Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Материал и методы исследования 33
Глава 3. Результаты исследования 54
Глава 4. Обсуждение результатов .
Заключение 90
Выводы 98
Практические рекомендации 100
Приложения 101
Список литературы
Введение к работе
Актуальность темы
Нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее сложных и социально значимых проблем современной неврологии, что определяется их распространенностью, тенденцией к росту, высокой смертностью, тяжелой инвалидизацией пациентов (В.И. Скворцова, 2009).
В 70-80% случаев НМК имеют ишемический генез. Среди всех ишемических НМК уточненного генеза существует 5 подтипов инсульта. Встречаются они со следующей частотой: атеротромботический - 34%, кардиоэмболический - 22%, гемодинамический - 15%, лакунарный - 22%, гемореологическая микроокклюзия - 7% (З.А. Суслина, 2007). Наибольший интерес, с точки зрения сосудистой хирургии, вызывают гемодинамический и атеротромботический (тромбоз и артерио-артериальная эмболия) факторы, причинами которых являются окклюзионно-стенотические поражения брахиоцефальных ветвей аорты и в первую очередь, сонных артерий. Согласно современной концепции атеросклероза и атеротромбоза, причина и клиническая манифестация большинства сосудистых катастроф непосредственно связаны с особенностями эволюции и моментом наступления осложнения в "судьбе" АСБ - изъязвлениями, тромбозами, кровоизлияниями. Атеротромбоз ветвей дуги аорты, кровоснабжающих мозг, - магистральных артерий головы, так же как и атеротромбоз в других сосудистых бассейнах, начинается с дестабилизации АСБ, которая за счет вышеуказанных процессов ускоряет стенозирование вплоть до полной закупорки просвета артерии. При этом развитие ишемических НМК кровообращения у пациентов со стенозирующим поражением прецеребральных артерий может развиваться в результате артерио-артериальной эмболии или по гемодинамическому механизму циркуляторных нарушений (А.В Фонякин, 2009; С. Warlovv, 2007). На сегодняшний день хирургическое лечение окклюзирующих атеросклеротических поражений ВСА не имеет альтернативы. Многочисленные исследования, проведенные как в нашей стране, так и зарубежные рандомизированные мультицентровые исследования доказали превосходство хирургических методов перед консервативным лечением атеросклеротических поражений сонных артерий в отношении профилактики острой ишемии головного мозга. Хирургическое лечение представляет собой не как завершающий этап лечебных мероприятий, а определенный - с учетом характера и течения окклюзирующего процесса (А.В. Покровский, 2008; ECST, NASCET, 1991; GMadycki, 2006; Е. Ballota, 2007).
В комплексе лечебных мероприятий КЭАЭ прочно вошла в клиническую практику как один из основных методов лечения стенозирующего поражения магистральных артерий головы и коррекции нарушенного мозгового кровотока. Однако, к сожалению, мнение о том, что хирургический метод должен во всех случаях рассматриваться как завершающий этап лечения пациентов СМИ, вызванной поражением брахиоцефальных ветвей аорты, довольно распространено.
Данное обстоятельство, пожалуй, является одной из причин прогрессирования
роста НМК, и как следствие, увеличения количества потерявших
трудоспособность и ставших инвалидами пациентов. Этот очевидный факт
выдвигает вопрос об определении роли хирургии как в плане предотвращения
повторных НМК, так и в реабилитации пациентов, перенесших ИИ.
Следует указать, что вопросы оказания хирургической помощи пациентам,
перенесшим ИИ, с атеросклеротическими стенозирующими поражениями
ВСА, остаются далеко не решенными.
Спорен вопрос о роли хирургической коррекции мозгового кровотока на
пластичность головного мозга - способность различных отделов
центральной нервной системы к реорганизации за счет, прежде всего,
структурных изменений в веществе мозга, нет единого мнения о сроках
проведения хирургического лечения у данного контингента пациентов,
недостаточно изучены клинические результаты операций.
