Патогенетическое обоснование медикаментозной коррекции гемодинамических и обменных нарушений при метаболическом синдроме [Электронный ресурс] Сергеев Михаил Николаевич

Содержание к диссертации

Введение

1. Современное состояние проблемы метаболического сердечно-сосудистого синдрома 10

1.1 Метаболический синдром. Определение инсулинорезистентности 10

1.2 Диагностика инсулинорезистентности 14

1.3. Особенности патогенеза и клинического течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме 17

1.3.1 Повышение ретенции натрия почками 20

1.3.2 Активация симпато-адреналовой системы 25

1.3.3 Органные поражения при артериальной гипертензии, ассоциированной с инсулинорезистентностью-гиперинсулинемией 26

1.3.3 Артериальная гипертензия как причина инсулинорезистентности 29

1. 4 Развитие обменных нарушений при метаболическом синдроме 30

1.4.1 Роль ожирения в развитии инсулинорезистентности- гиперинсулинемии 30

1.4.2 Обменные нарушения и другие расстройства при метаболического синдроме 33

1.4 Медикаментозная коррекция гемодинамических и обменных нарушений при метаболическом синдроме 36

1.5.1 Особенности терапии артериальной гипертензии, ассоциированной с инсулинорезистентностью-гиперинсулинемией 36

1.5.2 Применение препаратов, повышающих тканевую чувствительность к инсулину в лечении метаболического синдрома 42

2. Материалы и методы исследования 45

2.1 Пероральный тест толерантности к глюкозе с определением иммунореактивного инсулина 46

2.2 Суточное мониторирование артериального давления 47

2.3 Исследование динамики почечной экскреции натрия 48

2.4 Статистическая обработка полученных результатов 49

3. Результаты собственных исследований 51

3.1 Выделение группы пациентов с метаболическим синдромом из общей группы больных артериальной гипертензией с ожирением 51

3.2 Особенности клинического течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме 59

3.2.1 Особенности суточного профиля артериального давления в исследуемой группе пациентов с метаболическим синдромом 57

3.2.2 Особенности поражения органов-мишеней в исследуемой группе пациентов с метаболическим синдромом 64

3.3. Особенности обменных нарушений в исследуемой группе пациентов с метаболическим синдромом 66

3.4 Патогенетические особенности артериальной гипертензии при метаболическом синдроме. Исследование динамики почечной экскреции натрия 75

3.5 Медикаментозная коррекция артериальной гипертензии и сопутствующих обменных нарушений при метаболическом синдроме 87

4. Обсуждение полученных результатов 98

Выводы 108

Указатель литературы 110

• Особенности патогенеза и клинического течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме
• Органные поражения при артериальной гипертензии, ассоциированной с инсулинорезистентностью-гиперинсулинемией
• Особенности клинического течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме
• Патогенетические особенности артериальной гипертензии при метаболическом синдроме. Исследование динамики почечной экскреции натрия

Особенности патогенеза и клинического течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

Причинно-следственная взаимосвязь артериальной гипертонии, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии сложна, и ее трактовка неоднозначна. В ряде исследований у больных эссенциальной гипертензиеи, в том числе у лиц с пограничной гипертензиеи, при ожирении и нормальной массе тела выявлена базальная либо постпрандиальная гиперинсулинемия (Ferrannini Е. et al., 1987; Modan М., et al., 1985; Haffiier S.M. et al., 1988; Ferrannini E., Naali A., 1991) и снижение чувствительности к инсулину в отсутствие нарушения толерантности к глюкозе (Ferrannini Е. et al., 1987; Pollare Т. et al., 1990). Имеются данные о том, что снижение чувствительности к инсулину наблюдается у лиц с нормальным артериальным давлением, не имеющим диабета с отягощенной наследственностью по гипертонии (Ferrari P. et al., 1991; Facchini F. et al., 1992; Allemann Y. et al., 1993; Ohno Y. et al., 1993), что вероятно, обусловлено определенными генетическими факторами (Marigliano A. et al., 1990). В исследовании L. Lind и соавт (2000) было выявлено, что группа пациентов с артериальной гипертензиеи в сравнении с лицами без гипертензии отличаются пониженным потреблением глюкозы (М) по данным клэмп-теста. Однако, при использовании в качестве критерия резистентности к инсулину среднего значения М - 2а, только у 27% больных гипертензиеи потребление глюкозы было бесспорно ниже, чем у нормотоников. По результатам этой работы были сделаны выводы: 1) чувствительность к инсулину у больных гипертензиеи и нормотоников варьирует в значительных пределах; 2) у ряда пациентов с артериальной гипертензиеи значения чувствительности к инсулину сравнимы с таковыми у лиц без гипертензии, а также; 3) не у всех пациентов с гипертонией выявляется инсулинорезистентность.

