Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений и методики исследования 60
Глава 3. Эпидемиология, этиология и патогенез ишемических заболеваний головного мозга в условиях Республики Карелия. Патоморфология и структура стенозирующих поражений экстракраниальных артерий 81
3.1. Эпидемиология ишемических заболеваний головного мозга и структура стенозирующих поражений экстракраниальных артерий 81
3.2. Этиологические и патогенетические особенности стенозирующего атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий при ишемическом поражении головного мозга 104
3.3. Патоморфологические изменения экстракраниальных артерий при стенозирующем атеросклерозе . 118
Глава 4. Состояние церебральной гемодинамики и качество жизни больных с ишемией головного мозга при стенозирующих поражениях экстракраниальных артерий 128
4.1. Состояние интракраниального церебрального кровотока при изолированном и мультифокальном стенозирующем поражении сонных и позвоночных артерий 130
4.2. Характеристика регионарного кровообращения при стенозирующих поражений экстракраниальных артерий 142
4.3. Клиническая характеристика основных форм сосудисто-церебрального заболевания 146
4.4. Уровень жизнедеятельности больных с ишемией головного мозга при стенозирующих поражениях экстракраниальных артерий 160
Глава 5. Лечение и результаты комплексной реабилитации больных с ишемическими заболеваниями головного мозга при стенозирующих поражениях экстракраниальных артерий 165
5.1. Патогенетическая коррекция атеросклеротического поражения 166
5.2. Коррекция факторов риска развития сосудистого заболевания головного мозга 174
5.3. Терапия и профилактика ишемического поражения головного мозга ....175
5.4. Психосоциальная реабилитация больных с коррекцией невротических нарушений 207
5.5. Катамнестические данные пациентов с ишемией головного мозга при стенозирующих поражениях экстракраниальных артерий 225
Заключение 259
Список литературы 306
Приложение 340
- Обзор литературы
- Общая характеристика собственных наблюдений и методики исследования
- Эпидемиология ишемических заболеваний головного мозга и структура стенозирующих поражений экстракраниальных артерий
Введение к работе
Актуальность исследования.
Синдром плечелопаточной периартропатии является распространенной в популяции нейроотопедической проблемой и одной из частых причин нетрудоспособности в зрелом возрасте. Распространенность данной патологии составляет до 4-7% в популяции, увеличиваясь с возрастом (от 3-4% в возрасте 40-44 лет до 15-20% в возрасте 60-70 лет) [Астапенко М.Г., 1975; Walch G, 1999; Makela М., 1999]. На долю плечелопаточной периартропатии приходится до 30% обращений за медицинской помощью по поводу заболеваний мягких тканей [11,26]. Эта группа нарушений выявляется у 84.7% пациентов, обращающихся по поводу болей в плечевой области [18,24]. Основными нозологическими вариантами, включенными в собирательное понятие «плечелопаточная периартропатия», являются: патология вращающей манжеты плеча, адгезивный капсулит, мышечно-тонический синдром плечевого пояса Учитывая многообразие патогенетических факторов и вариантов формирования болевого синдрома и двигательной дисфункции, а также недостаточную эффективность и значительную длительность лечения, актуальной является комплексная оценка и понимание взаимоотношений структурно-функциональных изменений. Несмотря на многолетний интерес к данной проблеме, эволюцию взглядов на этиологию, патогенез, терминологию, традиционно сохраняются вопросы в отношении практически всех аспектов заболеваний околосуставных мягких тканей, большую часть которых составляет патология скелетно-мышечных структур плечевого пояса. Врачами смежных специальностей, в сферу интересов которых входят вопросы заболеваний околосуставных мягких тканей, предпринимаются попытки применения
разнообразных методов лечения: как консервативных, так и хирургических [6, 86,93,99,105]. Независимо от предлагаемых методик лечения, результаты их сходны по длительности (от 2-3 до 6-18 месяцев), частоте рецидивов (в среднем - 10-15%) [37]. Динамика болевого синдрома и функционального восстановления сустава также близки при сравнительном анализе результатов лечения у разных авторов (исследовались группы пациентов, получавших периартикулярные инъекции кортикосгероидов, физиотерапевтические процедуры, мануальную терапию, рентгенотерапию, хирургическое лечение: рассечение капсулы сустава, мобилизацию под наркозом, эндоскопическую синовиэктомию). Выздоровление отмечено в 56-80% случаев, значительное улучшение - у 25-44% пациентов, незначительное восстановление - в 3-11% случаев и отсутствие эффекта в 5-20% (оценка результатов производилась, как правило, в сроки менее 10 месяцев от начала лечения) [37,86, 93, 98, 99]. При подобном состоянии проблемы особенно актуальным является успешное решение терапевтических вопросов. Принципиальным является комплексное лечение, направленное на коррекцию всех компонентов имеющихся нарушений. Относительные неудачи в лечении большинства вариантов ПЛП врачами разных специальностей (ортопедами, ревматологами, неврологами) представляются связанными с неполным воздействием на все составляющие синдрома ПЛП - патологию отдельных мышц, сочленений и связок, капсулы плечелопаточного сустава. В связи с этим необходима разработка индивидуально ориентированной программы лечения пациентов с заболеваниями околосуставных мягких тканей плечевого пояса Перспективным является изучение новой методики лечения (путем локальной мышечной
денервации препаратом ботулинического токсина типа А) при данной патологии, с целью разработки оптимальных подходов.