Решение этих вопросов является весьма актуальной задачей с учетом
возрастающего количества пациентов с ИИ. Оптимизация тактики лечения
пациентов реально способствовала бы не только предотвращению
повторных ИИ, возникающих ежегодно у 20% пациентов, но и улучшению
качества жизни, самообслуживания, социальной реабилитации выживших
пациентов, а у части из них - восстановлению трудоспособности.
Цель исследования:
Оценить изменения пластичности головного мозга по результатам
клинического неврологического и нейропсихологического исследования у
пациентов с атеросклеротическими поражениями внутренних сонных артерий,
перенесших ишемический инсульт, на фоне комплексного метода лечения,
включающего каротидную эндартерэктомию и лекарственную терапию в сроки
от 1 месяца после перенесенного инсульта.
Задачи исследования:
1.Оценить динамику восстановления функций, нарушенных вследствие
инсульта у двух групп пациентов с атеросклеротическими каротидными
стенозами, перенесших ИИ. I группа - пациенты, получавшие комплексную
терапию, включающую КЭАЭ и лекарственную терапию. П группа - пациенты,
получавшие только лекарственную терапию.
2.Изучить динамику очаговых неврологических, когнитивных расстройств у
пациентов в до- и послеоперационном периодах.
3.Провести сравнительный анализ частоты повторных НМК после комплексной
и изолированной лекарственной терапии.
4.0пределить нейрофункциональное состояние пациентов, перенесших ИИ в
различные сроки хирургической коррекции мозгового кровотока.
5.Провести корреляционный анализ динамики восстановления функций,
нарушенных вследствие инсульта и размерами постинсультньгх очагов после
КЭАЭ.
Научная новизна
Впервые предложен комплексный метод лечения пациентов, перенесших ишемический инсульт с атеросклеротическими стенозами ВСА, включающий КЭАЭ и лекарственную терапшо. Впервые показано, что проведение комплексного лечения, вследствие активизации процессов нейропластичности в условиях корригированного КЭАЭ церебрального кровотока, приводит к достоверно лучшему восстановлению нарушенных функций, чем изолированная лекарственная терапия. Установлено, что проведение КЭАЭ предпочтительно в сроки 1-6 месяцев после перенесенного инсульта. Подтверждена высокая эффективность КЭАЭ в качестве метода вторичной профилактики ИИ. Практическая значимость
Показана роль ультразвукового скринингового исследования в выявлении окклюзирующих атеросклеротических поражений ВСА. Определен оптимальный комплексный метод лечения с включением КЭАЭ и лекарственной терапии пациентов с целью уменьшения прогрессирования сосудисто-мозговой недостаточности, неврологического и когнитивного дефицита, и как следствие улучшение функциональных способностей, повышение показателей качества жизни и самообслуживания пациентов. Оптимизированы показания и противопоказания к проведению КЭАЭ. Основные положения, выносимые на защиту
-
КЭАЭ у пациентов, перенесших ИИ с атеросклеротическими каротидными стенозами, способствует регрессу двигательных, чувствительных, координаторных, когнитивных расстройств, улучшению функционального состояния вследствие активизации процессов нейропластичности на фоне хирургической коррекции нарушенного мозгового кровотока.
-
КЭАЭ позволяет значительно снизить частоту развития повторных НМК у пациентов с атеросклеротическими поражениями ВСА.
-
При выявлении атеросклеротического стеноза ВСА КЭАЭ является методом выбора, повышающим эффективность восстановления функций, нарушенных вследствие инсульта.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты внедрены в практическую деятельность отделения неврологии, отделения хирургии сосудов и ИБС, в педагогическую деятельность кафедры неврологии ФУВ ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, в практическую деятельность неврологического отделения Мытищинской городской клинической больницы. Личный вклад автора
Автором лично обследовано ПО пациентов с атеросклеротическими стенозами ВСА, перенесших ИИ, проводилось клиническое неврологическое, нейропсихологическое обследование, консервативное лечение, детальный анализ результатов антологического и нейровизуализационного обследования в момент включения пациентов в исследование и в динамике, оценка эффективности терапии, сравнительный анализ и трактовка данных.