Необходимо отметить тот факт, что со времени публикации обзоров G.M. Reaven (1988, 1991) и сопутствующих им исследований СР. Lucas и соавт. (1985), М. Modan и соавт. (1985), Е. Ferrannini и соавт.(1987), A.L.M. Swislocki и соавт. (1989), Т. Pollare и соавт. (1990), E.Ferrannini, A. Natali (1992), С-Н. Chen и соавт. (1995), существенного изменения представлений о роли инсулинорезистентности-гиперинсулинемии в генезе артериальной гипертензии не произошло, что и отражено в обзоре G.M. Reaven (2003).

Распространено представление о гиперинсулинемии как о причинном факторе гипертензии у больных с инсулинорезистентностью. Предполагается, что хроническое повышение уровня инсулина в крови влияет на системное артериальное давление посредством ряда механизмов (Reaven GM, 2003): 1. повышение реабсорбции натрия в почках; 2. активация симпато-адреналовой системы; 3. структурно-функциональные нарушения сосудов — стимуляция факторов клеточного роста (миокард, сосудистая стенка) Результаты исследований, посвященных изучению зависимости уровня артериального давления и значений базальной и постпрандиальной инсулинемии противоречивы. Так в работах Т.А. Welnborn и соавт.(1966), M.Modan и соавт. (1985), P.S. Denker, V.E. Pollock (1992), I. Toft и соавт. (1998) отмечена прямая зависимость, а в исследованиях D.C. Muller и соавт. (1993) и L.X. Cubeddu и соавт. (2000) она не подтверждена. В значительной степени трудности в интерпретации полученных результатов обусловлены различиями в исследуемых группах (масса тела, возраст, наличие и степень ожирения, липидный спектр, чувствительность к поваренной соли).

На сосудистый тонус в физиологических условиях инсулин влияет как вазодилатирующая субстанция, и механизм сосудорасширяющего эффекта гормона окончательно не раскрыт. Вазодилатацию связывают с повышением синтеза оксида азота и сосудорасширяющих простагландинов эндотелием (Cohen A. et al., 1989). Возможно, выход кальция из цитоплазмы гладкомы-шечных клеток под действием инсулина приводит к их расслаблению. Инсулин способен тормозить освобождение норадреналина нервными окончаниями и усиливать его обратный захват (Scherrer U., Sartori G., 1997). Однако, O Callaghan (1996) при проведении эугликемического гиперинсулинеми-ческого клэмп-теста у нормотензивных лиц выявили повышение давления в пальцевых артериях.