Цель и задачи исследования.
Целью настоящего исследования являлось изучение клинических и электрофизиологических характеристик синдрома плечелопаточной периартропатии; оценка эффективности применения препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) при лечении различных вариантов заболевания, выработка оптимальной стратегии ведения пациентов с ПЛП
«
Указанная цель достигалась решением следующих задач:
Анализ анамнестических, неврологических, нейроортопедических характеристик у больных с синдромом плечелопаточной периартропатии.
Анализ рентгенологических, электрофизиологических (ЭНМГ, ССВП) характеристик и их сопоставление с данными клинического неврологического, нейроортопедического исследований у больных с различными вариантами синдрома плечелопаточной периартропатии.
Уточнение патогенетических аспектов синдрома ПЛП.
Разработка методики применения ботокса при данной патологии.
Проведение сравнительного анализа эффективности лечения вариантов синдрома ПЛП с применением препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) и традиционной схемы лечения.
Научная новизна.
В работе проведен анализ особенностей течения синдрома ПЛП в зависимости от удельного веса компонентов скелетно-мышечной дисфункции
(патологии капсулы плечевого сустава, мышц и связок плечевого пояса, невральных структур) в формировании синдрома плечелопаточной периартропатии. Уделено детальное внимание варианту ПЛП, обусловленному мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса Так, несмотря на исходно более выраженное ограничение объема движений в плечевом суставе и большую интенсивность болевого синдрома при адгезивном капсулите, отмечено более благоприятное течение заболевания в целом, исход в виде практически полного регресса симптоматики. Одновременно выявлена отчетливая тенденция к хронизации болевого синдрома у пациентов с мышечно-тоническим вариантом ПЛП, приводящая к повторным обращениям пациентов, несмотря на регресс проявлений собственно ПЛП Не выявлено влияния заинтересованности невральных структур (клинических и электромиографических признаков) плечевого сплетения на формирование и течение синдрома ПЛП Проанализировано влияние дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника на течение различных вариантов ПЛП. Структурные изменения в шейном отделе позвоночника и плечевом суставе не оказывают прямого влияния на интенсивность болевого синдрома при различных вариантах ПЛП и на течение заболевания в целом.
Впервые проведено исследование и анализ результатов соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) с рук у пациентов с ПЛП, а также проведена оценка предполагавшегося влияния ботокса на структуры центральной нервной системы. Выявлены изменения ССВП, связанные с болевым синдромом и подвергшиеся обратному развитию в связи с его регрессом, независимо от действия препарата ботулотоксина.
Впервые исследована эффективность применения препарата ботулинического токсина типа А (ботокса) в лечении синдрома плечелопаточной периартропатии. Включение препарата ботокс в схему комплексного лечения пациентов с ШТЛ (адгезивным капсулитом и мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса) сокращает сроки и улучшает качество реабилитации данной группы больных. Проанализирован обсуждающийся в литературе анталгический эффект ботулинического токсина и оценены результаты его применения у пациентов с хроническим болевым синдромом, обусловленным патологией околосуставных мягких тканей плечевого пояса. Получены свидетельства об эффективности применения ботокса у пациентов с ПЛП, в основном за счет регресса двигательных нарушений, ограничения объема движений в плечевом суставе. На основании результатов проведенного лечения выделены прогностически неблагоприятные факторы в отношении эффективности лечения пациентов с ПЛП. Так, с осторожностью следует назначать лечение ботоксом пациентам с сочетанием ПЛП (мышечно-тонического синдрома плечевого пояса) и клинически значимого синдрома верхней апертуры грудной клетки, ярко выраженной патологии вращающей манжеты плеча, признаков компрессионной шейной радикулопатии, четко очерченных расстройств депрессивного круга.