Апробация работы
Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на совместной научной конференции отделения неврологии, отделения хирургии сосудов и ИБС, кафедры неврологии ФУВ ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского от 02.03.2010 г.
Материалы диссертационной работы представлены на: ХШ международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни», Москва, 2008 г.; научно-практической конференции, посвященной 80-летнему юбилею Э.С. Темирова «Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии», Ростов-на-Дону, 2008 г.; шестом мировом конгрессе по инсульту, Вена, 2008 г.; научно-практической конференции «Лечение и профилактика инсульта», Москва, 2009 г.; шестой межрегиональной научно-практической конференции, посвященной смежным вопросам неврологии и психиатрии «Актуальные вопросы неврологии», Новосибирск, 2009 г.; Российской научно-практической конференции «Нарушение мозгового кровообращения. Патофизиология, клиника, диагностика, лечение», Барнаул, 2009 г.; XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2009 г; научно-практической конференции ФМБА России «Совершенствование оказания помощи больным с острыми сосудистыми заболеваниями», Москва, 2009 г.; шестом международном конгрессе «Сосудистая деменция», Барселона, 2009 г.; научно-практической конференции «Всемирный день инсульта в Подмосковье» 2009 г.; национальном конгрессе «Неотложные состояния в неврологии», Москва, 2009 г. Публикации
По теме диссертационной работы опубликовано 15 научных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК. Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 138 страницах компьютерного текста. Состоит из введения, обзора литературы, трех глав, выводов, практических рекомендаций, приложений. Библиографический указатель включает 221 источник, из них 44 отечественных, 177 зарубежных. Работа иллюстрирована 31 рисунком и 19 таблицами.
Обзор литературы
Таким образом, на молекулярном уровне неиропластические изменения в ЦНС заключаются в механизме долговременной потенциации, а на клеточном уровне — в виде аксональных и синаптических изменений. На уровне двигательной коры неиропластические изменения проявляются в виде ее реорганизации. Предположение о возможности ремоделирования невральных кортикальных соединений под влиянием тренировки одним из первых высказал D.O. Hebb [125] еще в 1940-е годы. Но, уже начиная с середины 1960-х годов, стали появляться многочисленные экспериментальные исследования, демонстрирующие химические и анатомические механизмы пластичности головного мозга у взрослых животных [171]. Но наиболее полно возможность реорганизации кортикальных полей под влиянием сенсорного входа была продемонстрирована только в середине 1980-х годов М.М. Merzenich и соавт. [136,158,159] в опытах на обезьянах, в которых были показаны увеличение области сенсомоторной коры под влиянием контролируемой тактильной стимуляции. Тогда же эти авторы впервые высказали предположение об актуальности полученных данных для реабилитации больных после инсульта.
В настоящее время значительная роль в восстановлении нарушенных функций при поражении первичных моторных зон и пирамидных трактов в бассейне средней мозговой артерии отводится более дистально расположенным от первичной моторной коры зонам — а именно премоторной коре, которая обладает рядом свойств, позволяющих ей взять на себя функцию первичной моторной коры при ее повреждении [211]. Это прежде всего высокая видоизменяемость ее нейронов при обучении, прямые проекции пирамидных клеток V слоя на спинальные интернейроны и а-мотонейроны, наконец, соматотопическая организация, аналогичная такой же, как в первичной моторной коре. Проведенный анализ многочисленных исследований дал основание высказаться в пользу возможности активизации процессов пластичности для восстановления нарушенных функций у перенесших мозговой инсульт пациентов. Многочисленные фармакоэкономические исследования, проведенные по поводу изучения влияния различных препаратов на процессы пластичности нервной ткани в восстановительной периоде ИИ достаточно многообразны. Данные исследований в значительной степени противоречивы и существенно отличаются в разных регионах мира, при этом не изучалась эффективность этих средств при сочетании медикаментозной терапии с хирургической реваскуляризацией пораженной зоны мозга [29,33,38,131,194].
