Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние диагностики и проблемы нейровизуализации при болезни паркинсона (обзор литературы) 16
1.1 Клинические критерии диагностики болезни Паркинсона и ее осложнений.. 16
1.1.1. Деменция 17
1.1.2. Нарушения ходьбы высшего уровня 20
1.1.3 Депрессия 22
1.1.4. Нарушения сна 26
1.2. Нейровизуализация при болезни Паркинсона и ее осложнений 29
1.2.1. Традиционные методики магнитно-резонансной томографии 29
1.2.2. Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная трактография 35
1.2.3 Постпроцессинговые методики МРТ 40
1.2.3.1 Статистическое параметрическое картирование - Statistical Parametrical mapping (SPM) 40
1.2.3.2 Набор библиотек для анализа функциональной МРТ – FMRIB Software Library (Functional MRI Software Library – FSL) 42
1.2.3.3 Пакет программного обеспечения FreeSurfer 43
ГЛАВА 2. Клинический материал и методы исследования 48
2.1. Общая характеристика обследованных больных 48
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных 49
2.2.1. Клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной деменцией 51
2.2.2. Клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной нарушениями ходьбы высшего уровня. 52
2.2.3. Клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной депрессией 54
2.2.4. Клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной нарушениями сна 56
2.3. Усовершенствованная методика магнитно-резонансной томографии головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона 57
2.3.1. Методики высокопольной магнитно-резонансной томографии 57
2.3.1.1. Особенности применения традиционных импульсных последовательностей 58
2.3.1.2. Импульсная последовательность 3D MPRAGE (T1 градиентное эхо) 2.3.1.3 Методика диффузионной тензорной магнитно-резонансной
томографии 61
2.3.2. Методы постпроцессинговой обработки 67
2.3.2.1. Методика постпроцессинговой обработки полученных данных с использованием пакета программного обеспечения FreeSurfer 67
2.3.2.2. Обработка структурных данных (Т1 MPRAGE) с определением толщины коры головного мозга 68
2.3.2.3. Статистическая обработка данных диффузионных тензорных изображений 76
2.3.2.4. Статистическая обработка результатов обработки материала программным пакетом FreeSurfer. 79
ГЛАВА 3. Результаты обследования пациентов с болезнью паркинсона, осложненной деменцией 82
3.1. Результаты магнитно-резонансной морфометрии 82
3.2. Результаты магнитно-резонансной трактографии . 94
ГЛАВА 4. Результаты обследования пациентов с болезнью паркинсона, осложненной нарушениями ходьбы высшего уровня 101
4.1. Результаты магнитно-резонансной морфометрии 101
4.2. Результаты магнитно-резонансной трактографии 114
ГЛАВА 5. Результаты обследования пациентов с болезнью паркинсона, осложненной депрессией 123
5.1. Результаты магнитно-резонансной морфометрии 123
5.3. Результаты магнитно-резонансной трактографии 133
ГЛАВА 6. Результаты обследования пациентов с болезнью паркинсона, осложненной нарушениями сна 139
6.1. Результаты магнитно-резонансной морфометрии 139
6.2. Результаты магнитно-резонансной трактографии 149
Заключение 158
Выводы 177
Практические рекомендации 179
Список литературы
- Нарушения сна
- Клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной нарушениями сна
- Результаты магнитно-резонансной трактографии
- Результаты магнитно-резонансной трактографии
Нарушения сна
По данным большинства авторов в настоящее время диагноз болезни Паркинсона выставляется клинически (Левин О. С., 2003; Одинак М.М., 2007; Куницына А.Н., 2011; Луцкий И. С., 2011; Hawkes C.H., Del Tredici K., Braak H., 2009). Наиболее достоверные клинические критерии диагностики предложены Hughes A.J. et al. в 1992 г., называемые критериями британского Банка мозга (Приложение 1). Исследователями было проанализировано 100 клинических случаев больных с диагнозом идиопатической болезни Паркинсона и проведено посмертное патоморфологическое исследование. В результате проведенной работы были сформулированы клинические критерии диагностики болезни Паркинсона.
