Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные взгляды на этиологию, патогенез, симптоматику, принципы диагностики инсульта мозжечка (обзор литературы) 11
1.1 Строение и кровоснабжение мозжечка 11
1.2Этиология, классификация инсульта мозжечка. Симптомы поражения 14
1 .3 Роль мозжечка в когнитивных функциях головного мозга 18
1.3 Методы диагностики 22
1.4 Особенности кровообращения и метаболизма мозга в норме и при патологии 28
Глава 2 Материалы и методы исследования 41
2.1 Организация исследования 41
2.2 Клинико-неврологическое обследование пациентов 45
2.3 Нейровизуализационные методы исследования 47
2.4 Ультразвуковые методы исследования 52
2.5 Статистическая обработка данных 53
Глава 3 Результаты комплексного обследования больных 54
3.1 Общая характеристика больных с инсультом мозжечка 54
3.2 Клинико-неврологические особенности инсульта мозжечка 55
3.3 Данные нейровизуализационных методов обследования больных с инсультом мозжечка 61
3.4 Данные ультразвуковых методов обследования 63
3.5 Характеристика основной группы 67
3.6 Метаболические изменения в головном мозге у пациентов основной группы 73
3.7Метаболические изменения в головном мозге в контрольной группе 79
3.8 Сопоставление метаболических нарушений в основной и контрольной группе 81
3.9 Сопоставление метаболических изменений головного мозга с клинической картиной 84
Глава 4 Обсуждение результатов. Метаболические нарушения головного мозга. Значение ПЭТ в обследовании пациентов с инсультом мозжечка 94
4.1 Клинико-неврологические особенности инсульта мозжечка 95
4.2 Особенности метаболической активности мозга при инсульте мозжечка. Сопоставление с клинической картиной 99
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 104
- Роль мозжечка в когнитивных функциях головного мозга
- Клинико-неврологические особенности инсульта мозжечка
- Метаболические изменения в головном мозге у пациентов основной группы
- Особенности метаболической активности мозга при инсульте мозжечка. Сопоставление с клинической картиной
Введение к работе
Актуальность.
Мозжечковые инфаркты – относительно редкая патология, составляющая 1,5-2,3% среди ОНМК. При аутопсиях процент немного больше – от 1,5 до 4,2%. Кровоизлияния в мозжечок составляют 4,8-10% от всех внутримозговых кровоизлияний (Боголепов Н.К., Федорова Ф.Л., 1968; Жилова Л.Б., 2003; Sypert G.W., Alvord E.C., 1975; Amarenco P., Hauw J.J., Henin D. et al., 1990; Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P. et al., 1993; Tohgi H., Takahashi S., Chiba K., Hirata Y., 1993).
Возраст больных с инсультом мозжечка в среднем около 60 лет (от 17 до 80 лет). При этом ишемическим инсультом мужчины болеют в 2-2,5 раза чаще женщин, а распространенность кровоизлияний одинакова среди мужчин и женщин (Жилова Л.Б., 2003; Kase C., Norrving B., Levine S.R., et al., 1993).
Мозжечок традиционно рассматривался как центр координации движений, регулирующий равновесие тела, тонус и согласованную работу мышц-агонистов и антагонистов при выполнении разнообразных движений. При поражении мозжечка развивается симптомокомплекс, обусловленный нарушением мышечного тонуса и координации функций мышц-антагонистов. Возникает атаксия, статико-локомоторная или динамическая в зависимости от локализации очага. При поражении червя мозжечка нарушается функция мышц туловища – развивается статико-локомоторная атаксия, расстраивается в основном стояние и ходьба. При поражении же полушарий мозжечка развивается динамическая атаксия – нарушаются произвольные движения конечностей. Кроме того, при поражении мозжечка снижается мышечный тонус, нарушается речь: она становится замедленной (брадилалия), скандированной, изменяется почерк – микрография (Шмырев В.И, Попов А.О., Архипов С.Л., 2002; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003). Однако у многих пациентов с инсультом мозжечка клиническая симптоматика выходит за рамки вышеописанного симптомокомплекса. Так у части больных развивается гемипарез или гемигипестезия, нарушаются когнитивные функции. Данная симптоматика при изолированном поражении мозжечка объясняется поражением лобно-мосто-мозжечкового и затылочно-височно-мосто-мозжечкового пути (Калашникова Л.А,, Кадыков А.Д., Кашина Е.М. с соавт., 2000; Schmahmann J.D., Caplan D., 1991; Gottwald B., Wilde B., Mihajlovich Z. et al., 2004; Ravizza S.M., McCornick C.A., Schlerf J.E. et al., 2006).
