбуждения способствуют замедление локального проведения импульсов и укорочение рефрактерного периода миокарда миокарда предсердий. Работами последних лет доказано, что при ТП формирование круга риентри происходит, как правило, через зону замедленного проведения между отверстием нижней полой вены, реже - венечного синуса и септальной створкой трикуспидального клапана; вокруг устьев полых вен, легочных вен (Шевченко О.П. и соавт., 2005). При ФП движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, чаще в области верхних легочных вен, реже - верхней полой вены или коронарного синуса, в правом предсердии. В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим micro-re-entry меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое случайное возбуждение отдельных участков предсердий. Для формирования множественных зон повторного входа волны возбуждения необходимо наличие так называемой «критической массы» и площади миокарда предсердий - около 4 кв.см, имеющей существенные различия в рефрактерных периодах и скорости проведения импульса в этом участке предсердия. Субстрат развития ФП - зону замедленного проведения, можно выявить методом Электрокардиографии высокого разрешения по наличию потенциалов предсердий (Дощицин В.Л., 1999). Несмотря на доминирование теории повторного входа волны возбуждения как основного механизма аритмогенеза при ФП-ТП, в последние годы появились данные о том, что приступы МА инициируются цепочкой
Характеристика клинического раздела исследований
Проводилось клиническое наблюдение за пациентами отделения нарушения ритма и проводимости сердца городской клинической больницы № 4 в течение 2006 - 2008 гг. Всего в исследование включено 100 пациентов с персистирующим мерцанием предсердий, сердечной недостаточностью (СН) I-III ФК. Были обследованы 4 группы пациентов. Первую группу составили 30 человек, получавших базисную терапию. Базисная терапия мерцания предсердий включала препараты для контроля частоты желудочковых сокращений (бетаадреноблокаторы, амиодарон, верапамил) и профилактики тромбоза предсердий (варфарин по 2,5-7,5 мг/сут). Вторая группа из 25 пациентов, которым наряду с базисной терапией вводили эмоксипин по 50 мг/сут в/в. Пациентам третьей группы (п=25) в схему лечения включили рибоксин по 200 мг/сут в/в. Четвертой группе из 20 пациентов назначали милдронат 500 мг/сут в/в. В анализируемых группах контроль частоты сердечных сокращений достигался назначением бета-адреноблокаторов -55,4%, комбинации бета-адреноблокатор+амиодарон 21,8%, амиодарона — 16,4%, верапамила - 6,4%. Возраст пациентов от 21 до 71 года из них мужчин было 77, женщин 23. Средний возраст пациентов, включенных в исследование, составил 52,1±0,8 года (табл. 3). В 1-ой группе персистирующее МП развилось на фоне сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) у 27 пациентов (90%), из них у 11 больных (37%) выявлена стенокардия напряжения П-Ш ФК, у 19 (63%) - артериальная гипертензия (АГ). У 3-х пациентов (10%) этиологический фактор не установлен.
Во 2-ой группе персистирующее МП развилось на фоне ССЗ у 23 пациентов (92%), из них у 4 больных (16%) выявлена стенокардия напряжения П-Ш ФК, у 11 (44%о) - АГ. Идиопатический характер МП установлен у 2-х пациентов (8%). В 3-ей группе персистирующее МП развилось на фоне ССЗ у 23 пациентов (92%), из них у 9 больных (36%) выявлена стенокардия напряжения П-Ш ФК, у 16 (64%) - АГ. У 2-х пациентов (8%) этиологический фактор не установлен. В 4-ой группе персистирующее МП развилось на фоне ССЗ у 18 пациентов (90%), из них у 4 больных (20%) выявлена стенокардия напряжения П-Ш ФК, у 14 (70%) - АГ. Идиопатический характер МП установлен у 2-х пациентов (10%). Впервые выявленное нарушение ритма зарегистрировано у 14 пациентов 1-ой группы, у 8 пациентов 2-ой группы, у 5 больных 3-ей группы и у 6 пациентов 4-ой группы. Количество больных с ФП преобладало над количеством больных с ТП и ФП-ТП во всех обследованных группах (табл. 4). Синусовый ритм восстанавливали двумя основными способами: с помощью электрической и медикаментозной кардиоверсией. Электрическую кардиоверсию (ЭКВ) больным проводили в отделении реанимации и интенсивной терапии под общим обезболиванием натощак или не раньше чем через 2 часа после еды под внутривенным тиопенталовым наркозом. Начальная энергия электрического разряда не превышала 200 Дж. Медикаментозную кардиоверсию (МКВ) проводили в отделении нарушения ритма и проводимости сердца хинидином по 200 мг с интервалом 2 часа, до общей суточной дозы 1400 мг. Предварительно давалась пробная доза 100 мг. Хинидин - антиаритмический препарат 1А гр.
