Введение к работе
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются ведущей патологией в ангионеврологии. Проблема острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) из XX века перешла и в XXI век, мало того, сосудистыми заболеваниями страдают не только люди среднего и пожилого возраста, но и люди молодого возраста. В США, западной Европе и других развитых странах на 1000 жителей в год приходится 2 случая инсульта. В России каждые 1,5 минуты у кого-нибудь из россиян впервые развивается это заболевание (Варакин Ю.Я., 1994; Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2003; Виленский Б.С., 2008; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б., 2009; Coull А., Lovett L., Rothwell P., 2004). Транзиторные ишемические атаки (ТИА) также развиваются не только у людей среднего и пожилого, но и молодого возраста, характеризуясь достаточно высоким риском развития ишемического инсульта (ИИ) [Леев А.С., Захарушкина И.В., 2000; Пономарева Е.Н., Короткевич Е.А., Сидорова Э.К. и др., 2003; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2006; Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Вареник Т.Н. и др., 2008; Uarini C.,Totaro R., De Santis F. et al., 2001; Cerrato P., Grasso M., Imperiale D. et al., 2004]. ТИА, являясь предиктором ИИ, повышает риск его развития до 30%, что в 9 раз превышает таковой в общей популяции (Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., 2002; Coull A., Lovett L., Rothwell P., 2004; Rothwell P., 2004).
Точных эпидемиологических данных о ТИА в большинстве стран нет. Диагноз ТИА ежегодно ставится 250-500 тыс. взрослых американцев (Johnston S.C., Rohtwell P.M., Nguyen-Huynh M.N., et al., 2007). По данным популяционного регистра заболеваемость ТИА в США составляет 83 случая на 100 тыс. человек в год (Kleindorfer D., Panagos P., Pancioli A. et al., 2005). ТИА в нашей стране перенесли почти 800 тыс. жителей, причем ежегодно это состояние диагностируется приблизительно у 40 тыс. человек (Варакин Ю.Я., 1994; Суслина З.И., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В., 2006). Истинная частота ТИА, вероятно, значительно выше официально регистрируемых данных из-за плохой обращаемости таких пациентов за медицинской помощью.
Причины ТИА многообразны. К ним относятся: артериальная ги-пертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий, патология мелких сосудов головного мозга, шейный остеохондроз и другие (Гусев Е.И,
Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А., 1999; Верещагин Н.В. 2002; Парфенов В.А., 2006; Виленский Б.С., 2008; Jousilahti P., Rasteny D., 1997). Немаловажную роль в развитии ТИА играют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, использование контрацептивов, низкий уровень физической активности, неправильное питание, длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Верещагин Н.В., 2002; Виленский Б.С., 2005; Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б., 2009).
Патофизиологической основой клинических проявлений ТИА является наличие в головном мозге зон ишемической полутени, имеющей сложную молекулярно-генетическую, биохимическую, клеточную и пространственную структуру, которая характеризуется многофакторной разнонаправленной динамической трансформацией (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов В.И., 1999; Суслина В.И., 2005; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., 2006; Белявский Н.Н., Лихачев С.А., 2009; Скворцова В.И., Кольцова Е.А., Ки-мельфельд Е.И., 2009; Sharp F.R., Lu A., Tang Y., Millhorn D.E., 2000; Ginsberg M.D., 2003; Weinstein P.R., Hong S., Sharp F.R., 2004).
Клинические симптомы ТИА обычно возникает внезапно и достигает максимальной степени выраженности в течение нескольких секунд или минут, сохраняясь на протяжении 10-15 минут, реже - в течение нескольких часов (до 24 часов) [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Шевченко О.П., Проскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А., 2001; Гусев Е.И., 2003; Никифоров А.С., Гусев Е.И., 2008; Easton J.D., Albers G.W., Caplan L.R. et al., 2004]. Общемозговые симптомы при ТИА возможны, но они умеренные по степени выраженности; очаговая неврологическая симптоматика обусловлена локализацией очага дисциркуляции в бассейне определенной мозговой артерии (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А., 1999; Никифоров А.С., Гусев Е.И., 2008; Ворлоу Ч.П., Денис М.С. и др., 1998). Клиническая картина ТИА, в связи с ее кратковременностью базируется, как правило, на субъективных жалобах пациента, а потому противоречива и не убедительна.
Лечение ТИА представляет собой сложную и многогранную проблему, ибо оно включает коррекцию всех модифицируемых факторов риска: артериальной гипертензии, сахарного диабета, курения, ожирения, гиперлипидемии, кардиальной патологии, злоупотребления алкоголем и др. Целью лечения пациентов с ТИА является предупре-
ждение последующих ТИА и развитие ИИ.
Таким образом, большая распространенность ТИА, которая чаще всего игнорируется как пациентами, так и врачами; малая диагностическая возможность заболевания, размытость клинической картины из-за ее базирования на субъективных жалобах больных, позднее начало лечебных и профилактических мероприятий - все это говорит об актуальности разбираемой проблемы.