Мозжечок изначально недооценивался в своем влиянии на когнитивные функции. Но проведенные в последние десятилетия многочисленные нейровизуализационные исследования продемонстрировали, что мозжечок имеет значительные связи с когнитивными областями префронтальной коры. В частности, отмечена активация мозжечка при выполнении когнитивных и языковых задач. Анализируя эти данные Leiner H.C. et al. предположили, что нейрональные сети мозжечка выполняют два основных процесса: (1) мозжечок трансформирует потоки информации, поступающие к нему, и (2) он поставляет трансформированные импульсы в нужное место мозга в нужное время. Когда данные действия повторяются при выполнении моторных, когнитивных, языковых задач, мозжечок и кора головного мозга «учатся» исполнять эти задачи автоматически, увеличивая скорость выполнения. Schmahmann J.D., Sherman J.C. выделили «мозжечковый когнитивно-аффективный синдром», состоящий из расстройства исполнительных функций, нарушения пространственного мышления, дефицита речи и изменений личности. Этот синдром связан с разрушением нейрональной циркуляции, соединяющей префронтальную, заднетеменную, височную и лимбическую кору. Необходимо быть начеку в отношении познавательных, эмоциональных, и поведенческих нарушений при оценке, лечении и реабилитации пациентов с мозжечковыми заболеваниями. Более того, необходимо рассматривать возможность поражения мозжечка у пациентов с остро возникшими изменениями в поведении. Использование мозжечка как референтной области (области для сравнения) в функциональных нейровизуализационных исследованиях может нуждаться в пересмотре, особенно у пациентов с когнитивными нарушениями. Так же, как мозжечок поддерживает баланс, интеграцию, и стабильность в моторной сфере, он может также помогать балансированию, объединению, и стабилизации высших функций мозга (Frick R.B., 1982; Rapoport M., van Reekum R., Mayberg H., 2000).
С внедрением в клиническую практику таких методов нейровизуализации, как позитронно-эмиссионная (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) появилась возможность оценить состояние мозгового метаболизма и кровотока при различных заболеваниях. При нарушении мозгового кровообращения на ПЭТ и ОФЭКТ выявляется очаг гипометаболизма и гипоперфузии, соответствующий структурным изменениям на КТ и/или МРТ. Очаг гипометаболизма и гипоперфузии на ПЭТ и ОФЭКТ чаще всего большего размера, чем на КТ/МРТ из-за перифокального отека или снижения метаболизма в ткани мозга вокруг очага. Кроме того, нередко выявляются дистантные изменения мозгового кровотока и метаболизма, объясняющиеся подавлением синаптической активности в топографически отдаленных, но синаптически связанных зонах головного мозга (Власенко А.Г., Макеев С.С., Минтон М.А., 2002; Feeney D.M., Baron J.C., 1986). Наиболее изученным из таких дистантных изменений является перекрестный мозжечковый диашиз при инсульте в большом полушарии мозга. При этом снижение метаболизма и перфузии происходит не только в очаге инсульта, но и в контрлатеральном полушарии мозжечка (Рудас М.С., Скворцова Т.Ю., Коротков А.Д., 1996; Baron J.C., Bousser M.G., Comar D., 1980; Feeney D.M., Baron J.C., 1986; Perani D., Gerundini P., Lenzi G.L., 1987; Liu Y., Karonen J.O., Nuutinen J., 2007;).
Изменения метаболизма при инсульте мозжечка менее изучены, хотя имеются данные, что при этом заболевании метаболические нарушения развиваются не только в мозжечке, но и в больших полушариях мозга, формируя очаги диашиза. Эти дистантные очаги гипометаболизма могут вносить вклад в клиническую симптоматику и влиять на исход инсульта мозжечка. (Broich K., Hartmann A., Biersack H.J., Horn R., 1987; Boni S., Valle G., Cioffi R.P. et al., 1992; Rousseaux M., Steinling M., 1992).