В нашем исследовании использована пролонгированная форма препарата - кинидин-дурулес, фирма производитель AstraZeneca. В большинстве случаев купирование ФП происходило в первые сутки лечения. В исследование включены пациенты, не имеющие противопоказаний к восстановлению синусового ритма (СР). Критерии исключения из исследования: 1) «некурабельная» онкопатология; 2) психические расстройства; 3) повторные тромбоэмболии в анамнезе; 4) отказ больного от проведения ЭКВ; 5) невозможность сохранения синусового ритма; 6) возраст старше 60-75 лет; 7) давность МП более 6 месяцев — 3-х лет; 8) частые пароксизмы; 9) ожирение III степени; 10) ЛП более 5 см. В 1-ой группе у 4 больных синусовый ритм не восстановился, во 2-ой -у 2-х пациентов, в 3-ей - у 3-х пациентов и в 4-ой группе у одного больного. Данные больные составили 5 клиническую группу. Таким образом, в 5-ую группу вошло 10 пациентов: 5 пациентов (31%) принимали корвитол в дозе 25-50 мг/сут, 3 - амиодарон 200 мг/сут, 2 пациента (12%) получали комбинацию корвитол 25-50 мг/сут+амиодарон 200 мг/сут.
Характеристика теста 6-минутной ходьбы
Для объективизации динамики функционального класса ХСН на фоне лечения рекомендован простейший метод оценки толерантности к физическим нагрузкам - тест б-минутной ходьбы. Для проведения теста необходимо измерить длину коридора (в поликлинике или стационаре), нанеся отметки с интервалом 1-2 метра и иметь часы с секундной стрелкой. Больному предлагается ходить по коридору в течение 6 минут, пытаясь преодолеть максимальную дистанцию. Время на вынужденный отдых (в том числе и при изменении темпа ходьбы) входит в отведенные 6 минут. В итоге врач получает информацию о функциональных возможностях пациента, его способности переносить физические нагрузки (дистанция 6-минутной ходьбы в метрах). Тест прекращался при возникновении тяжелой одышки, боли в грудной клетке, боли в ногах, головокружении. Оценивая физические возможности больного в процессе наблюдения на фоне лечения, врач получает возможность определить динамику его состояния. В исследованиях показана значимая корреляция теста 6-минутной ходьбы с ФК ХСН. I ФК — обычная физическая нагрузка не вызывает одышки, усталости, сердцебиения, проходимая дистанция при тесте 6-минутной ходьбы - 425-550м. II ФК - небольшое ограничение физической активности, обычные физические нагрузки вызывают одышку, усталость, сердцебиение, тест 6-минутной ходьбы - 300- 425м. III ФК - значительное ограничение физической активности, минимальные физические нагрузки вызывают одышку, усталость, сердцебиение, тест 6-минутной ходьбы - 150-300м. IV ФК — появление одышки, сердцебиения, слабости в покое с усилением их при минимальной физической нагрузке, тест 6-минутной ходьбы менее 150м.