Ядром клинической картины болезни Паркинсона является классическая триада симптомов: акинезия, ригидность, тремор покоя (Маньковский Н.Б. и соавт., 2005; Одинак М.М., 2007; Литвиненко И.В., 2011). Обычно заболевание начинается с дрожания, замедленности или неловкости в одной из конечностей. В последующем симптоматика распространяется на другую сторону, хотя и остается асимметричной; присоединяются изменения позы – «поза просителя», нарушения походки (микробазия), нарушение содружественных движений (в частности, утрачиваются содружественные движениями руками при ходьбе — ахейрокинез), речь становится замедленной (брадилалия), гипофоничной, монотонной (диспросодия) (Левин О. С., 2004; Литвиненко И.В., 2011). Дизартрия, по крайней мере для ранней стадии, не характерна. Почерк становится мелким (микрография); появляются умеренные вегетативные расстройства (нарушение моторики кишечника с тенденцией к запорам, легкая ортостатическая гипотензия, обычно усиливающаяся на фоне применения дофаминергических средств, гипергидроз, нарушение мочеиспускания и сексуальных функций). У ряда больных, помимо тремора покоя, выявляется и постурально-кинетический тремор, однако наличие интенционного тремора обычно исключает болезнь Паркинсона (Куницына А.Н., 2011; Стариков А.С., 2011).
В настоящее время выделены три основных типа тремора, наблюдающегося при болезни Паркинсона (Иллариошкин С.Н., 2008; Литвиненко И.В., 2011).
Тремор I типа представляет собой классическое дрожание покоя с частотой 4-6 Гц, которое иногда сопровождается и постурально-кинетическим дрожанием, имеющим ту же частоту и являющимся его своеобразным продолжением.
Тремор II типа представляет собой более высокочастотное постурально-кинетическое дрожание (6-9 Гц), которое может преобладать над тремором покоя и иногда появляется раньше его, что затрудняет дифференциальную диагностику с эссенциальным тремором. В некоторых случаях возможно сочетание двух заболеваний (эссенциального тремора и болезни Паркинсона).
Тремор III типа представляет собой постурально-кинетическое дрожание с частотой 4-9 Гц, выявляющееся у больных с акинетико-ригидной формой болезни Паркинсона. Постуральная неустойчивость с пропульсией, ретропульсией, латеропульсией, частыми падениями обычно присоединяется на сравнительно поздней стадии заболевания. В нейропсихологическом статусе выявляется замедленность психической деятельности (брадифрения), на фоне которой примерно у 20-30% больных на поздней стадии заболевания развивается деменция.
Впоследствии, на поздних стадиях наблюдается развитие клинических синдромов, не зависящих от дофаминергической терапии и являющихся леводопанезависимыми осложнениями болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера – самые частые нейродегенеративные заболевания старшего возраста (Larsen J.P., 2001; Marras C., 2002; Emre M., 2007). Несмотря на то, что болезнь Паркинсона – в первую очередь заболевание двигательной сферы, деменция является частым осложнением болезни Паркинсона и ее частота достигает в среднем 30-40% (Aarsland D., 2005). Деменция при болезни Паркинсона связана с быстрым моторным, функциональным ухудшением и повышенной смертностью (Levy G., 2002).
Большинство авторов утверждают, что выраженность деменции при болезни Паркинсона лучше всего коррелирует с уровнем телец Леви в коре головного мозга (Mattila P.M., 2000; Hurtig H.I., 2000; Hely M.A., 2008; Balzer-Geldsetzer M., 2011). При деменции, связанной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона, поражаются разные участки головного мозга. Так, при болезни Альцгеймера первые изменения происходят в энторинальной коре и парагиппокампальной области, а затем присоединяется неокортекс (Busatto G.F., 2003; Karas G.B., 2004). При болезни Паркинсона, осложненной деменцией, поражаются структуры лимбической системы, ассоциативные зоны коры, моторные и первичные сенсорные корковые поля (Karas G.B., 2004).
Учитывая такие различия в морфологии поражения головного мозга, ряд авторов предполагает, что когнитивный профиль пациентов с деменцией, вызванной болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера будет отличаться (Janvin C.C., 2006; Hattori T., 2011; Goldknopf I.L., 2012).