Цель исследования.
Оценить метаболические изменения головного мозга при инсульте мозжечка, используя позитронно-эмисионную томографию, изучить влияние дистантных метаболических нарушений на клиническую картину и исход заболевания.
Задачи исследования.
Определить особенности клинической картины инсульта мозжечка.
Выявить дистантные изменения метаболизма (зоны диашиза) при инсульте мозжечка.
Сопоставить изменения метаболизма, выявленные с помощью ПЭТ, с данными КТ и МРТ.
Выявить вклад дистантных метаболических изменений в клиническую картину инсульта мозжечка.
Изучить влияние диашиза на клинический исход мозжечкового инсульта.
Научная новизна.
Впервые в нашей стране произведено сопоставление клинической картины, данных КТ/МРТ и нарушений метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка, выявленных методом ПЭТ. Выявлено, что инсульт мозжечка вызывает дистантные метаболические нарушения (зоны диашиза) в больших полушариях головного мозга, определено, что пациенты с большим количеством зон диашиза имеют более неблагоприятный клинический исход к концу периода стационарного лечения.
Практическая значимость работы.
Определены клинические особенности инсульта мозжечка и роль современных методов нейровизуализации в своевременной диагностике данной патологии.
Определено клинико-диагностическое и прогностическое значение метода позитронно-эмиссионной томографии в схеме комплексного обследования пациентов с инсультом мозжечка.
Разработаны практические рекомендации к проведению ПЭТ у пациентов с инсультом мозжечка.
Основные положения, выносимые на защиту.
Инсульт мозжечка является редкой цереброваскулярной патологией, имеет разнообразные клинические проявления. Поэтому необходимо применение современных методов визуализации для ранней диагностики этого заболевания.
Инсульт мозжечка вызывает дистантные метаболические нарушения (диашиз) в больших полушариях мозга.
Метаболические изменения головного мозга у больных с инсультом мозжечка помогают прогнозировать клинический исход заболевания.
Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрены в практику неврологической службы ФГУ «ЦКБ с поликлиникой» УД Президента РФ, используются в педагогическом процессе последипломного обучения врачей: на циклах повышения квалификации и при подготовке клинических ординаторов кафедры нервных болезней ФГУ «УНМЦ» УД Президента РФ.
Личный вклад автора.
В процессе работы автором лично было проведено обследование 53 пациентов с инсультом мозжечка, включающее анализ жалоб, данных анамнеза, оценку неврологического статуса, ультразвукового исследования экстракраниальных артерий. Автором лично проведено визуальное сопоставление данных КТ, МРТ и ПЭТ головного мозга по разработанным областям интереса. В ходе сбора материала для диссертационной работы автором были освоены методики визуальной и полуколичественной оценки метаболизма головного мозга по данным ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой, проводилось сопоставление областей интереса с референтным участком, расчет индекса накопления радиофармпрепарата.
Апробация диссертации.
Апробация диссертационной работы проведена на расширенном заседании кафедры неврологии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 3 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования науки России.
Объем и структура работы.
Диссертационная работа изложена на 128 страницах машинописного текста, содержит 23 рисунка и диаграммы, а также 25 таблиц. Работа состоит из введения, четырех глав, в том числе обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя (всего 239 источников, из них: 99 отечественных и 140 зарубежных).
Роль мозжечка в когнитивных функциях головного мозга
Мозжечок изначально недооценивался в своем влиянии на когнитивные функции. Но проведенные в последние десятилетия многочисленные неировизуализационные исследования продемонстрировали, что мозжечок имеет значительные связи с когнитивными областями префронтальной коры. В частности, отмечена активация мозжечка при выполнении когнитивных и языковых задач. Анализируя эти данные Leiner Н.С. et al. предположили, что нейрональные сети мозжечка выполняют два основных процесса: (1) мозжечок трансформирует потоки информации, поступающие к нему, и (2) он поставляет трансформированные импульсы в нужное место мозга в нужное время. Когда данные действия повторяются при выполнении моторных, когнитивных, языковых задач, мозжечок и кора головного мозга «учатся» исполнять эти задачи автоматически, увеличивая скорость выполнения. Эта скорость необходима, например, при обучении иностранному языку, так как беглость разговора требует быстрого подбора слов, что может быть достигнуто при автоматизированном процессе поиска слов в памяти [175].