В популяционных исследованиях, проведенных как в нашей стране, так и зарубежных, от 30% до 50% всей совокупности ишемического поражения ГМ вызвано атеросклеротическим поражением сосудов ГМ [2,14,77,120,145]. Другими причинами поражения артериальной системы могут быть: патологическая деформация, неспецифический аортоартериит, фибромускулярная дисплазия, экстравазальная компрессия, диссекции интимы, воспалительные ангиопатии, фибриноидные некрозы, амилоидозы и др..[31,38,39,124].
Роль окклюзирующих поражений сонных артерий в развитии неврологических заболеваний пытались выяснить на протяжении более двадцати веков. Некоторые представления о заболеваниях, связанных с поражением сонных артерий, известны со времен Древней Греции. Гиппократ (конец IV века до н. э.) не только использовал термин «апоплексия», но дал точное описание клиники нарушения мозгового кровообращения и транзиторных ишемических атак. Он утверждал, что повреждения сонной артерии приводят к контралатеральной гемиплегии [45,183]. По мнению Руфа Эфесского (около 100 г. н. э.), термин «сонная» означает «оглушенный ударом, пораженный либо впадший в сон». Это связывают с тем, что сдавливание артерии вызывало у человека потерю сознания -«сон». Подобное описание встречается и в работах A. Pare: «...артерии, которые называются сонными, или сопорозными, являются артериями сна» [178].
Впервые значимое описание церебральных сосудов, включая и вертебрально-базилярную систему, сделал швейцарский врач J. Wepfer.
В своем трактате об апоплексии, изданном в 1658 г. в Шаффхаузине, он писал, что именно сонные артерии обеспечивают кровоснабжение мозга. Он же первым отметил связь между патологическими изменениями в церебральных сосудах и симптомами церебральной ишемии [214]. Первые предложения о возможности восстановления кровоснабжения мозга представил Т. Gluck в своем трактате «Die moderne Chirurgie des circulations Apparates», который был опубликован в Германии в 1898 г. [118]. Синдром, состоящий из временного гемипареза, афазии и кратковременной потери сознания, впервые отнес к окклюзионной болезни сонной артерии Н. Chiari в 1905 г. [70].
Значительную роль в изучении окклюзии экстракраниальных артерий сыграл S. Hunt. В 1914 г. он детально охарактеризовал клинические синдромы контралатеральной гемиплегии и ипсилатеральной кратковременной потери зрения, возникновение которых связывал с окклюзионной болезнью сонной артерии, подчеркивая, что последнее - типичная причина «размягчения мозга» и инсульта.
Материал и методы исследования
Пластичность головного мозга или нейропластичность - способность нервной ткани к структурно-функциональной перестройке под влиянием экзогенных и эндогенных факторов [11,35,73,189,210,219]. Нейропластичность проявляется её адекватным реагированием на действие раздражителей, способствует закреплению возникающих в памяти изменений, что необходимо для развития центральной нервной системы. Без пластичности невозможно формирование фенотипа, приобретение индивидуумом новых навыков, развитие адаптационных процессов, она лежит в основе памяти, обучения, формирования рефлексов, восстановления функций нервной системы после её повреждения [7,13,93,130,146,176,199]. Одним из наиболее выдающихся достижений в области фундаментальных наук второй половины XX века явились результаты исследований пластичности головного мозга, доказавшие, что кора взрослого человека способна к значительным функциональным перестройкам и что решающая роль в этой реорганизации принадлежит афферентной информации [43]. Считается, что получение информации влечет за собой модуляцию синаптических контактов. Посредством суммирования совпадающих по времени входных сигналов нейроны связываются друг с другом, образуя функциональные динамические системы, причем контакты между входным и выходными нейронами усиливаются дублирующимися волокнами и обратными связями. Благодаря этим ассоциативным процессам клетки связываются в функциональные единицы памяти - «клеточные ансамбли» [199].
Проведенные нейрофизиологические и нейроанатомические исследования на животных, функциональные методы картирования мозга у человека, представили неоспоримые доказательства способности коры мозга взрослого индивидуума к значительной функциональной перестройке [9,66,207].
