Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 6
1.1. Клинические аспекты лицевой боли 6
1.2.Клинико-диагностические аспекты одонтогенной невралгии тройничного нерва 8
1.3. Теоретические концепции патогенеза одонтогенной невралгии 10
1.4. Психогенные факторы одонтогенной невралгии 15
1.5. Лечение одонтогенной невралгии 16
1.5.1. Современные принципы терапии одонтогенной невралгии 16
1.5.2. Ведение пациентов с острым болевым синдромом 17
1.5.3. Подострая стадия 21
1.5.4. Хроническая боль 23
ГЛАВА 2 24
2.1. Контингент обследованных лиц. Методы исследования 24
2.1.1. Контингент обследованных лиц 24
2.2.Функциональньте, психологические, лабораторные методы исследования 28
2.2.1. Определение вегетативного статуса 28
2.2.2. Дополнительные методы исследования 29
2.2.2.1. Биохимические методы исследования 29
2.2.2.2. Нейропсихологические методы исследования 29
2.3. Методика регистрации ранних и поздних тригеминальных соматосенсорных
вызванных потенциалов 31
2.4. Обработка экспериментальных данных 32
ГЛАВА 3 34
3.1. Клиническое исследование симптоматологии и синдромологии одонтогенной невралгии 34
3.2. Клиническая характеристика боли при одонтогенной невралгии 37
3.2. Характеристика вегетативного статуса 51
3.3. Характеристика стоматологического статуса и неврологического статусов при одонтогенной невралгии 53
ГЛАВА 4 56
4.1. Гормонально-метаболические нарушения при одонтогенной невралгии 56
4.1.1. Простагландины в плазме крови больных с одонтогенной невралгией 56
4.1.2. Исследование уровня р-эндорфина у больных с одонтогенной невралгией 57
4.1.3. Исследование биологически активных соединений при одонтогенной невралгии 58
4.2. Изучение личностных особенностей больных с одонтогенной невралгией 60
4.2.1. «ШКАЛА БОЛИ» 64
4.3. Исследование тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП)
при одонтогенной невралгии 69
4.3.1. Общая характеристика ССВП при стимуляции тройничного нерва у пациентов
с одонтогенной невралгией 69
4.3.1.1. Общая характеристика ССВП при стимуляции тройничного нерва у пациентов с одонтогенной невралгией первой группы 72
4.3.1.2. Изменения тригеминальных ССВП у больных с одонтогенной невралгией второй группы 81
ГЛАВА 5 85
5.1. Лечение одонтогенной невралгии 85
Заключение 91
ЛИТЕРАТУРА 121
- Клинические аспекты лицевой боли
- Контингент обследованных лиц. Методы исследования
- Клиническое исследование симптоматологии и синдромологии одонтогенной невралгии
Введение к работе
Актуальность. Проблема, обусловленная болевым синдромом в области лица, представляется одной из наиболее актуальных в медицине. Согласно статистике периодическая или постоянная лицевая боль диагностируется у 56% взрослого населения земного шара [7]. Число лиц, страдающих лицевой болью, в современном обществе неуклонно растет [25]. По частоте возникновения одно из ведущих мест среди лицевой боли занимает одонтогенная невралгия, которая, как правило, возникает после травматичного удаления зубов, либо на фоне воспаления полости рта и челюстно-лицевой системы, таюке может наблюдаться сочетание вышеуказанных факторов. В клинической картине заболевания превалируют упорные боли с выраженным болевым синдромом и вегетативными нарушениями. Как правило, боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток локализуются в зоне патологического очага, приступообразно усиливаясь, а их интенсивность понижается постепенно. Отличительной чертой одонтогенных невралгий является длительное течение, несмотря на устранение этиологического фактора заболевания [8,9]. Пузин М.Н. (1990) считает, что ведущим в структуре одонтогенной невралгии принадлежит поражению системы тройничного нерва - 77,1% [27].
Одними из социальных аспектов одонтогенной невралгии являются: некорректные действия врача-стоматолога (травматичное удаление зубов), наличие местного воспаления в ротовой полости, бесконтрольный прием обезболивающих средств, самолечение больных, что часто приводит к хронической интоксикации и токсикомании. До настоящего времени не существует общепринятой классификации одонтогенных поражений системы тройничного нерва. М.Н.Пузин (1989) к данным поражениям относит одонтогенную невралгию (67,4%), одонтогенную дентальную плексалгию (12,7%), одонтогенные невриты луночковых нервов (4,3%) [24]. Это связано не только с клиническим многообразием одонтогенных поражений системы
тройничного нерва, с которыми встречаются стоматологи, неврологи, психиатры, терапевты, но и с неодинаковой патогенетической интерпретацией поражения системы тройничного нерва. Наши наблюдения, как и исследования других авторов [4,20], показали, что одним из наиболее распространенных типов одонтогенных поражений системы тройничного нерва является одонтогенная невралгия. В литературе недостаточно подробно описан комплексный подход к диагностике и терапии одонтогенной невралгии с учётом клинико-патогенетических особенностей на современном уровне, методы ее диагностики и лечения. Не предложен диагностический алгоритм исследования биохимических нейротрасмиттеров при одонтогенной невралгии. Имеются противоречивые данные нейрофизиологических показателей при одонтогенной невралгии.