Случаи нарушения интеллекта и аберрантного поведения у пациентов с заболеваниями мозжечка описываются с 1831 г [200]. Однако роль мозжечка в когнитивных функциях мозга игнорировалась до недавнего времени. Тем не менее, нарушение высших мозговых функций при мозжечковых поражениях описаны многими авторами [32,102,126,150,154,158,167,177,183,191,212,218, 231,232,233]. Будет полезно исследовать роль мозжечка в понимании комплекса нейрональных систем, лежащих в основе познания, аффекта и поведения. В конечном счете, через понимание этих систем можно будет улучшить исход у пациентов страдающих от психических заболеваний, связанных с этими нейрональными системами. Еще в 1982 году Frick R.B. описал, что мозжечок играет важную роль в интеграции высших мозговых функций и является одной из структур мозга, определяющей «эго» человека [143].
Jeremy D. Schmahmann, изучая роль мозжечка в мышлении и поведении, выявил, что в нейрональную корково-мозжечковую петлю включены ассоциативная и паралимбическая область коры, что является анатомическим «субстратом» для вовлечения мозжечка в регулирование мышления и эмоций. Существует топографическая организация когнитивных функций в мозжечке: archicerebellum, червь связаны с эмоциями и памятью, а полушария и зубчатые ядра (neocerebellum) — с исполнительной функцией, ориентацией в пространстве, языковыми операциями. Импульсы из различных участков ассоциативной коры сходятся в одной зоне мозжечка. Общее число афферентных связей мозжечка больше, чем эфферентных, что подтверждает его интегративную роль. Как мозжечок регулирует точность и плавность моторных реакций, так же он регулирует точность и адекватность эмоций и поведенческий реакций. При поражении мозжечка выявляется своего рода атаксия и дисметрия мыслей и эмоций ("cognitive dysmetria"), по аналогии с двигательной атаксией [209].
Schmahmann J.D., Sherman J.C. выделили «мозжечковый когнитивно-аффективный синдром», состоящий из расстройства исполнительных функций, нарушения пространственного мышления, дефицита речи и изменений личности. Этот синдром связан с разрушением нейрональной циркуляции, соединяющей префронтальную, заднетеменную, височную и лимбическую кору. Из-за перекреста проводящих путей правое полушарие мозжечка имеет значение в вербальном дефиците, а левое — в пространственном. Когнитивно-аффективный синдром выявлен у взрослых и детей с инсультами, опухолями, мозжечковыми дегенерациями, гипоплазиями и аплазиями, поверхностным сидерозом. Согласно этим авторам, поражения мозжечка не элиминируют функцию, а лишь нарушают оптимальную силу и направление ответной реакции, вследствие чего возникает дисметрия, дизартрия и т.д. [191,211]. В исследованиях Schmahmann J.D.et al., Gao J-H.et al было определено, что поражение заднего мозжечка, особенно двухстороннее, было тесно связано с познавательными трудностями. В группе пациентов с изолированным поражением мозжечка (особенно с патологией червя) были обычны изменения личности в виде периодического аффекта несдержанности и неадекватного поведения [146,210,212]. В исследовании Leggio и соавт. утверждается, что пациенты с поражением мозжечка имеют ослабление интеллекта независимо от типа и локализации повреждения в мозжечке [174]. В функциональных нейровизуалиционных исследованиях здоровых испытуемых оказалось, что мозжечок активируется при задачах, включающих обучение и генерацию слов. Также при этом происходит активация соответствующих областей коры больших полушарий мозга, предполагая, что роль мозжечка в познании подчиняется корковым областям. Paradiso S.et al нашли, что размер мозжечка слабо связан с задержкой памяти [193,199]. В контролируемом исследовании Kish у пациентов с оливо-понто-церебеллярной атрофией имелась достоверно более выраженная депрессия, чем у контрольной группы. Эта депрессия была слабо коррелирована с уровнем мышления [171]. Mayberg нашел, что индукция преходящей печали у здоровых волонтеров и у пациентов с депрессией была ассоциирована с увеличенным кровотоком в черве мозжечка. Тем не менее, это было всего одной областью изменения кровотока при развитии печали и депрессии, и трудно установить роль, которую играет мозжечок изолированно от корковых и лимбических изменений [181].