Процессы пластичности головного мозга контролируются широким спектром генов. Индукция экспрессии ранних генов способна инициировать вторую волну синтеза белка, которая опосредована мишенями регуляторных белков fos/jim — генами препроэнкефалина, S-100, нейрофиламентов, тирозингидроксилазы и N-CAM [26,143,147,198,201,208]. Есть основания полагать, что гены N-CAM включаются при обучении в каскад молекулярных событий, индуцируемых ранними генами [108,142]. При обучении стимулирующее влияние оказывают гены, вовлеченные в синаптическую передачу, процессы передачи сигнала, ассоциированные с глутаматергическими системами, тогда как гены, связанные с ГАМКергической нейротрансмиссией, действуют ингибирующе. Исключительно важную роль в реализации процессов пластичности играют нейротрофины, модулирующие структуру дендритов и плотность синапсов, принимая тем самым участие в процессах созревания нормального мозга и реализации обучения [67,93,108,127,142,173,181].
Определенную роль в процессах пластичности играют также хемокины, внесинаптическая нейротрансмиссия [112,138,156].
Имеются половые структурные и функциональные различия в пластичности головного мозга млекопитающих. У самцов более восприимчивой к обучению является зрительная кора, тогда как у самок более пластичен гиппокамп. Половой диморфизм наблюдается и в отношении функционального восстановления мозговой ткани после очагового поражения. Такие отличия в значительной степени обусловлены влиянием уровня эстрадиола на процессы образования шипиков на дендритах, как в раннем онтогенезе, так и в постпубертатном периоде, причем в зрелом возрасте усиливается его влияние на плотность шипиков в гиппокампе [64,106,116,141,182,196,213,220].
Процессы нейрональной пластичности сопровождаются активными изменениями астроглии — увеличением числа зон контактов астроцитов и синапсов, видоизменением ультраструктуры астроцитов. Важным следствием нейрональной пластичности, а именно увеличения площади отростков дендрита и числа синапсов на нейроне является повышение потребности в росте окружающей глии, в частности астроцитарной, и в васкуляризации [53,92,176]. Возросшим энергетическим потребностям нейронов соответствует увеличение объема митохондрий, что отражает повышающуюся метаболическую активность клетки. В то же время процессы пластичности нейронов и окружающих тканей не всегда реализуются параллельно[48]. Убедительно доказано влияние среды, насыщенной стимулирующими объектами, на активизацию процессов пластичности у экспериментальных животных. Показана тесная связь между изменениями синапсов и приобретенным животным опытом. Более того, установлено, что следствием обучения является увеличение числа возбуждающих и уменьшение числа тормозных синапсов на нейроне [98].
Усиление репаративных процессов в значительной степени определяется стимуляцией экспрессии генов, в частности генов раннего ответа [75,195].
Спектр эффектов, опосредуемых продуктами экспрессии более 90 генов, участвующих в ответе на ишемию в течение первых часов, весьма разнообразен, и зачастую они имеют разную направленность [107,113].
Стимуляция пластичности может быть опосредована влиянием трофических факторов — основного фактора роста фибробластов (bFGF), фактора роста нервов (NGF), мозгового фактора роста (BDNF), трансформирующего фактора роста lb и нейротрофического фактора глиальных клеток, способных уменьшать выраженность ишемического повреждения нейронов в раннем периоде ишемии. Примечательно, что экспрессия таких нейротрофинов, как BDNF и NGFI-A, у крыс, находившихся в улучшенной среде в период со 2-х по 12-е сутки ИИ, ниже, чем у животных, которые содержались в обычных условиях, а увеличение их концентрации регистрируется в отдаленном периоде — к 30-м суткам [51,59,65,105,115,133,155].