Практическая значимость.
Показана необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению синдрома ПЛП. Для подбора адекватной для каждого случая ПЛП схемы лечения требуется выявление всех аспектов нейроортопедических и неврологических расстройств (заинтересованность капсулы плечевого сустава,
связочного аппарата, отдельных мышц плечевого пояса и шеи; наличие неврологической симптоматики), а также проведение общего клинического обследования пациентов и рентгенографии для исключения нарушений, выходящих за пределы патологии околосуставных мягких тканей.
На основании уточненной дифференциально-диагностической схемы вариантов ПЛП разработан алгоритм выбора оптимального планирования терапевтических подходов в отношении пациентов с ПЛП, показана необходимость воздействия на все составляющие скелетно-мышечной дисфункции, а у пациентов с мышечно-тоническим синдромом - своевременное включение в схему лечения нейропсихотропных препаратов, препятствующих хронизации болевого синдрома.
Разработана схема отбора пациентов, для которых применение локальной миорелаксации препаратом ботулинического токсина (ботоксом) является оптимальным. К этой категории отнесены пациенты с адгезивным капсулитом и больные с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса в отсутствие прогностически неблагоприятных факторов, приведенных выше.
Предложены схемы введения препарата у пациентов с различными вариантами ПЛП
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Клиническая картина синдрома ПЛП развивается в результате сочетания хронической микротравматизации околосуставных мягких тканей плечевого пояса и дегенеративно-дистрофических изменений в них. Преимущественная локализация патологического процесса определяет особенности клинических проявлений и течения процесса.
Дегенеративно-дистрофические изменения в структурах шейного отдела позвоночника и мягких тканях плечевого пояса находятся не в причинно-следственной взаимосвязи, а отражают единство патогенеза скелетно-мышечной дисфункции.
Выявленные изменения ССВП были связаны с наличием хронического болевого синдрома, их регресс не зависел от влияния препарата ботулинического токсина типа А (ботокса).
Применение метода локальной миорелаксации препаратом
ботулинического токсина типа А уменьшает сроки и улучшает качество реабилитации пациентов как с адгезивным капсулитом, так и с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса
Обзор литературы
Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из основных проблем современной клинической ангионеврологии в связи с их широкой распространенностью, высокой инвалидизацией и летальностью больных, перенесших ишемический инсульт. Распространенность сосудистых заболеваний головного мозга составляет 13,9 случаев на 1тыс. взрослого населения. Это 30,6% обращаемости по поводу всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (27). Ишемические поражения головного мозга занимают лидирующее положение в структуре цереброваскулярных заболеваний. За последние 30 лет прослеживается отчетливое нарастание ишемических нарушений МК в острой и хронической формах. К началу 60-х годов по данным статистики частота ишемических поражений головного мозга составляла 43,3% и незначительно преобладала над количеством кровоизлияний - 30,4%. У 23,6% отмечались признаки начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения (НПНМК) (19). К концу 70-х, началу 80-х годов количество ишемических инсультов (ИИ) определялось цифрой 50,6% и в несколько раз превышало количество геморрагических инсультов. К середине 90-х годов ишемический инсульт развивается в 4 раза чаще геморрагического, определяется высокая частота транзиторных ишемических атак (ТИА), возрастает количество больных с сосудистой деменцией. В половине случаев ИИ развивается в возрасте до 60 лет. Сосудистыми заболеваниями страдают до 20% всех неврологических больных (16). Учащение сосудистых заболеваний головного мозга (СЗГМ) прослеживается во всех регионах мира. Ежегодно в Европе регистрируется до 1 млн. новых случаев ИИ, в России - до 520 тыс., в США - до 400 тыс.. Заболеваемость в России среди больных среднего возраста (45-59 лет) для мужчин составляет 20,1, для женщин - 0,9 на 1 тыс. населения; у лиц пожилого возраста (59-74 года) - соответственно 3,2 и 29,6 на 1 тыс. населения; в старшей возрастной группе - соответственно 8,4 и 8,6 на 1 тыс. населения. В группе больных, перенесших ИИ, 23,6% - пациенты в возрасте 41-50 лет и 12,3% - моложе 40 лет (82,85). Преходящие нарушения мозгового кровообращения выявляются у 14% среди мужчин 60-69 лет, НПНМК после 50 лет отмечаются у каждого второго мужчины, хроническая недостаточность МК - у 9,6%.