Участие мозжечка в механизме кратковременной памяти показано в исследовании Andreasen N.C. et al., которые при помощи ПЭТ выявили активацию правой латеральной части мозжечка при выполнении когнитивных задач, что подтверждает участие мозжечка в когнитивных операциях как части корково-мозжечковой нейронной сети [107].
Была доказана роль мозжечка в ориентации в пространстве. М.С. Silver! et al описали больного с инсультом мозжечка, имеющего такой классический «полушарный» симптом, как игнорирование половины пространства. В основе этой симптоматики лежит тесная связь мозжечка с лобными долями. Авторами выявлено снижение кровотока в лобных долях мозга у данного больного [219].
Дальнейшие доказательства роли мозжечка в организации высших мозговых функций получены при исследовании мозжечковых аномалий при психопатологических расстройствах, таких как шизофрения, аутизм и др., а также при слабоумии.
Огромный интерес представляют собой нейровизуализационные исследования мозга при шизофрении. Роль метаболизма или кровотока мозжечка в изолированной шизофрении остается неясной. Однако, в исследовании Volkow et al. показано, что больные шизофренией имеют более низкий мозжечковый метаболизм по сравнению с контролем. В этом исследовании пациенты с шизофренией получали нейролептики, поэтому неясно, был ли мозжечковый гипометаболизм у шизофреников связан с болезнью или лечением [236]. В исследованиях Crespo-Facorro В. и Wiser А.К. показан пониженный уровень кровообращения в мозжечке у больных шизофренией при выполнении различных умственных задач [129, 239]. Данные этих исследований подтверждают вовлечение в патологический процесс кортико-таламо-мозжечковых нейрональных петель, так как кровоток снижается не только в мозжечке, но и в лобных долях, таламусе и других областях. Эти данные подтверждают наличие так называемой «познавательной дисметрии» («cognitive dysmetria»). Во многих исследованиях показано уменьшение размеров мозжечка при деменции, болезни Дауна, алкоголизме, у детей с нарушениями развития мозга во внутриутробном периоде с сопутствующими неврологическими и когнитивными нарушениями [200]. Так, Gutzmann и Kuhl нашли, что эмоциональная лабильность и нарушение поведения при слабоумии связано с мозжечковой атрофией, размерами 3-го желудочка и шириной межполушарной щели, но не со степенью атрофии других регионов мозга [155].
Необходимо быть начеку в отношении познавательных, эмоциональных, и поведенческих нарушений при оценке, лечении и реабилитации пациентов с мозжечковыми заболеваниями. Более того, необходимо рассматривать возможность поражения мозжечка у пациентов с остро возникшими изменениями в поведении. Использование мозжечка как референтной области (области для сравнения) в функциональных нейровизуализационных исследованиях может нуждаться в пересмотре, особенно у пациентов с когнитивными нарушениями. Так же, как мозжечок поддерживает баланс, интеграцию, и стабильность в моторной сфере, он может также помогать балансированию, объединению, и стабилизации высших функций мозга [143,200].
Клинико-неврологические особенности инсульта мозжечка
Все пациенты с инсультом мозжечка были обследованы по определенной схеме: выполнен сбор анамнеза, проведен неврологический осмотр. В результате сбора анамнеза выяснено, что большинство пациентов с инсультом мозжечка имели длительную историю артериальной гипертензии (90,6%). Достоверно меньше (р 0,05) имели в анамнезе сахарный диабет (35,8%), стенокардию напряжения (64,2%), постинфарктный кардиосклероз (20,8%), мерцательную аритмию(26,1%). Результаты приведены в табл.7.