Результаты исследования
Пациенты I и II групп были сопоставимы по возрасту, полу, патогенетическим подтипам ИИ, сопутствующей патологии, р 0,05, при этом пациентам II группы вследствие наличия противопоказаний или отказа от хирургического лечения в течение всего периода наблюдения проводилась лекарственная терапия: І.антиагрегантньши средствами: ацетилсалициловая кислота (кишечнорастворимая форма) 100 мг/сут (44,5%), клопидогрель 75 мг/сут (33,3%), дипиридамол 200 мг+ацетилсалициловая кислота 25 мг 2р/сут (22,2%); 2.гипотензивными препаратами: эналаприл 20 мг/сут (37,8%), кардикет 40 мг/сут (28,9%о), индапамид 1,5 мг/сут (20%); З.гипогликемической терапией: маннинил 10 мг/сут (26,7%о), протафан 100 МЕ/мл по схеме (8,9%о), актрапид 100 МЕ/мл по схеме (4,4% ). В случае развития повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ИИ) в период наблюдения (0-12 месяцев) пациенты из исследования исключались.
Статистический анализ полученных данных проводился на персональном компьютере, совместимом с IBM PC, при помощи Microsoft Excel, входящего в пакет программ Microsoft Office 2003.
Статистическая обработка данных производилась с использованием описательной статистики, корреляционной связи и оценки достоверности различий между средними и относительными величинами.
Жалобы пациентов обеих групп на момент включения пациентов в исследование были практически идентичными, р 0,05. Так 12,1% пациентов предъявляли жалобы на головную боль, 65,5% - шум в голове, 60,8% - головокружение, 60,9% - общую слабость, 69,1%) - нарушение в эмоциональной сфере, 77,3% - слабость в конечностях, 66,4% -неустойчивость при ходьбе, 79,1% - снижение работоспособности (Таб.6).
По выраженности неврологических симптомов пациенты обеих групп статистически не различались, р 0,05, df=T08. При клинико-неврологическом обследовании исходный средний балл по шкале NIH-NINDS в I группе составил 8,6 ±1,4 балла, во П-й - 8,75± 0,5 балла, р 0,05. У 74 пациентов из ПО выявлялись общемозговые симптомы (67,3%), центральный парез VII, XII пар черепных нервов - у 66 (60%), гемипарез - у 73 (66,4%), монопарез - у 12 (10,9%), у 68 - гемигипестезия (61,8% ), координаторные нарушения - у 67 (60,9% ), корковая дизартрия, элементы афазии - у 39 (35,5%). У 22 (20%) пациентов очаговые неврологические симптомы при первоначальном осмотре отсутствовали (Таб.7).
Отмечена обратная корреляция неврологического дефицита по шкале NIH-NTNDS и функционального состояния по индексу Barthel, г=- 0,97, р 0,05 и прямая корреляция неврологического дефицита по шкале NIH-NINDS и качества жизни по шкале EQ5D, г= 0,72, р 0,05. 3.3. Исходный нейропсихологический статус пациентов
Нами было изучено состояние когнитивной сферы, являющееся одним из важных факторов, определяющих степень реадаптации после инсульта. Именно включение пациента в социум позволяет полноценно проводить реабилитационные мероприятия.
Анализ результатов неиропсихологического тестирования у пациентов обеих групп показал, что интеллектуальные нарушения соответствовали в среднем оценке 24,75±0,9 баллов по шкале MMSE (Таб.8)
Умеренные когнитивные нарушения были выявлены у 55 (50,0%) пациентов, деменция легкой степени выраженности у 23 (20,9%), при этом у 32 (49,2%) и 14 (21,5%) пациентов I группы соответственно и у 23 (51,1%) и у 9 (20%) - II, р 0,05. У 32 (29,1%) пациентов показатели соответствовали норме. Из группы пациентов с когнитивными нарушениями у 61 - наблюдался критический стеноз ВСА, при этом у 2 -был выявлен разомкнутый Виллизиев круг, 25 пациентов имели двусторонние поражения ВСА, из них у 17 - выраженный стеноз ВСА сочетался с окклюзией контралатеральной ВСА. При проведении неиропсихологического тестирования у пациентов с когнитивными нарушениями отмечался дефицит внимания, его концентрации, способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке, процессов памяти - сужение объема непосредственного запоминания любого материала, патологическая «тормозимость следов» в процессе запоминания, нарушение точности и избирательности при отсроченном воспроизведении, речевые нарушения - нарушения моторных компонентов речи, т.е. признаки афферентной и эфферентной моторной афазии в виде трудностей повторной речи при произнесении сложных слов и скороговорок, начальные признаки будущих явных логоклоний в виде запинок в начале слов или отдельных слогов.