Основной причиной летальности населения России являются болезни системы кровообращения - 58%, из них 48% приходится на ишемическую болезнь сердца и 38% на ишемические поражения головного мозга. Смертность при инсультах составляет 30-35%, среди которых в 80% инсульт имеет ишемический характер. В экономически развитых странах СЗГМ составляют до 12% причин общей смертности и 56% причин смертности от сердечнососудистых заболеваний. Темпы роста летальности оказываются наиболее высокими у больных 30-50 лет (70). В остром периоде инсульта умирают 41,9% заболевших, к концу первого года - еще 12,9%, то есть в течение первого года после инсульта погибает больше половины (54,8%). Восстановление трудоспособности наступает у 4,1% больных преимущественно после ТИА, а частичное восстановление - у 9,9% больных (30,109,182,188). Ущерб государству, наносимый заболеванием вследствие инвалидизации населения в США, составляет более 1 млрд. долларов в год. (338).
Ведущей причиной ишемической болезни головного мозга является атеросклеротическое поражения магистральных сосудов, вызывающее стеноз просвета артерии и, как следствие этого, снижение реактивности церебральных сосудов (87) и перфузионного давления, с последующим формированием морфологических изменений мозга 49% (103). Основную проблему составляет резкое и прогрессирующее омоложение данной формы патологии, которая все чаще охватывает лиц молодого, трудоспособного возраста. Окклюзирующие поражения экстракраниальных артерий (ЭА) встречаются у 4,15% мужчин в возрасте 40-60 лет (69). По данным Покровского А.В. (103) 45% ИИ развиваются в возрасте 46-59 лет. При популяционно-ультразвуковом исследовании жителей г. Москва в возрасте 40-69 лет нормальные показатели кровотока по ветвям дуги аорты получены лишь у 13%, стеноз церебральных сосудов менее 50% выявлен у 59%, а более 50% - у 28% обследованных (11). По данным большинства авторов поражение бифуркации общей сонной артерии (ОСА) и устья внутренней сонной артерии (ВСА) встречаются наиболее часто среди всех поражений ветвей дуги аорты и составляют от 26 до 46% (14,35,39,102).
Общая характеристика собственных наблюдений и методики исследования
Работа основана на анализе наблюдений 344 больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга при стенозирующих поражениях экстракраниальных артерий жителей г. Петрозаводска, Сортавальского, Кондопожского и Олонецкого районов Республики Карелия. С целью определения актуальности проблемы проведен эпидемиологический анализ заболеваемости, распространенности и летальности больных с СЗГМ по показателям годовых отчетов районных неврологических служб и ангионеврологического отделения Больницы скорой медицинской помощи г. Петрозаводска в период 1997-2002гг. Оценка значимости стенозирующих поражений ЭА в развитии ишемического поражения головного мозга проводилась в ходе ультразвуковых исследований (экстракраниальной и транскраниальной допплерографии) у 1191 пациентов ЦВЗ. Стенозирующие поражения сосудов головного мозга на экстракраниальном уровне было выявлено у 72,7% пациентов. Среди 867 больных мужчины составили 52,3% (п=281), женщины - 47,7% 1 (255). По возрасту больные были разделены на 3 группы: до 45 лет - молодой возраст, 45-59 лет - средний возраст, 60-74 года - пожилой возраст. Соответственно первую возрастную группу составили 166 пациентов (19,3%), вторую группу - 442 (50,9%), 3 группу -259 (29,8%) больных. Средний возраст составил 54,6 года (колебался от 34 до 74 лет). Лиц трудоспособного возраста было 521 человек (60,9%). В 536 наблюдениях причиной ишемии мозговых структур являлось атеросклеротиче-ское стенозирующее поражение церебральных артерий, у 194 пациентов - патологические девиации с сужением просвета ЭЦА и в 83 случаях - сосудистые аномалии в виде гипоплазии (п=34), аневризматических расширений СА (п=6) и фиброзно-мышечной дисплазии (п=43) экстракраниальных сегментов церебральных артерий. При изучении экстравазального воздействия в нашем наблюдении (п=54) в значительном количестве случаев 48,1% ведущей причиной нарушения проходимости ЭА явились дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника в виде шейного остеохондроза, деформирующего спондиле-за и унковертебрального артроза. У 4 больных недостаточность МК с формированием ишемического поражения головного мозга развилась в результате экстравазальной компрессии опухолью каротидной зоны. Клиническая картина ишемического поражения головного мозга при стенозирующих поражениях ЭА изучалась у 344 больных СЗГМ. Наибольший удельный вес (п=344) составили пациенты средней возрастной группы 57,8% (п=199), молодого и пожилого возраста - соответственно - 19,6% (п=68) и 22,4% (п=77). Соотношение женщин и мужчин составило соответственно 58,7% (п=202) и 41,3% (п=142). Среди больных СЗГМ, исходя из характера клинических проявлений, были выделены группы больных: 1-я группа - с РНМК 45,9% (п=158), 2-я группа -перенесшие ОНМК 37,8% (п=130) и 3-я группа - с ХНМК 16,3% (п=56). Инвалидность имели 28 пациентов.