Тест 6-минутной ходьбы проводился дважды: при поступлении в стационар и перед выпиской. Анкетирование с помощью опросника SF-36. При поступлении в стационар и перед выпиской у всех пациентов была проведена оценка уровня качества жизни (КЖ) с использованием опросника «SF-36 Health Status Survey». Оценка уровня качества жизни проводилась при помощи специального опросника «SF-36 Health Status Survey», разработанного компанией Эвиденс. SF-36 относится к неспецифическим опросникам для оценки качества жизни, он широко распространен в США и странах Европы при проведении исследований качества жизни. Перевод на русский язык и апробация методики была проведена «Институтом клинико-фармакологических исследований» (Санкт-Петербург). Опросник SF-36 состоит из 11 разделов, результаты представляются в виде оценок в баллах по 8 шкалам, составленным таким образом, что более высокая оценка указывает на лучшее качество жизни. Показатели каждой шкалы варьируют между 0 и 100, где 100 представляет полное здоровье. Все шкалы формируют два показателя: физическое и психическое благополучие. Количественно оцениваются следующие показатели: 1) General Health (GH) - общее состояние здоровья - оценка больным своего состояния здоровья в настоящий момент и перспектив лечения. 2) Physical Functioning (PF) - физическое функционирование, отражающее степень, в которой здоровье лимитирует выполнение физических нагрузок (самообслуживание, ходьба, подъем по лестнице, переноска тяжестей и т.п.). 3) Role-Physical (RP) - влияние физического состояния на ролевое функционирование (работу, выполнение будничной деятельности). 4) Role-Emotional (RE) - влияние эмоционального состояния на ролевое функционирование, предполагает оценку степени, в которой эмоциональное состояние мешает выполнению работы или другой повседневной деятельности (включая увеличение затрат времени, уменьшение объема выполненной работы, снижение качества ее выполнения и т.п.). 5) Social Functioning (SF) - социальное функционирование, определяется степенью, в которой физическое или эмоциональное состояние ограничивает социальную активность (общение). 6) Bodily Pain (ВР) - интенсивность боли и ее влияние на способность заниматься повседневной деятельностью, включая работу по дому и вне дома. 7) Vitality (VT) - жизнеспособность (подразумевает ощущение себя полным сил и энергии или, напротив, обессиленным). 8) Mental Health (MH) - самооценка психического здоровья, характеризует настроение (наличие депрессии, тревоги, общий показатель положительных эмоций). Количественная оценка имеющихся признаков проводилась путем расчетов, исходя из положительных ответов на предложенные вопросы в каждой из шкал. Анкетирование с использованием вопросов, изложенных в научном протоколе Euro Heart Survey Programme «Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes (ACS) Registry» (Bassand J.-P. et al., 2007 - русский вариант Александровский А.А. с соавт., 2007) проводилось дважды: при поступлении в стационар и перед выпиской. При анкетировании пациентов с помощью опросника ACS самочувствие
Результаты анкетирования с помощью опросника «Euro Heart Survey Acute Coronary Syndromes (ACS) Registry
Анкетирование с использованием опросника «SF-36 Health Status Survey» проводилось дважды: в момент поступления в стационар и перед выпиской на 10 сутки. Добровольное участие в анкетировании приняли 90 пациентов, 10 больных отказались принять участие в анкетировании. Таким образом, в 1-ой группе наблюдения оценивались 16 парных анкет, во 2-ой — 23, в 3-ей группе — 22, в 4-ой - 19 анкет, в 5-ой - 10. При анкетировании пациентов 1-ой группы было выявлено, что физический компонент здоровья (ФКЗ) у больных до лечения составил 41,2±0,9 балла, психический компонент здоровья (ПКЗ) 39,4±2 баллов. К моменту выписки ФКЗ у пациентов 1-ой группы, получавших стандартную терапию, достоверно не изменился и составил 43,6±1,7 балла (р 0,05). Относительное увеличение ФКЗ по сравнению с исходными данными составило 5% (р 0,05). Средний балл ПКЗ при выписке не увеличился и составил 40,4±0,6 баллов (р 0,05) (табл. 5). Относительное увеличение ПКЗ по сравнению с исходными данными составило 5% (р 0,05) (рис. 1).