Наблюдалось расстройство абстрактного мышления - суждений, обобщений, сравнений, снижение речевой активности, стереотипии, персеверации, эхопраксия.
Зрительно-пространственные функции характеризовались нарушением способности нарисовать или скопировать рисунок, расстройством пространственной ориентации.
Между пациентами с когнитивными нарушениями и пациентами с нормальным нейропсихологическим статусом не было достоверных отличий в отношении субъективного, функционального состояния и качества жизни, р 0,05.
Одним из значимых постинсультных расстройств, вызывающим нарушение полноценной жизнедеятельности и работоспособности пациентов являются двигательные дефекты в виде гемипарезов различной степени выраженности, которые приводят к значительному ограничению функциональной независимости и самостоятельности, снижению качества жизни, нарушают социальную адаптацию пациентов, ограничивают возможности самообслуживания и нарушают их бытовую независимость. Немаловажным обстоятельством служит эмоциональный фон пациентов, отсутствие или наличие депрессивных расстройств.
Согласно индексу Barthel исходное функциональное состояние пациентов I группы оценивалось в 73,0±1,5 балла, II группы - 72,0±2,3 балла. Исходный средний балл по опроснику качества жизни EQ5D у пациентов I группы составил 9,6 ± 0,6 баллов, II группы - 9,8±0,4 балла (Рис.9).
Обсуждение результатов
Выраженный субъективный клинический эффект заключался в уменьшение ряда жалоб. Через 12 месяцев после КЭАЭ головная боль сохранялась лишь у 9 пациентов из 47, шум в голове и головокружение у 8 пациентов из 43 и у 7 из 40 соответственно, снижение работоспособности и эмоциональная лабильность у 14 из 49 и у 17 из 46. В 66,2% случаев отмечена положительная динамика неврологического статуса, лишь в 13,8% (9 пациентов из 65) состояние не изменилось. При проведении корреляционного анализа обнаружена обратная связь между размером постинсультного очага и выраженностью очагового и когнитивного дефицита г=-0,7 и г=-0,8, сроками от момента развития ИИ до КЭАЭ и результатом операции, г=-0,9, р 0,05.
Что касается когнитивных функций, то достоверное улучшение нейродинамических, регуляторных когнитивных, зрительно пространственных функций получено через 6 месяцев послеоперационного наблюдения и по сравнению с исходным уровнем, как по самой шкале MMSE суммарно, так и её всем разделам.
Если до КЭАЭ у 42 пациентов возможности самообслуживания были ограничены, пациенты нуждались в активной посторонней помощи, то достоверное улучшение функционального состояния по индексу Barthel отмечено через 3 месяца после реконструктивной операции, а через 12 месяцев лишь у 6 пациентов наблюдалось ограничение функциональной независимости и самостоятельности.
Данные сдвиги в функциональном состоянии, несомненно, оказывали благоприятное влияние на качество жизни пациентов, т.к. оно представляет собой единство субъективных и объективных аспектов, которые зависят от выраженности тех или иных симптомов, эмоциональных, социальных и других факторов.
Среди пациентов консервативной группы мы, к сожалению, зарегистрировали отсутствие достоверной динамики неврологического статуса у 24 пациентов из 36, когнитивных функций у 22 из 31, функционального состояния у 26 из 36 в течение года наблюдения. Наблюдавшееся улучшение показателей не достигло уровня достоверности (р 0,05). Если бы не проводилось исключение из статистики данных о пациентах, перенесших повторный инсульт, то в этой группе была бы получена достоверная отрицательная динамика.