Болезнь Альцгеймера характеризуется нарушением памяти в начале заболевания, главным образом заключающееся в нарушении запоминания и кодирования информации, что связывается с патологией гиппокампа и теменной доли (Busatto G.F., 2003; Janvin C.C., 2006). С прогрессированием заболевания, развиваются нарушения речи, праксиса, гнозиса. Нарушение когнитивных функций при деменции, связанной с болезнью Паркинсона, включает нарушение внимания, памяти, восприятия, конструктивных и исполнительных функций, которые доминирует при болезни Паркинсона. Эти изменения наиболее заметны на ранних и средних стадиях когнитивных нарушений и сложно различаются на поздних стадиях деменции (Яхно Н.Н., 2010).
Клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной нарушениями сна
Депрессия – это психическое расстройство, оказывающее существенное влияние на социальную адаптацию и качество жизни, характеризующееся патологически сниженным настроением с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности, торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями (Глозман Ж.М., Левин О.С., 2002).
Депрессия при болезни Паркинсона может носить эндогенный и экзогенный характер. Эндогенная депрессия связана с дефицитом моноаминов, характерных для данного заболевания. Экзогенная депрессия связана с реакцией больного на неуклонно прогрессирующее хроническое заболевание. Однако большинство исследователей в настоящее время понимают депрессию при болезни Паркинсона как эндогенную и считают ее важным и самостоятельным компонентом проявлений заболевания (Нодель М.Р., 2009; Li M., 2013; Gaenslen A., 2014). Эта точка зрения поддерживается несколькими фактами: во-первых, депрессия в 15-25% случаев предшествует появлению моторных признаков болезни, часто за год или годы; во-вторых, депрессия значительно чаще сопровождает болезнь Паркинсона, чем другие хронические соматические и неврологические заболевания, приводящие к сравнимой инвалидизации; в-третьих, депрессия не обязательно коррелирует с тяжестью болезни Паркинсона (Brooks D.J., 2001; Burn D.J., 2002). Более того, наличие депрессии является независимым фактором риска развития болезни Паркинсона (Яхно Н.Н., 2011).
Депрессия при болезни Паркинсона связана с изменениями физиологического метаболизма мозга. Возможно, недостаток выработки дофамина играет роль в нарушении регуляции эмоций. Кроме того, может наблюдаться и нарушение выработки норадреналина и серотонина (Бархатова В. П., 2004; Нодель М.Р., 2009). Большинство авторов депрессию при болезни Паркинсона объясняют дисфункцией фронтостриарных кругов, причем ключевую роль в ее развитии отводят вовлечению в патологический процесс хвостатого ядра (Бархатова В. П., 2004; Залялова З.А., Яковлева Л.А., Богданов Э.И., 2009). Кроме того, важное значение в патогенезе депрессии могут иметь поражение мезокортиколимбической и серотонинергической систем, модулирующих состояние фронтостриарных кругов и лимбических структур (Голубев В.Л., 2006). Полагают, что дисфункция серотонинергической системы ответственна за возникновение у больных болезнью Паркинсона с депрессией тревоги и агрессии (Вереютина И.А., 2011).
Депрессия может возникнуть на любом этапе течения болезни Паркинсона, но нередко (в 30% случаев) предшествует его первым клиническим двигательным проявлениям (гипокинезии, ригидности, тремора покоя) (Гурская О.Е., Пономарев В.А., 2009). Однако у большинства больных болезнью Паркинсона выраженность депрессивной симптоматики бывает легкой или умеренной и соответствует критериям «малой депрессии» или «дистимии». Лишь у 3–8% больных депрессия бывает тяжелой и достигает психотического уровня (Нодель М.Р., 2009), но и она, как правило, не заканчивается суицидальными попытками (Балунов О.А., 2011).
Для диагностики депрессии при болезни Паркинсона, по результатам многочисленных исследований, необходимо использование целенаправленного внимательного расспроса и специальных шкал (шкалы депрессии Гамильтона, Бека, Монтгомери–Айсберга (Литвиненко И.В., 2006)). Есть предположение, что длительная терапия болезни Паркинсона препаратами леводопы может приводить к появлению депрессии, возможно, в связи с влиянием ДОФА-содержащих препаратов на метаболизм серотонина (Левин О. С., 2006).