Для получения возможно более полной информации о состоянии больных проводился подробный сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни больного. Объективная оценка состояния больных предусматривала клиническое исследование нервной системы по стандартной методике с глубоким анализом нейропсихологического статуса. Нейропсихологическое исследование выполнялось по методу Лурия А.Р. (85) с применением экспериментальных тестов по Рубинштейну С.Я. (130) с целью оценки состояния когнитивных функций.
Исследование психического статуса включало общепринятые клинические методы (сознание, ориентировка, критика, эмоции, настроение, поведение во время обследования), а также нейропсихологические (восприятие, речь, праксис, гнозис, сенсомоторные реакции, уровень и течение мыслительных процессов, памяти, интеллект, внимание), позволявшие выявить нарушения высших корковых и высших психических функций. Нами использовались от 5 до 10 методик, выбор которых определялся достаточной информативностью и относительной простотой. Использовали следующие методики: 1.Исследование внимания и сенсомоторных реакций: корректурная проба Бур-дона, счет по Крепелину, отыскивание чисел по таблицам Шульте (черные и красные цифры). Полученные результаты использовали для оценки скорости сенсомоторных реакций и объема внимания (к зрительным раздражителям), а также утомляемость, истощаемость - способность к переключению. 2.Исследование памяти: зрительной - воспроизведение предметов после просмотра серии из 16 цветных предметов (в норме воспроизводится 12-14 предметов); слуховая память - воспроизведение предварительно просмотренных цифровых рядов в прямом и обратном порядке (в норме объем памяти на цифры равен в прямом порядке 6 и 5 цифрам в обратном порядке). Методика позволяла оценить кратковременную память и определить первичный объем восприятия; вербальная память - заучивание 10 слов для оценки активности внимания, утомляемости, долговременной составляющей. 3.Исследование уровня и течения мыслительных процессов: понимание рассказов (представление об интеллектуальном уровне); классификация предметов по признаку и их исключение с выявлением интеллектуальной недостаточности (речь, праксис, гнозис исследовались по общепринятым методикам А.Р. Лурия, упрощенным применительно к лабораторным условиям).
Эпидемиология ишемических заболеваний головного мозга и структура стенозирующих поражений экстракраниальных артерий
Сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности населения в России, ИБС и СЗГМ занимают лидирующее положение в этом ряду (Верещагин В.Н., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997). Одной из наиболее важных проблем современной медицины является лечение НМК. Это обусловлено их большой распространенностью, в структуре которых ведущее место занимает ишемическая болезнь головного мозга, обусловленная атеросклерозом. За 1996-2002г.г. отмечается постоянный рост заболеваемости СЗГМ в Карелии - с 24,6 до 38,1 на 10 тыс. населения, который отражает общие тенденции по России - с 26,3 до 39,3 на 10 тыс. населения (рис.1). Значимость показателей возрастает при сопоставлении с данными численности населения Республики Карелия (РК), которые имеют отрицательную динамику со снижением в течение 12-ти лет - с 791 тыс. до 771,5тыс. населения (1990-2002г.г.). Самый высокий уровень заболеваемости регистрируется в г. Петрозаводске (81,9); в Кондопожском (75,4), Прионежском, Беломорском и Кемском районах (в среднем 70,2 на 10 тыс. населения), т.е. в экономически наиболее развитых регионах республики. Важность проблемы СЗГМ в первую очередь определяется социальной значимостью. Так инсульты чаще всего возникают в возрасте от 50 до 60 лет, то есть среди относительно молодой и активно трудоспособной части населения. Смертность от ИИ в экономически развитых странах составляет до 30-40% от общей летальности. В России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 58%, из них 38% приходится на долю ишемических поражений головного мозга. Прослеживается неуклонный рост аналогичных показателей в результате инфаркта мозга среди жителей Карелии (рис. 1,2). На фоне роста смертности в результате перенесенного инсульта по РК прослеживается значительное увеличение удельного веса ишемических ОНМК, которые к 2002г. являлись причиной летального исхода более чем в половине случаев (54,5%). Ишемический инсульт занимает ведущее место среди причин инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. Инвалидизация больных, перенесших ОНМК, в Республике Карелия составляет 33-37% в течение последних 4-х лет.