Не меньшей практической значимостью обладает и вопрос об оптимальных сроках проведения КЭАЭ. Е. Баркаускас, Ф. Мескаускёне 2005; Р.Э. Миклашевич 2003; А.А. Фокин 2003; J. Luc Gay, A. Curtil 2005 предлагают выполнять КЭАЭ в ближайшие часы после перенесенного ИИ, В.П. Еремеев, Н.Я. Шемякина 2005; J.B. Ricco 2000 рекомендуют проведение КЭАЭ не менее чем через 2 недели.
Долгое время полагали, что операцию следует проводить не ранее, чем через 3 месяца после перенесённого инсульта, так как более раннее хирургическое вмешательство ассоциировалось с повышенной частотой осложнений, и в частности развитием кровоизлияния в очаг инфаркта и превращением его из ишемического очага в геморрагический (Н.М. Жулев, Н.А. Яковлев 2004; СВ. Rockman, T.S. Maldonado 2006).
Совершенствование оперативной техники, повышение качества интраоперационной защиты мозга и мониторирования функционального состояния системы церебральной гемодинамики позволили снизить частоту осложнений и летальности после КЭАЭ.
Большинство хирургов проводят КЭАЭ через 1 месяц после перенесенного ИИ (Э.А. Понамарев 2005; Г.Л. Ратнер; А.Н. Вачев 2002; Е.М. Baron, D.E. Baty, СМ. Loftus 2006; Е. Sbarigia, D. Топі, F. Speziale 2006). Между тем, существуют определённые основания считать, что ранняя КЭАЭ обладает большей эффективностью, как в плане вторичной профилактики, так и в плане функционального восстановления. Очевидно, что атеросклеротический стеноз в большей или меньшей степени ухудшает кровоснабжение ГМ, что представляется особенно важным с учётом высокой частоты сочетанного поражения магистральных артерий головы. Сохраняющаяся после перенесённого инсульта хроническая ишемия головного мозга, безусловно, снижает компенсаторные возможности ГМ и эффективность ранних реабилитационных мероприятий, составляющих один из важнейших принципов современной тактики ведения больных, перенесших ИИ, что в конечном итоге неблагоприятно сказывается на функциональном исходе.
Среди наблюдавшихся нами пациентов регресс нарушенных вследствие инсульта функций наблюдался как у пациентов, оперированных в сроки 1-6 месяцев после перенесенного ИИ через 3 месяца после КЭАЭ, так и в сроки 1-3 года после перенесенного ИИ - к 6 месяцу после КЭАЭ. Другой аспект действия КЭАЭ, профилактика повторных инсультов. Несмотря на сравнительно небольшие срок и число наблюдений, нами обнаружено значительное различие в числе ишемических событий у двух групп пациентов: 2 - в I группе (оба - ИИ), 12 - во II (5 - ТИА, 7 - ИИ). Показатель «летальность + инсульт» в I группе составил 6,2%, во II -37,8%, такое различие числа ишемических событий зарегистрировано на фоне постоянной антитромбоцитарной терапии, проводившейся пациентам обеих групп. Следует отметить, что на сегодняшний день остается открытым вопрос о хирургическом лечении атеросклеротических поражений ВСА у пациентов с постинсультными очагами крупного и среднего размера. В нашем исследовании положительной динамики у данного контингента пациентов в течение всего периода наблюдения зарегистрировано не было. Однако, это небольшое количество пациентов, небольшой срок исследования, и, следовательно, требуются дальнейшие разработки в данной области. Проведенное исследование позволяет нам делать следующие выводы и давать следующие практические рекомендации.
![Изучение эффективности различных схем вторичной профилактики инсульта больных со стенозами сонных артерий до 70%, перенесших ОНМК по ишемическому типу [Электронный ресурс]](/i/i/4294/188474.png "Изучение эффективности различных схем вторичной профилактики инсульта больных со стенозами сонных артерий до 70%, перенесших ОНМК по ишемическому типу [Электронный ресурс] Алексеева Галина Сергеевна")