Большинство авторов утверждают, что депрессия при болезни Паркинсона не зависит от возраста, продолжительности и степени тяжести болезни или когнитивных нарушений. Максимальная частота депрессии отмечается у больных с 1 стадией по Хен–Яру, затем она снижается на 2 стадии, вновь повышается на 3–4 стадии и, наконец, уменьшается у больных с 5 стадией. Частота депрессии выше при дебюте болезни в более раннем возрасте (до 55 лет) и акинетико-ригидной форме болезни Паркинсона у больных женского пола, а также при более быстром темпе прогрессирования заболевания (Aarsland D., 2011; Kosti V.S., 2011). По данным различных авторов, депрессивный синдром при болезни Паркинсона ухудшает показатели качества жизни в большей степени, чем выраженность двигательных нарушений (Schrag A., 2005; Rahman S., et al., 2008; Raskind M.A., 2008). Депрессия при болезни Паркинсона ухудшает повседневную активность, качество жизни больных, уменьшает комплаентность больного (готовность выполнять назначения врача), отягощает течение основного заболевания, часто является фактором риска развития деменции при болезни Паркинсона (Surdhar I., 2012). Кроме того, депрессия у больных болезнью Паркинсона значительно ухудшает качество жизни родственников, живущих вместе с пациентом или ухаживающих за ним (Schrag A., 2005).
В 2008 году американские и венгерские исследователи опубликовали совместную работу по использованию воксель-базированной морфометрии у пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной депрессией (Feldmann A. et al., 2008). В исследование было включено 23 пациента с депрессией и 27 без нее. Анализ показал обратное соотношение баллов по шкале депрессии Монтгомери Айсберга и тяжести морфологических изменений в правой медиальной височной извилине, передней и медиальной поясной извилине, а также парагиппокампальной извилины. Исследователи пришли к выводу, что депрессия при болезни Паркинсона связана со снижение объема орбитофронтальной и правой височной доли, а также лимбической системы.
В 2010 году группой голландских ученых было выполнено исследование по сравнению тяжести депрессивных расстройств при болезни Паркинсона с объемными показателями серого вещества головного мозга (Reijnders J.S. et al., 2010). Всего в исследование было включено 53 пациента. Доказано, что выраженность апатии была связана со снижением плотности серого вещества в ряде областей коры головного мозга: прецентральная извилина, нижняя теменная извилина и нижняя лобная извилина с обеих сторон, поясная извилина, а также правое предклинье.
Результаты магнитно-резонансной трактографии
Как видно, максимальную прогностическую значимость при развитии деменции имеют объемы левых нижнего продольного и крючковидного пучков.
Таким образом, было выделено несколько анатомических проводников белого вещества, страдающих при болезни Паркинсона, осложненной деменцией – это нижний продольный пучок, крючковидный пучок, большой и малый щипцы, угловая извилина поясного пучка и сам поясной пучок, а также теменная часть верхнего продольного пучка.
Наибольшую значимость в итоге показали нижний продольный и крючковидный пучки, снижение объема которых свидетельствует об очень высоком риске развития деменции при болезни Паркинсона.
Нижний продольный пучок является соединительным звеном между затылочной и височной долями, кора которых значительно страдает при развитии деменции у пациентов с болезнью Паркинсона. Одной из функций этого тракта является обмен информацией между височными и затылочными структурами, принимающими участие в формировании процессов кратковременной памяти. Одной из важнейших составляющих является зрительно-пространственное ориентирование, которое нарушается у подавляющего числа пациентов с болезнью Паркинсона уже на ранних стадиях.
Крючковидный пучок входит в состав лимбической системы и является каналом передачи информации височным структурам, таким как миндалина и гиппокамп, и орбитофронтальной корой. Учитывая главенствующую роль гиппокампа в процессах приема и передачи кратковременной информации, роль крючковидного пучка в образовании когнитивных функций является достаточно значимой.
Большой и малый щипцы, угловая извилина поясного пучка и поясной пучок также имеют одной из функций передачу когнитивных данных, однако статистически не выделялись настолько как вышеописанные проводники белого вещества.
Несмотря на малое количество достоверных различий, отдельно хочется выделить поражение теменной части верхнего продольного пучка, принимающего непосредственное участие в трансляции информации из зон кратковременной памяти в зоны перевода в долговременную память.