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки 7(13,2%) Наши данные подтверждают публикации других авторов [94,99,230], что наиболее важным фактором риска, приводящим к развитию инсульта мозжечка, является артериальная гипертензия (90,6%). При этом она выявлена у всех 3 пациентов с геморрагическим характером инсульта.
При оценке уровня сознания по шкале Глазго при поступлении выявлено, что из 53 больных достоверно большая часть больных (р 0,05) - 36 человек (67,9%) поступило в ясном сознании, 11(20,8%) в оглушении, 4 (7,5%) - в сопоре, 2 (3,8%) в коме. Средняя оценка по ШКГ составила 13,79±0,64 балла.
С целью выявления первых симптомов заболевания были изучены записи амбулаторной истории болезни и произведен опрос пациентов. Выяснено, что в 21 случае дебют заболевания начинался с симптомов нарушения кровообращения в мозжечке (головокружение, шаткость при ходьбе, атаксия конечности). У 17-ти пациентов заболевание начиналось с общемозговых симптомов, таких как головная боль, тошнота, рвота, а в 5-ти случаях инсульт мозжечка дебютировал сразу нарушением сознания. И, наконец, в 10-ти случаях первыми клиническими проявлениями были симптомы, которые можно было принять за симптомы нарушения кровообращения в каротидной системе -гемипарезы, гемигипестезии, асимметрия лица (таблица 8).
Наши данные показывают, что на начальном этапе заболевания более, чем у 60%) больных проявляется симптоматика, не специфичная для поражения мозжечка, и в этих случаях возникают затруднения с постановкой правильного диагноза.
На основании опроса и неврологического осмотра больных проанализированы жалобы и симптомы болезни у всех поступивших больных. Жалобы и клинические симптомы представлены в табл. 9 и 10. о
Таким образом, наиболее распространенными жалобами были головокружение - 58,5% (п=31), при этом системный характер головокружения отмечали 43,4% (п=23), а несистемный 15,1% (п=8), а такжеголовная боль (49,1%о). Остальные жалобы встречались достоверно реже (р 0,05).
При клинико-неврологическом осмотре наиболее часто выявляемым симптомом была атаксия конечности (54,7%,п=29), реже (р 0,05) выявлялась туловищная атаксия (45,3%,п=24), дизартрия (45,3%,п=24), нистагм (43,4% , п=23), односторонняя пирамидная недостаточность (асимметрия лица -41,5%,п=22, гемипарез - 37,7%, п=20), нарушения чувствительности (20,8%, п=11). Наши наблюдения подтверждают данные других авторов, а вчастности Tohgi Н. и соавт., которые на основании обследования 293 пациентов с инсультом мозжечка получили подобные результаты [230]. В нашем исследовании показана высокая распространенность расстройств высших мозговых функций у больных с инсультом мозжечка. Так у 39,7%) больных (п=21) отмечено нарушение механической, кратковременной и логической памяти со снижением объема речевой памяти и повышенной тормозимостью следов. У 20,8% (п=11) вывлены эмоциональные расстройства в виде тревожности, лабильности настроения в виде пароксизмов тоски, депрессии и страха. У 11,3% (п=6) диагностировалась апраксия по лобному типу с расстройством программы сложных действий, нарушением их спонтанности и целенаправленности. Аффект поведения в виде эпизодов спутанности и психомоторного возбуждения был выявлен у 7,5% больных (п=4). У 2 пациетов (3,8%) диагностировано нарушение пространственного гнозиса с игнорированием части окружающего пространства, у 1 (1,9%) - моторная афазия (рис. 9).
Исходы согласно модифицированной шкале Рэнкина распределились следующим образом:
полное восстановление (0 баллов) - 5,7% (п=3);
отсутствие существенных нарушений жизнедеятельности (1 балл) -20,7% (п=11);
легкое нарушение жизнедеятельности (2 балла) - 26,4% (п=14);
умеренное нарушение жизнедеятельности (3 балла) - 18,9% (п=10);
выраженное нарушение жизнедеятельности (4 балла) - 13,2% (п=7);
тяжелое нарушение жизнедеятельности (5 баллов) - 5,7% (п=3);
смерть (6 баллов) - 9,4% (п=5).