Следует отметить, что увеличение ФКЗ и ПКЗ наблюдалось у 12 (75%) из 16 пациентов, у 4-х пациентов (25%) отмечалось снижение данных показателей. Трем из них предстояло освидетельствование наМСЭК. ФКЗ у пациентов 2-ой группы до лечения составил 44,07±1,09 балла. После стационарного лечения с дополнительным применением эмоксипина 46,7±0,09 баллов (р 0,05) (табл. 5). Относительное увеличение ФКЗ по сравнению с исходными данными составило 6% (р 0,05) (рис. 1). Следует отметить, что при этом увеличение ФКЗ наблюдалось у 19 (82%) из 23 пациентов, у 4-х пациентов (18%) отмечалось снижение суммарного показателя из-за предстоящего освидетельствования на МСЭК. ПКЗ в первые сутки пароксизма у пациентов 2-й группы составил 40,6±1,9 баллов. После курса стационарного лечения 42,8±1,8 балла (р 0,05), т.е. что на 6% больше (р 0,05) по сравнению с исходными данными (рис. 1). При этом увеличение ПКЗ наблюдалось у 18 (78%) из 23 пациентов, у 5-х пациентов (22%) отмечалось небольшое снижение ПКЗ, четырем из них предстояло освидетельствование на МСЭК. У пациентов 3-ей группы до лечения ФКЗ 42,4±1,01 балла. После лечения с дополнительным применением рибоксина 45,9±1,6 баллов (р 0,05) (табл. 5). Относительное увеличение ФКЗ по сравнению с исходными данными составило 8% (р 0,05) (рис. 1). При этом у 17 (77%) из 22 анкетированных пациентов в динамике наблюдалось увеличение показателя, у 5-х (23%) пациентов снижение суммарного показателя. Психологический компонент здоровья до лечения составил 41,4±1,7 балла, после лечения 42,2±1,0 балла (р 0,05).
Относительное увеличение ПКЗ по сравнению с исходными данными составило 4% (р 0,05) (рис. 1). При этом у 17 (77%) из 22 анкетированных пациентов в динамике наблюдалось увеличение ПКЗ, у 5-х (23%) пациентов - небольшое снижение ПКЗ, четырем из них предстояло освидетельствование на МСЭК. У пациентов 4-ой группы ФКЗ до лечения составил 42,4±0,7 балла. После лечения с дополнительным применением милдроната 45,9±0,9 баллов (р 0,05) (табл. 5), что в относительных значениях составило 109% (р 0,05) по сравне нию с исходными данными (рис. 1). При этом у 17 (89%) из 19 анкетированных больных в динамике наблюдалось увеличение ФКЗ, у 2-х (11%) пациентов отмечалось небольшое снижение показателя. ПКЗ до лечения составил 40,5±1,3 баллов, после лечения 43,7±1,2 балла (р 0,05) (табл. 5), что в относительных значениях составило 109% (р 0,05) по сравнению с исходными данными (рис. 1). При этом у 15 (78%) из 19 пациентов в динамике наблюдалось увеличение показателя, у 4-х (22%) больных отмечалось небольшое снижение суммарного показателя, трем из них предстояло освидетельствование на МСЭК.
![Влияние экстрактов ольхи клейкой на развитие перевиваемых опухолей в условиях цитостатической терапии [Электронный ресурс]](/i/i/4449/188653.png "Влияние экстрактов ольхи клейкой на развитие перевиваемых опухолей в условиях цитостатической терапии [Электронный ресурс] Шилова Наталья Владимировна")