Роль хронической гиперинсулинемии в прогрессировании гипертензии у людей с избыточной массой тела была отражена в работе К. Masuo и соавт. (2002). В течение 5 лет авторы наблюдали 1879 мужчин с различной массой тела. Контролировали показатели индекса массы тела (ИМТ), уровень артериального давления (АД), инсулина и норадреналина крови. Уже через год авторы отметили достоверное и более значимое повышение уровня норадреналина крови при нарастании массы тела у полных и худых пациентов с наблюдавшимся в дальнейшем повышением уровня АД, в сравнении с нормотониками. При этом, у лиц с избыточной массой тела с последующим повышением АД уже через год выявлено более значимое повышение уровня инсулина, чего не наблюдалось у худых. В конце периода наблюдения уровень инсулина крови у полных пациентов с повышенным АД также превышал таковой в группе без динамики АД, хотя индекс массы тела и уровень норадре-налина были сравнимыми. У худых обследованных с повышением АД через пять лет сохранялся более высоким уровень норадреналина, выявлено более значимое нарастание уровня инсулина при отсутствии различий в степени повышения ИМТ. Полученные данные, по мнению авторов, иллюстрируют независимую от симпатической гиперактивности роль гиперинсулинемии в повышении артериального давления у пациентов с избыточной массой тела. Все гипотезы, которые связывают инсулинорезистентность с гипертен-зией через гиперинсулинемию, базируются на концепции, что нарушение действия инсулина в отношении утилизации глюкозы не подразумевает, что в равной степени блокированы и другие эффекты гормона (Greco D., Sinagra D., 1995, Reaven G.M., 2003). В связи с этим, необходимо отметить, что компенсаторная гиперинсулинемия может приводить к срыву специфичности гормона (Геффнер, 1999), т. е., запуску его неспецифического механизма действия через рецепторы гомологичных гормонов или факторов роста.

Органные поражения при артериальной гипертензии, ассоциированной с инсулинорезистентностью-гиперинсулинемией

Одними из показателей степени тяжести артериальной гипертензии является поражение органов-мишеней: развитие гипертрофии левого желудочка, ремоделирования артериальных сосудов, микроальбуминурии.. Среди механизмов развития органных поражений — способность инсулина стимулировать клеточный рост и пролиферацию. Это было убедительно доказано на гладкомышечных клетках приматов и человека (Stout R.W. et al., 1975; Pfeifle В. et al., 1981). Выявлена способность инсулина вызывать гипертрофию медии артерий и гипертрофию миокарда, с современных позиций являющихся предикторами сердечно-сосудистых осложнений. (Cailar G., 1995; Zimlichman R. et al., 1995). Кроме того, инсулин стимулирует образование других ростовых факторов, например, инсулиноподобного фактора роста 1 (Andronico G. et al., 1993). Имеются данные о развитии гипертрофии миокарда при ожирении даже без артериальной гипертензии (Heyden S. et al., 1971; Parinello G. et al., 1996). M.L. Souza и соавт. (1995) отмечали меньшую чувствительность к инсулину у пациентов с эссенциальной гипертензией при наличии гипертрофии миокарда, по сравнению с больными без гипертрофии миокарда и нормотониками по результатам перорального и внутривенного тестов толерантности к глюкозе. В исследовании L. Lind и соавт. (1995) выявлена большая степень гипертрофии миокарда у пациентов с артериальной гипертензией и инсулинорезистентностью по сравнению с пациентами без нарушения чувствительности к инсулину по данным клэмп-теста. А.О. Конради и соавт. (2002) выявили большую степень и частоту встречаемости гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и ожирением по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. При этом, была отмечена достоверная зависимость массы миокарда левого желудочка от уровня базальной инсулинемии, а также, более высокая частота концентрической гипертрофии левого желудочка у больных с андроидным типом ожирения. С другой стороны, С.Н. Costa и соавт. (1995) не выявили корелляции постпрандиальной гиперинсулинемии и гипертрофии миокарда у пациентов с артериальной гипертензией и нормальной массой тела по результатам перорального теста толерантности к глюкозе. Роль инсули-норезистентности-гиперинсулинеми как независимого фактора развития гипертрофии миокарда оспаривается и в некоторых других исследованиях (Galvan A.Q. et al., 2000). Таким образом, значение инсулинорезистентности-гиперинсулиыемии в генезе гипертрофии миокарда у больных с артериальной гипертензией при метаболическом синдроме пока не имеет убедительных доказательств.