Цель исследования.
Выявить наиболее частые причины и уточнить клиническую картину ТИА у людей молодого возраста и на этой основе разработать и внедрить алгоритм лечения; предложить новую схему госпитализации пациентов, позволяющую своевременно направлять больных с ТИА на стационарное обследование и лечение.
Задачи исследования.
Выявить основные причины развития и частоту ТИА у людей
молодого возраста.
Уточнить особенности клинической картины ТИА у людей молодого возраста в зависимости от локализации очага дисциркуляции.
Уточнить наиболее информативные нейрофизиологические и нейровизуальные методы диагностики ТИА у людей молодого возраста.
Разработать новую схему госпитализации больных, перенесших ТИА.
Предложить новый алгоритм профилактики и лечения молодых пациентов, перенесших ТИА.
Оценить эффективность аспирина и клопидогреля на динамику заболевания у больных молодого возраста, перенесших ТИА.
Предмет исследования.
Влияние локальной дисциркуляции на формирование клинической картины и дальнейшее течение заболевания. Объект исследования.
Пациенты молодого возраста (16-45 лет), перенесшие ТИА. Методы исследования.
Клинико-неврологический, позволяющий отслеживать клиническую картину у людей молодого возраста, перенесших ТИА.
Лабораторный, позволяющий устанавливать динамику развития различных показателей жизнедеятельности организма.
Нейрофизиологические, позволяющие судить, в первую очередь, о гемодинамике в различных системах мозга (каротидной и вер-тебробазилярной).
Нейровизуальные, с помощью которых прижизненно возможно установление морфологических изменений головного мозга.
Статистической обработки, позволяющей устанавливать достоверность полученных результатов.
Научная новизна.
Уточнены наиболее часто встречающиеся этиологические факторы, приводящие к развитию ТИА у людей молодого возраста.
Впервые подробно изучена клиническая картина ТИА у людей молодого возраста, обусловленная различной локализацией очага дис-циркуляции.
Установлена наибольшая диагностическая ценность нейрофизиологических и нейровизуальных методов прижизненной диагностики очага локальной мозговой дисциркуляции.
Впервые разработана и внедрена новая схема госпитализации молодых пациентов, перенесших ТИА, позволяющая уже на ранней стадии заболевания диагностировать причину заболевания и проводить патогенетическую терапию.
Проведен сравнительный анализ профилактических и лечебных мероприятий у людей молодого возраста, перенесших ТИА, с использованием аспирина и клопидогреля.
Практическая значимость.
Результаты, полученные в ходе проведенного исследования, дают возможность правильно квалифицировать состояние, развивающееся после ТИА у людей молодого возраста, и являются основой для определения ведущих направлений диагностики и лечения больных с этой патологией.
Разработанная новая схема госпитализации больных молодого возраста, перенесших ТИА, позволяет уже на ранней стадии заболевания обследовать и проводить патогенетическое лечение.
Проведенные исследования позволяет утверждать, что наиболее информативным методом выявления острой локальной ишемии мозга является УЗДГ.
Проведенные исследования патогенетически обосновывают необходимость вторичной профилактики ТИА и первичной профилактики ИИ.
Выявленные новые критерии, оценки эффективности аспирина и клопидогреля позволяют утверждать об их равноценности, хотя по некоторым показателям (в первую очередь экономическим) нужно отдать предпочтение аспирину.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Клиническая картина ТИА у людей молодого возраста весьма вариабельна и полностью зависит от локализации острой локальной ишемии головного мозга.
-
Ранняя диагностика этиологического фактора ТИА зависит от своевременной госпитализации больного и связана с внедрением новой схемы госпитализации, внедренной на амбулаторно-поликлини-ческом уровне.
-
Патогенетически обоснованная вторичная профилактика ТИА и первичная профилактика ИИ с использованием клопидогреля и аспирина показала их практическую равнозначность, однако по экономическим соображениям приоритет нужно отдать аспирину.
Внедрение в практику
Полученные результаты исследования внедрены в практику работы неврологического отделения МУЗ «Городская больница № 3 г. Армавира», МУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи г. Ставрополя».
Основные положения работы используются в педагогической, научной, клинической и консультативной деятельности кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия».
Апробация работы
Диссертационная работа представлена и обсуждена на заседании кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия министерства здравоохранения и социального развития России».
Основные положения и результаты исследования изложены в центральной и региональной печати, доложены и обсуждены:
на XVI итоговой (международной) научно-практической конференции молодых ученых и студентов, г. Ставрополь, 2008 год;
на заседаниях краевого общества неврологов, г. Ставрополь, 2008, 2009 гг;
на Ш межрегиональной научно-практической конференции «Социально значимые заболевания и современные угрозы здоровью активного контингента», Ставрополь, 2010 год;
на Российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение», Пятигорск, 2010 год.
Объем и структура диссертации