Среди стратегически важных зон левого полушария отмечается преобладание лобных структур. При этом выделяются не только отдельные борозды и извилины, но и целые корковые поля, отвечающие за планирование двигательных актов, такие как, например, верхняя лобная область. Отдельно стоит отметить присутствие средней лобной борозды, располагающейся в непосредственной близости к средней лобной извилине, которая уже выделялась у пациентов с деменцией и, также, входила в число стратегически важных зон коры головного мозга.
Кроме корковых областей лобной доли доминантного полушария, достоверно различались зоны затылочной доли, а именно первичное зрительное поле и кора поперечной коллатеральной борозды, что также отмечалось у больных с деменцией.
При анализе коры недоминантного полушария повторно обращает на себя внимание средняя лобная извилина, вовлечение которой при застываниях имеет двусторонний характер. Кроме этого дегенерация, как в левом, так и правом полушариях, затрагивает среднюю каудальную лобную область, также принимающую участие в формировании и закреплении двигательных актов.
Особо следует выделить поражение теменных структур правого полушария, которые впервые показывают достоверные различия. При этом имеется поражение нижней теменной области и зоны теменно-затылочного стыка, играющих важные роли в формировании процессов праксиса, что имеет большое значение в случае рассмотрения планирования и автоматизации двигательных актов.
Результаты магнитно-резонансной трактографии
Выполненная работа показывает, что выявление нейровизуализационных признаков развития немоторных осложнений течения болезни Паркинсона – это технически сложный многостадийный процесс. Однако, стоит отметить и тот факт, что при тщательной отработке алгоритма этого исследования время, затраченное на его проведение, может быть минимизировано.
В ходе данной работы было показано, что при болезни Паркинсона в дегенеративный процесс вовлекается практически вся кора головного мозга и, что мы можем считать болезнь Паркинсона системным процессом, при котором страдает весь головной мозг, а не только структуры экстрапирамидной системы. Это положение соответствует патоморфологической концепции болезни Паркинсона, предложенной Braak et al. в 2003 г., где подробно описаны этапы прогрессирования болезни, изученные на секционном материале.
Использование современных методов постпроцессинговой обработки, таких как FreeSurfer, являющийся на данный момент самым достоверным инструментом в своей программной категории, позволяет проводить прижизненную оценку структур как серого, так и белого вещества головного мозга у пациентов с церебральной патологией. Особенно это относится к нейродегенеративным заболеванием головного мозга, таким как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. При этом, стоит обратить внимание на то, что точность измерений, как минимум, равнозначна исследованиям патоморфологическим исследованиям с применением микроскопии (Lehmann M. et al., 2010; Cardinale F. et. al., 2014; De Flores R. et. al., 2015).
Однако, несмотря на доступность программного обеспечения, работа ученых сосредоточена, в основном, на болезни Альцгеймера (Meiberth D. et. al., 2014; Ming J. et. al., 2015; Voevodskaya O. et. al., 2014) и практически не применяется при болезни Паркинсона. Немногочисленные зарубежные исследования, в основном, посвящены патологии базальных ганглиев (Salsone M. et. al., 2014) и умеренным когнитивным нарушениям (Pereira J.B. et. al., B. et. al., 2014), не затрагивая другие леводопанезависимые осложнения болезни Паркинсона. В отечественной литературе публикации на данную тематику отсутствуют.
Крайне малое количество исследований в данной области обуславливало необходимость проведения нашей работы.
В ходе исследования было установлено значительное поражение различных зон коры головного мозга при болезни Паркинсона, осложненной деменцией. Изменения обнаруживались в обоих полушариях головного мозга и характеризовались поражением структур преимущественно лобной и височной локализации. Это согласуется с клинической картиной заболевания, при которой первоначально имеет место нарушений регуляторных функций, что проявляется снижением суммы баллов по шкале лобной дисфункции при неизменности или незначительном ухудшении выполнения заданий шкалы MMSE, и только последующим присоединением амнестических нарушений и уменьшением количества баллов по шкале MMSE.