Одним из механизмов вовлечения сосудов в патогенез артериальной гипертензии при синдроме инсулинорезистентности может быть нарушение сосудистого тонуса. Предполагается, что вазоплегический эффект инсулина опосредуется через систему образования оксида азота - эндотелий-релаксирующего фактора (Petrie J.R. et al., 1996; Schrerrer U et al., 1996), а при инсулинорезистентности этот эффект блокирован, что ведет к вазоконстрик-ции и развитию гипертензии. Это подтверждается рядом клинических исследований, в которых выявлено нарушение механизма эндотелийзависимой ва-зодилатации у больных эссенциальной гипертензией (Panza J.A. et al., 1990; Brash J.E. et al., 1992; Panza J.A. et al., 1993; Treasure C.B. et al., 1993), что и связывают с уменьшением образования оксида азота. Имеются указания на нарушение механизма эндотелийзависимой вазодилатации в почках при эссенциальной гипертензии (Higashi Y. et al., 1995,1996,1997), что ведет к снижению фильтрационной функции почек, и предположительно, к активации прессорных систем.

Одним из признаков поражения почек при метаболическом синдроме является микроальбуминурия. В ряде исследований выявлена корреляционная зависимость микроальбуминурии и резистентности к инсулину (Abuaisha В. et al. 1998; Festa. A. et al., 2000; Rowley K.G., 2000; Srinivasan S.R., 2000; Liese A.D., 2001). Повышение экскреции альбумина почками является предиктором сердечно-сосудистых осложнений (Bigazzi R. et al., 1998; Geistein H.C. et al., 2001; Jensen J.S. et al., 2001; Redon J et al., 2002). Однако, включение микроальбуминурии в ряд критериев диагностики метаболического синдрома до этапа развития сахарного диабета II типа разделяется не всеми исследователями (Jeannie W. et al., 1996; Zavaroni I. et al., 1996; Jager A., et al., 1998; Laak-sonen D.E. et al., 2002; Toft I. et al., 2002). Тем не менее, определение микроальбуминурии внесено в разряд рекомендуемых тестов при артериальной гипертензии в сочетании с сахарным диабетом (Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по артериальной гипертензии, 2003).

Таким образом, инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия могут играть роль в патогенезе артериальной гипертензии посредством структурно-функциональных изменений артериальных сосудов, и возможно, миокарда.

Некоторые авторы считают инсулинорезистентность следствием гипертензии, объясняя свою точку зрения тем, что повышение общего периферического сопротивления сосудов, наблюдаемое у больных артериальной гипертонией, ведет к снижению объемного кровотока и уменьшению потребления глюкозы тканями (Juhlin-Dannfeld A. et al. 1979; Natali A. et al., 1991; Capaldo В. et al., 1991; Lind L., Lithell H., 1993). Этому утверждению противоречит тот факт, что не у всех пациентов с артериальной гипертензией выявляется гиперинсулинемия и снижение чувствительности к инсулину. К таковым, например, относятся больные со вторичной, реноваскулярной гипертензией (Marigliano A. et al., 1990; Shamiss A. et al., 1992; Natali A. et al., 1996) и примерно половина пациентов с эссенциальной гипертензией (Zavaroni I. et al., 1992; Bonora Е., 1998).

Результаты исследований, посвященных роли повышения периферического сопротивления сосудов в генезе резистентности к инсулину противоречивы. Получены данные о снижении потребления глюкозы тканями при остром введении крысам ингибитора образования оксида азота -N-монометил-Е-аргинина, что сопровождалось гипертензивной реакцией (Baron A.D. et al., 1995) Однако, при введении крысам ингибитора образования оксида азота перорально в течении двух недель и индукции гипертензии, связанной с вазоконстрикцией, гиперинсулинемия при проведении стандартного теста на толерантность к глюкозе не развивалась (Swislocki A. et al, 1995).