Средняя оценка по модифицированной шкале Рэнкина составила 2,68±0,46 балла.
Таким образом, смертность среди обследованных пациентов с инсультом мозжечка составила 9,4%. Полностью восстановиться после инсульта удалось 5,7%. У большинства пациентов (84,9%) к моменту выписки из стационара оставался неврологический дефицит различной степени выраженности. Это подтверждает, что инсульт мозжечка остается важной социальной и экономической проблемой, так как обладает высоким уровнем смертности и инвалидизации.
Метаболические изменения в головном мозге у пациентов основной группы
При проведении ПЭТ головного мозга с радиофармпрепаратом 18F-фтордезоксиглюкозой больным основной группы очаг инсульта в мозжечке выглядел как зона а- или гипометаболизма, соответствующая структурным изменениям по данным КТ или МРТ. В 61,3% случаев (п=19) визуализировалась зона перифокального гипометаболизма, обусловленная отеком или снижением метаболической активности в клетках мозжечка, окружающих очаг инсульта.
Также произведена оценка изменений метаболизма в структурно интактных участках больших полушарий головного мозга, при этом выявлены очаги диашиза, то есть дистантных метаболических изменений.
У больных с инсультом правого полушария мозжечка (подгруппа I) получены следующие результаты: дистантное снижение метаболизма 8% и более было выявлено в различных областях больших полушарий у всех 18 пациентов подгруппы.
У пациентов с инсультом правого полушария мозжечка дистантные метаболические нарушения достоверно чаще (р 0,05) встречались в конвекситальной коре левого полушария: в лобной, височной доле - 61,1% (п=11) и теменной доле - 44,4% (п=8).
В подгруппе с левополушарной локализацией инсульта мозжечка чаще гипометаболизм выявлен в конвекситальной коре теменной доли правого полушария и в латеральной коре височной доли левого полушария — у 5 пациентов (41,7%), однако это различие недостоверно из-за малого числа больных в подгруппе П.
В подгруппе III, в которую вошла одна пациентка с инсультом обоих гемисфер мозжечка, при проведении ПЭТ метаболических дистантных изменений в больших полушариях мозга выявлено не было.
Таким образом, дистантные метаболические изменения в больших полушариях мозжечка были выявлены у 30 пациентов из 31, вошедших в основную группу (96,8%).
Для большей достоверности вычислений и выявления наиболее часто встречающихся дистантных изменений метаболизма при инсульте мозжечка были произведены расчеты для всей основной группы (п=31).
В основной группе достоверно чаще (р 0,01) выявлены множественные дистантные изменения метаболизма больших полушарий головного мозга - у 90,3% пациентов, (табл.18).
В основной группе полушария головного мозга рассматривались как унилатеральное или контрлатеральное по отношению к очагу в мозжечке. Наиболее часто дистантные метаболические нарушения выявлены в конвекситальной лобной коре контрлатерально — 45,2% (п=14), височной латеральной коре контрлатерально — 41,9%(п=13), теменной конвекситальной коре контрлатерально - 41,9% (п=13), реже (р 0,05) гипометаболизм выявлен в конвекситальной затылочной коре контрлатерально (32,3%, п=10), медиальной височной коре контрлатерально (29%, п=9), головке хвостатого ядра контрлатерально (22,6%, п=7). В остальных областях диашиз выявлялся достоверно реже (р 0,01).
Наиболее выраженный гипометаболизм наблюдался в теменной конвекситальной (14,2±4,2%) и височной латеральной (13,9±5,8%) коре контрлатерального полушария, однако это преобладание статистически не достоверно (р 0,05).
Особенности метаболической активности мозга при инсульте мозжечка. Сопоставление с клинической картиной
Особенностью метаболизма головного мозга при инсульте является возникновение зон дистантных метаболических нарушений (диашиз).
Формирование диашиза объясняется подавлением синаптической активности и трансневральной метаболической депрессией в топографически отдаленных от очага, но функционально связанных с ним участках мозга. Мозжечок связан через подкорковые структуры и ядра с различными высокодифференцированными областями коры мозга, такими как префронтальная кора, медиальная фронтальная кора, теменные и верхневисочные области. Следовательно, при поражении мозжечка зоны диашиза могут формироваться в различных областях коры больших полушарий головного мозга и подкорковых структурах.