Одной из важных обнаруженных зон атрофии является перешеек поясной извилины, который принимает значительное участие в процессах обучения и запоминания. В результате проведенного исследования было выявлено его двустороннее поражение, что говорит о его значительном вкладе в возникновение когнитивных нарушений при болезни Паркинсона. Однако, при дальнейшем анализе, было установлено поражение задней дорсальной части поясной извилины. То есть, в процессе формирования синдрома деменции при болезни Паркинсона происходит дегенерация практически всей поясной извилины, функциональная ценность которой в процессах формирования памяти является неоспоримой.
Также корковая дегенерация выявлена в различных зонах лобных долей. Необходимо выделить поражение орбитальной зоны и верхней, средней и нижней лобных извилин, отвечающих не только за формирование последовательности и стадийности мыслительного процесса, а также за планирование сложных двигательных актов. Нарушения лобных функций усугубляются дегенерацией коры в области ростральной фронтальной средней зоны, которая состоит из комплекса лобных борозд и извилин, однако стоит отметить что патологических процесс затрагивает в большей степени борозды этой зоны. Полученные изменения находят свое отражение в нарушении праксиса, что ярко демонстрирует шкала FAB.
Весьма значительным представляется поражение триангулярной зоны или 45 поля по Бродману, имеющей непосредственную связь с речедвигательным центром Брока (44 поле по Бродману) и исполняющей функцию выполнения семантических заданий, например, построение ассоциативных рядов и различение абстрактных понятий от реальных. При этом клинически эти моменты соотносятся в замедлении речи, то есть брадилалии, и, возможно, являются одной из причин брадифрении, то есть общей замедленности мышления и скорости выполнения поставленных задач.
В ходе работы было отмечено поражение структур, принимающих непосредственное участие в формировании функции памяти. Это зона энторинальной коры, а также два отдела средней затылочно-височной извилины – лингвальная и парагиппокампальная. Энторинальная кора является структурой непосредственно формирующей гиппокамп и, кроме этого, выполняет функцию проводника поступившей информации в зону гиппокампа для последующей обработки. Дегенеративный процесс в этой области, по нашему мнению в первую очередь, приводит к уменьшению скорости и/или объема входящих данных, что в результате, формирует амнестических синдром. Однако, полученные данные согласуются уже с наличием синдрома деменции при болезни Паркинсона и, вполне вероятно, обладают некоторой специфичностью, так как не были обнаружены в ходе исследования Segura B. et. al. (2014) при анализе умеренных когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона. При этом, в ходе указанной работы были получены результаты о дегенерации в височно-теменной области, что частично согласуется в нашими данными, то есть вовлечении лингвальной и парагиппокампальной частей средней височно-затылочной извилины, функцией которой является обеспечение процесса понимания и усвоения сказанного и услышанного, в том числе восприятие команд и инструкций, и предполагает раннее начало нейродегенеративного процесса в этих зонах, по сравнению с энторинальной корой.
Проведенный графический регрессионный анализ показал значительную достоверную связь атрофии лобных и височных структур, преимущественно лингвальной и парагиппокампальной областей, с баллами по шкале лобной дисфункции, что подтверждает результаты сравнительного и корреляционного анализов, а также визуально демонстрирует морфологические звенья патогенеза развития синдрома деменции при болезни Паркинсона.
Прогнозирование развития деменции при болезни Паркинсона целесообразно осуществлять путем прицельного измерения толщины коркового слоя лингвального отдела средней затылочно-височной извилины, которая не только имела в нашей работе достоверные различия толщины коркового слоя, но и показала сильные положительные корреляции со шкалой FAB в обоих полушариях головного мозга. Индивидуальное динамическое наблюдение за пациентом и оценка изменений толщины коры в проекции этого отдела средней затылочно-височной извилины позволяет своевременно прогнозировать увеличение риска возникновения выраженных когнитивных нарушений и формировать группы риска с последующим назначением соответствующей терапии. Максимальную прогностическую значимость несет левая средняя затылочно-височная извилина, преимущественно ее парагиппокампальная часть. При снижении толщины коркового слоя меньше 3,115 мм вероятность возникновения деменции при болезни Паркинсона возрастает в 43,5 раза. В нашем исследовании, 90% обследованных пациентов с деменцией имели размер коры ниже указанного значения, что обуславливает очень высокую вероятность развития этого осложнения.