A. Natali и соавт. (1997) у больных с выявленной при проведении клэмп-теста инсулинорезистентностью и без таковой оценивали сосудистую резистентность и кровоток на предплечье и их изменения на внутриартериальное введение ацетилхолина, нитропруссида и норэпинефрина. Исходно и при инъекции нитропруссида и норэпинефрина в обследуемых группах достоверных различий выявлено не было. Отмечалась сниженная реакция на ацетилхолин в группе пациентов с инсулинорезистентностью. Сделан вывод о том, что инсулинорезистентность при эссенциальной гипертензии не связана с нарушениями тонуса и реактивности артериальных сосудов. SJ. Hunter и соавт. (1997) на основании собственных исследований не подтверждают различий в значениях мышечного кровотока у гипертоников и здоровых лиц. Таким образом, гипотеза о роли снижения мышечного кровотока у больных гипертонической болезнью как причины нарушения действия инсулина в настоящее время подтверждается не всеми исследователями.

Особенности клинического течения артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

Исследуя особенности клинического течения артериальной гипертензии — одного из главных клинических проявлений метаболического синдрома, мы проанализировали показатели суточного профиля артериального давления (АД) по данным суточного мониторирования. В первой группе уровень среднесуточного систолического артериального давления составил 149±14,5 мм рт. ст., во второй — 144±15,6 мм рт. ст., в третьей - 137±9,4 мм рт. ст. и значимо различался в группах пациентов с метаболическим синдромом и нормальной массой тела (р=0,006, табл.3). В первой группе уровень среднедневного систолического артериального давления составил 157±14,4 мм рт. ст., во второй - 150±15,2 мм рт. ст., в третьей - 148±12,3 мм рт. ст. и не различался в исследуемых группах. Значения средненочного систолического артериального давления в первой группе составили 140±17,2 мм рт. ст. и были значимо выше, нежели в третьей группе - 126±12,0 мм рт. ст. (р=0,005), но не различались в сравнении с показателем второй группы - 137±19,8 мм рт. ст. Показатели диастолического среднесуточного артериального давления составили в первой группе 82±9,9 мм рт. ст., во второй — 86±10,4 мм рт. ст., в третьей - 80±10,0 мм рт. ст., различий не выявлено. Значения среднедневного диастолического артериального давления в исследуемых группах не различались и были в первой группе - 89±9,9 мм рт. ст., во второй - 88±10,0 мм рт. ст., в третьей - 85±12,6 мм рт. ст. Уровень средненочного диастолического артериального давления у пациентов всех трех групп был сравнимым: в первой группе — 76±11,7 мм рт. ст., во второй - 80±10,9 мм рт. ст., в третьей - 74±8,9 мм рт. ст. Степень ночного снижения систолического артериального давления в исследуемых группах характеризовалась значительной дисперсией и составила в первой группе 11±7,9%, во второй группе - 9±10,5 %, в третьей группе -15±9,4%. Высокая дисперсия показателя определила отсутствие значимых различий между группами. Степень ночного снижения диастолического артериального давления также была сравнимой: в первой группе - 14±9,6%, во второй - 9±8,4 %, в третьей - 13±8,7%.

При анализе особенностей суточных ритмов артериального давления выявлено, что в первой группе доля пациентов с недостаточным (0 — 10%) снижением артериального давления составила 30%. Повышение артериального давления в ночные часы было выявлено у 15% от обследованных в первой группе (рис. 8). Доля пациентов с достаточным (10 — 20%) снижением систолического и диастолического артериального давления была 55%. Во второй группе доля пациентов с недостаточным снижением артериального давления составила также 30%. Повышение артериального давления в ночные часы отмечено у 20% пациентов от обследованных в группе. Доля пациентов с достаточным снижением систолического и диастолического артериального давления составила 50%. В третьей группе доля пациентов с недостаточным снижением артериального давления была 25%. Повышение артериального давления в ночные часы отмечено у 8% пациентов от обследованных в группе. Доля пациентов с достаточным снижением систолического и диастолического артериального давления составила 67%. Степень нагрузки давлением днем, определяемая через индекс измерений была высокой в исследуемых группах, и в группе пациентов с метаболическим синдромом составила 84±16,8%, значимо не отличаясь от показателей второй и третьей группы - 71±26,1% и 66±30,2 %, соответственно. Отмечена тенденция к более высоким значениям степени нагрузки давлением ночью в первой группе - 73±29%, во второй и третьей группах показатель составил 53±42,8% и 52±35,0%, соответственно.