В основной группе из 31 больного, которым было проведено исследование метаболизма головного мозга, у 30 были выявлены дистантные метаболические изменения (96,8%). Достоверно чаще (р 0,05) диашиз был локализован в конвекситальной лобной (45,2%,п=14), латеральной височной и конвекситальной теменной (41,9%, п=13) коре контрлатерального по отношению к пораженной гемисфере мозжечка полушария. Таким образом, полученные нами результаты подтверждают данные других авторов [118,119,121,196,205] о том, что инсульт мозжечка вызывает диашиз, более выраженный в премоторной коре контрлатерального полушария. Гипометаболизм выявлялся и в унилатеральном полушарии, что подтверждает двухсторонность связей мозжечка.
Дистантные метаболические нарушения достоверно чаще (р 0,01) были множественными - в 90,3% случаев (п=28), что обуславливается многочисленностью афферентных и эфферентных связей мозжечка. И лишь у 3 пациентов (9,7%) выявлена единственная зона диашиза.
Диашиз не был выявлен только у одной пациентки с инсультом обеих гемисфер мозжечка, что, скорее всего, обусловлено симметричным снижением метаболизма в обоих полушариях головного мозга.
Было выполнено сопоставление изменений метаболизма в основной группе с изменениями в контрольной группе, в которую вошло 42 человека без очагового поражения головного мозга.
Выявлено достоверное преобладание (р 0,01) метаболических нарушений в конвекситальной коре больших полушарий головного мозга, таламусе и головке хвостатого ядра в основной группе по сравнению с контрольной. Это подтверждает, что гипометаболизм, выявленный у больных с инсультом мозжечка является по своей сути диашизом, обусловленным подавлением синаптической связи этих зон с пораженной гемисферой мозжечка.
Целью нашего исследования было оценка влияния диашиза на клинику инсульта мозжечка. Произведено сопоставление дистантных метаболических нарушений с клинической картиной, однако достоверной связи между каким-либо симптомом заболевания и определенной зоной диашиза в больших полушариях головного мозга выявлено не было. Возможно, недостоверность полученных данных о влиянии диашиза на клиническую картину инсульта мозжечка связано с небольшим объемом данного исследования и исключением из основной группы больных в тяжелом состоянии и с психическими расстройствами.
По литературным данным перекрестный мозжечковый диашиз является прогностическим критерием исхода полушарного инсульта [11,24,71,216,221]. Сохранение перекрестного мозжечкового диашиза достоверно коррелирует с более неблагоприятным исходом, в то время как пациенты с регрессом диашиза имеют более благоприятный исход и меньший неврологический дефицит.
Нашей целью было выяснить, можно ли использовать диашиз при инсульте мозжечка в прогнозировании клинического исхода у пациентов. Для этого мы оценили неврологический дефицит на момент выписки из стационара, используя модифицированную шкалу Рэнкина, и сопоставили полученные данные с результатами ПЭТ. Выявлена достоверная взаимосвязь между количеством зон диашиза в больших полушариях мозга с неблагоприятным исходом заболевания. Отмечено, что больные с выраженным нарушением жизнедеятельности (4 балла по шкале Рэнкина) имели достоверно больше зон гипометаболизма в больших полушариях мозга (р 0,05), чем больные без существенного нарушения жизнедеятельности.
Таким образом, ПЭТ с 18Р-ФДГ у больных с инсультом мозжечка является важным методом для определения функционального состояния головного мозга, а также позволяет прогнозировать клинический исход при данной патологии.
Проведенное в данной диссертационной работе исследование позволило сформулировать следующие выводы и практические рекомендации.
![Ранняя двигательная реабилитация и структурно-перфузионные характеристики мозга при ишемическом инсульте [Электронный ресурс]](/i/i/4312/207173.png "Ранняя двигательная реабилитация и структурно-перфузионные характеристики мозга при ишемическом инсульте [Электронный ресурс] Умарова Роза Муратовна")