Степень выраженности зависит от пола, возраста, длительности патологического процесса, нозологической формы заболевания и выраженности болевого синдрома.
По данным экспериментальных исследований в реализации болевого синдрома при одонтогенной невралгии участвуют как центральные, так и периферические отделы системы тройничного нерва с нарушением баланса специфических и неспецифических ноцицептивных структур. Различия сводятся к степени гипоактивации первых и гиперактивности вторых.
Одонтогенная невралгия в большей степени связана с гипоактивностью специфических ноцицептивных образований, обусловленных в большей степени структурными изменениями в дистальных отделах. Первичная невралгия тройничного нерва формируется за счет гиперактивности неспецифических структур с формированием в стволе и глубинных структурах головного мозга очага патологически усиленной импульсации.
При длительном течении болевых синдромов, резистентных к медикаментозной терапии, возникает постоянная стимуляция симпато-
адреналовои, эндогенной, опиоиднои систем и значительное снижение метаболизма арахидоновой кислоты.
Цель: обосновать методический подход к диагностическим и лечебным мероприятиям при одонтогенной невралгии.
Задачи:
1. Изучить современные особенности клинической симптоматологии
одонтогенной невралгии.
2. Уточнить нейрогуморальные показатели при диагностике клинических
форм одонтогенной невралгии с учётом степени выраженности пароксизма
лицевой боли.
3. Определить нейропсихологические нарушения у пациентов при
одонтогенной невралгии.
4. Изучить характеристику кожно-вызванных потенциалов при
одонтогенной невралгии.
5. Разработать лечебные программы при одонтогенной невралгии для
амбулаторно-поликлинической практики.
Научная новизна:
Впервые показана значимость при одонтогенной невралгии индивидуальной оценки неирогуморальных показателей, определяющих патогенетические особенности данной патологии.
Разработан индивидуальный комплексный подход к диагностике и лечению одонтогенной невралгии.
Дана оценка синдрома дезадаптации при одонтогенной невралгии с учётом нейропсихологического статуса пациента.
Практическая значимость заключается в оценке комплексного подхода с учётом клинических, биохимических и нейрофизиологических показателей при диагностике и лечении одонтогенной невралгии, объективизации пароксизма дентальной боли с помощью нейрофизиологических методов исследования,
улучшения качества жизни при проведении активных методов терапевтической коррекции в межприступный период.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Комплексный подход к диагностике и лечению одонтогенной невралгии включает в себя оценку клинических, нейрогуморальных, психологических и нейрофизиологических показателей.
Применение лечебно-реабилитационных программ эффективно как в период приступа, так и межприступный период с учётом индивидуальных особенностей пациента.
Кожно-сенсорные вызванные потенциалы — прогностический метод оценки степени тяжести заболевания.
4. Исследование нейрогуморальных показателей является оценочным критерием при фармакокоррекции.
Клинические аспекты лицевой боли
Нейростоматологи различают невралгию с преимущественно центральным или периферическим компонентом патогенеза (центрального или периферического генеза), то есть различают формы заболеваний, основу развития которых составляет центральный компонент, например, невралгия при нарушениях кровообращения в ядре тройничного нерва или периферический компонент как следствие воздействия патологического процесса на различные участки периферического отдела тройничного нерва (опухоли, локализующиеся рядом с тройничным нервом в задней или средней черепной ямке, базальный менингит, заболевания придаточных пазух носа, зубочелюстной системы, нарушения прикуса, травмы лица и др.) [1,2,9].
Первичным звеном патогенеза является, как правило, поражение периферического отрезка нерва. Под влиянием компрессионного фактора и длительного подкоркового раздражения с периферии в мозге формируется алгогенная система, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на любые афферентные импульсы возбуждением пароксизмального типа. Создано единое представление о механизмах, лежащих в основе заболевания: это мультинейрональный рефлекс с вовлечением в результате долгой патологической импульсации с периферии как специфических, так и неспецифических структур мозгового ствола, подкорковых образований и коры больших полушарий [5,17,48,53].
При невралгии тройничного нерва происходит сложное взаимодействие органических и функциональных, периферических и центральных изменений [87].
Роль компрессии периферических ветвей тройничного нерва стала более понятна в свете «воротной» теории боли. Установлено, что болевой синдром при этой патологии связан с избирательной гибелью толстых миелиновых волокон, ответственных за быстрое проведение четко локализованной боли и включение «триггера» центрального контроля - антиноцицептивных систем мозгового ствола, и пролиферацией тонких немиелиновых волокон, отличающихся медленным проведением нечетко локализованной (протопатической) боли [1,2]. Свидетельством формирования очага патологической активности в центральной нервной системе является усиление боли при раздражении слухового и зрительного нервов, отрицательных эмоциях. Клинические проявления заболевания возникают при нарушении соотношения между болевым очагом и антиноцицептивными структурами на уровне среднего и промежуточного мозга, что объясняет высокую частоту заболевания у лиц с сосудистой патологией головного мозга, при которой относительно часто и рано поражаются оральные отделы ствола мозга [145].
Дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структурным заболеванием, уже закончена [11,34,78]. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что через 3 -6 месяцев от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженной ветви тройничного нерва обнаруживают структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации, которые в ходе заболевания прогрессируют и в более поздних его стадиях переходят в зернистый распад. Центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии [140].
Таким образом, представление о формировании очагов пароксизмальной активности нейронов мозга вследствие ирритации мозговых структур при понижении порога возбуждения корково-подкорковых структур под влиянием эндокриннообменных факторов, нарушения кровообращения и иммунологических изменений при невралгии тройничного нерва является обоснованным.
Контингент обследованных лиц. Методы исследования
Для решения поставленных задач нами проведены клинико-физиологические исследования 115 больных с одонтогенной невралгией. Для контроля взята группа из 30 практически здоровых лиц обоего пола в возрасте основной группы одонтогенной невралгии.
Исследования проводились на кафедре нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Медико-Биологического Агентства. Динамика заболевания была прослежена на протяжении 3 лет катамнестически.
В работе использовалась предложенная в 1988 году Международная классификация лицевой и головной боли, основанная на клинических критериях, которая была дополнена ВОЗ в 2003 году.
К одонтогенной невралгии мы относили тех больных, которые страдали болью в области челюсти или зубов. Постоянные боли чередовались с пароксизмами боли, сопровождающимися вегетативными проявлениями, и постприступной астенией, включающие неврологические синдромы различные по тяжести и характеру.
При оценке состояния указывалась степень их выраженности, выделялись доминирующие признаки. Группа пациентов с одонтогенной невралгией предъявляла жалобы на церебростению в виде раздражительности, ухудшения сна, рассеянности, ослабления внимания. Микроочаговая рассеянная симптоматика отмечалась в неврологическом статусе.
Клиническое исследование симптоматологии и синдромологии одонтогенной невралгии
Основным провоцирующим фактором, влияющим на усиление боли, был подъем АД (11,6±9,7%), умственное и физическое напряжение (52,9±15,4% и 42,2±16,2%, соответственно). Усиление боли не зависело от времени суток.
Следовательно, при одонтогенной невралгии боль носила чаще односторонний характер средней и сильной степени выраженности по визуально-аналоговой шкале боли (ВАШ) преимущественно по II и III ветвям тройничного нерва с иррадиацией в ухо и глазные яблоки и провоцировалась условиями, требующих напряжения адаптационных механизмов. При прогрессировании стадии болезни лицевая боль характеризовалась как постоянная, мигрирующая, без четкой стороны и локализации, оценивалась пациентами как «пульсирующая, сверлящая» с иррадиацией в лицо, ухо, затылок, верхние конечности. Вестибулярные нарушения в виде головокружения, шаткости при ходьбе, шума и заложенности в ушах наблюдались при нарастании пароксизма тригеминальной боли.
У всех пациентов исследуемой группы наблюдалась вегетативная симптоматика, которая имела четкий характер и особые черты. Она проявлялась жалобами на выраженную потливость, сердцебиение, «приливы», судороги в икроножных мышцах (88,6%). Синдром дезадаптации, который характеризовался плохой переносимостью эмоционального напряжения и снижением толерантности к физическим нагрузкам, был ведущим в клинической картине заболевания.
Нарушения психики по субъективной оценке больного проявлялись невротическим, астеническим, диссомническим и дисфорическим синдромами.
Невротические симптомы (79,8%±8,78%) характеризовались сниженным фоном настроения, общей слабостью, раздражительностью, плаксивостью, снижением работоспособности. Астенический синдром в виде выраженной общей слабости, отсутствия чувства отдыха после сна, быстрой утомляемости нарастал по мере увеличения продолжительности одонтогенной невралгии (61,4%±6,7%) и свидетельствовал, по всей видимости, о прогрессировании сосудистых очаговых нарушений в мозге и лимбико-ретикулярном комплексе. Дисфорические расстройства наиболее выражены в лицевой пароксизм (74,8±10,58%), которые в основном отмечались как «затруднения при общении с друзьями и родственниками».
Таким образом, для одонтогенной невралгии при увеличении длительности заболевания (более 5 лет) характерно преобладание цефалгических, вестибулярных, астено-невротических и вегетативно-сосудистых синдромов без выраженных расстройств памяти, координации зрения и слуха.
![Клинико-функциональная характеристика и иммунологические особенности поражения нервной системы при диффузном токсическом зобе [Электронный ресурс]](/i/i/4305/193610.png "Клинико-функциональная характеристика и иммунологические особенности поражения нервной системы при диффузном токсическом зобе [Электронный ресурс] Ширманова Елена Викторовна")