Таким образом, при анализе особенностей артериальной гипертензии, выявленных при суточном мониторировании артериального давления, установлено, что у больных с метаболическим синдромом достоверно более высокие значения среднесуточного систолического артериального давления по сравнению с группой больных артериальной гипертензией с нормальной массой тела, преимущественно за счет значений средненочного систолического артериального давления. В первой и второй группах по сравнению с третьей чаще встретилось нарушение суточных ритмов артериального давления ("night-peaker", "non-dipper"). Исходя из представлений о роли гиперинсулинемии в генезе гипертензии предполагалось выявить взаимосвязь между показателями суточного профиля артериального давления и базальным и постпрандиальным уровнями инсулина. В группе пациентов с метаболическим синдромом зависимости средних величин артериального давления от уровня инсулина натощак и после нагрузки глюкозой не отмечено. Выявлена слабая зависимость базального уровня инсулина и степени ночного снижения систолического артериального давления - г=0,39 (р=0,012). Индекс измерений артериального давления ночью обратно коррелировал со значениями инсулина натощак — г=-0,5 (р=0,003). В группе пациентов с ожирением без инсулинорезистентности выявлена умеренная зависимость постпрандиального уровня инсулина и среднедневного систолического артериального давления — г=0,56 (р=0,012); средне-ночного систолического артериального давления — г=0,55 (р=0,014); среднесуточного систолического артериального давления — г=0,62 (р=0,01). Уровень средненочного диастолического артериального давления коррелировал с показателями инсулина после нагрузки глюкозой г=0,5 (р=0,029). Степень ноч- ного снижения диастолического артериального давления во второй группе обратно коррелировала с базальным уровнем инсулина г=-0,53, (р=0,035). Отмечена умеренная зависимость постпрандиального уровня инсулина и индекса измерений артериального давления днем - г=0,61 (р=0,019) и ночью -г=0,61 (р=0,02). В группе пациентов с нормальной массой тела взаимосвязи показателей суточного мониторирования артериального давления и инсулинемии не выявлено. Таким образом, согласно полученным данным, у пациентов с метаболическим синдромом уровень инсулина крови не коррелирует со степенью артериальной гипертензии. Однако, у пациентов с ожирением без инсулинорезистентности уровень артериального давления имеет умеренную корреляционную связь с постпрандиальным уровнем инсулина.

Патогенетические особенности артериальной гипертензии при метаболическом синдроме. Исследование динамики почечной экскреции натрия

С целью уточнения особенностей патогенеза артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом нами проведено исследование нат-рийуретической функции почек под влиянием физиологической гиперинсу-линемии, развивающейся при проведении перорального теста на толерантность к глюкозе. В исследование включено 45 пациентов из 1 и 2 групп: 28 пациентов с метаболическим синдромом и 17 пациентов с ожирением без инсулинорезис-тентности, соответственно. Из них — 14 мужчин и 31 женщина. Средний возраст исследуемых больных составил 49,4±7,4 лет. До исследования пациенты не получали антигипертензивной терапии. Всем пациентам определяли уровень артериального давления, исследовали значения глюкозы, инсулина, креатинина, натрия, калия крови натощак, определяли концентрацию натрия и калия в моче.

При проведении теста на толерантность к глюкозе через 2 часа после приема глюкозы определяли уровень гликемии и инсулина сыворотки крови, концентрацию натрия и калия в моче. За период 60-90 минут натощак и 120 минут после приема глюкозы рассчитывали экскрецию натрия (ENal, ENa2, соотв.), калия (ЕК1, ЕК2, соотв.) в 1 минуту. Динамику экскреции ионов на фоне постпран-диальной гиперинсулинемии оценивали как степень снижения экскреции (dEi) — отношение разности базальной и постпрандиальной экскреции ионов к значению базальной экскреции, выраженное в процентах: При снижении экскреции иона значения dEi были положительными, а в случае нарастания экскреции - отрицательными. Уровень гликемии натощак в первой группе был значимо выше, чем во второй группе - 5,45±0,72 ммоль/л и 4,96±0,43 ммоль/л, соответственно (р=0,01). Значения инсулина натощак у пациентов первой группы составили 30,2±7,25 мМЕ/мл и были достоверно выше, чем во второй группе — 9,04±3,94 мМЕ/мл (р 0,01, табл. 8). Уровень гликемии после нагрузки глюкозой в группах не различался и был в группе пациентов с метаболическим синдромом 6,8±1,8 ммоль/л, и в группе пациентов с ожирением без инсулинорези-стентности — 5,9±1,6 ммоль/л (р 0,05). Постпрандиальные значения инсулина в первой группе составили 93,1±72,05 мМЕ/мл, что было достоверно выше, чем во второй группе - 42,2±24,88 мМЕ/мл (р 0,01). Показатели креатинина крови в исследуемых группах были сравнимыми: 0,082±0,016 ммоль/л в первой группе и 0,087±0,016 ммоль/л во второй группе (р 0,05, табл. 9). Различий в значениях натрия крови в группах не выявлено, показатель составил в первой группе 145,6±2,76 ммоль/л, во второй 145,5±2,23 ммоль/л (р 0,05). Уровень калия крови в первой и второй группах также не различался и был 4,3±0,30 ммоль/л и 4,3±0,34 ммоль/л, соответственно (р 0,05). Примечание: различия недостоверны Различий в значениях базальной и постпрандиальнои экскреции натрия между 1 и 2 группами выявлено не было (табл. 11).

Показатель составил в первой группе 118,7±84,1 мкмоль/мин, во второй 113,0±60,4 мкмоль/мин (р 0,05). Показатели постпрандиальной экскреции натрия, составившие в группе пациентов с метаболическим синдромом 101,6±74,57 мкмоль/мин, а в группе сравнения 87,2±49,94 мкмоль/мин, также не различались (р 0,05). Следует отметить, что в первой группе у пациентов с метаболическим синдромом сравнимые со второй группой показатели базальной экскреции натрия отмечались при более высоких значениях инсулина натощак (рис. 15). Значения постпрандиального инсулина были более высокими в первой группе по сравнению с пациентами без инсулинорезистентности при отсутствии значимых различий в показателях экскреции натрия после нагрузки глюкозой (рис 16).

Похожие диссертации на Патогенетическое обоснование медикаментозной коррекции гемодинамических и обменных нарушений при метаболическом синдроме [Электронный ресурс]

Фармакологическая коррекция поведенческих и биохимических нарушений при синдроме социальной изоляции у крысМогилевский Дмитрий Александрович

Обоснование применения неоселена для коррекции нарушений антиоксидантной системы при позднем гестозе [Электронный ресурс]Белозерцева Евгения Петровна

Клинико-патогенетическое обоснование использования метформина для коррекции инсулинорезистентности у девушек-подростков с нарушениями менструальной функции [Электронный ресурс]Бондарева Елена Юрьевна

Сравнительная эффективность ТЭС-терапии и фармакотерапии при нарушениях углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромомЕремина Оксана Валериевна

Экспериментально-клиническое обоснование применения препарата "Пиявит" при геморрагическо-фибриноидном синдроме в офтальмологииСамойлов Александр Николаевич

Патогенетическое обоснование фармакологической и физиотерапевтической коррекции латентных стадий дислипопротеинемий у больных коронарным атеросклерозомПозднякова, Ирина Анатольевна

Экспериментальное обоснование нового способа фармакологической и хирургической коррекции хронической ишемии конечностейПашков Денис Валерьевич

Фармакологическая коррекция нарушений регуляторных систем организма пиразидолом у больных розацеа с психоэмоциональными расстройствамиЗахарова Екатерина Евгеньевна

Фармакологическая коррекция нарушений иммунного статуса и эндотелиальной функции у больных с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатииШульгинова Анастасия Александровна

Фармакологическая коррекция нарушений функциональной активности нейтрофилов у больных острым панкреатитомЛоктионов Алексей Леонидович